纹状体
- 6-OHDA诱导的PD模型小鼠的运动及焦虑症状
组小鼠通过左侧纹状体立体定位注入6-OHDA（2 g/L，2 μL）制备PD模型，对照组小鼠注入等量的生理盐水。2周后进行旷场实验检测小鼠的移动总距离和中心区探索时间，采用酪氨酸羟化酶（TH）免疫荧光染色检测黑质区多巴胺能神经元数目。结果旷场实验结果显示，与对照组相比，模型组小鼠移动总距离明显减少，中心区探索时间明显增加，差异具有统计学意义（t=2.201、2.576，P＜0.01）。免疫荧光染色结果显示，与对照组相比，模型组小鼠黑质区TH阳性神经元的数目
青岛大学学报（医学版） 2023年3期2023-08-26
- 健脾柔肝息风汤联合针刺对抽动障碍模型大鼠纹状体区细胞自噬及凋亡的影响
可能在于皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）回路。纹状体作为大脑基底神经节之一，主要负责调节肌肉张力和各种精细复杂的运动[3]。研究指出，纹状体受损可导致纹状体神经元凋亡[4]，引起抽动行为[5]，而提高纹状体自噬会改善运动性功能障碍[6]。张涤教授根据多年临床治疗抽动障碍的经验，研制了健脾柔肝息风汤。目前，该汤剂在本院广泛应用于儿童抽动障碍治疗，取得了良好的疗效[7]。课题组前期进行抽动障碍动物模型研究[8]发现，健脾柔肝息风汤可以通过调节脑皮质和纹状体
广州中医药大学学报 2023年7期2023-07-12
- 丁苯那嗪调节TH 和突触囊泡转运改善HD 的机制研究
mHtt）诱导纹状体神经元损伤，导致神经元丢失。神经元的丢失使得纹状体中多巴胺（DA）水平紊乱[3]，进而破坏大脑中所有神经递质的平衡，导致纹状体功能障碍[4]，最终引起运动损伤[5]。3-硝基丙酸（3-NP）通过血脑屏障，结合并抑制线粒体上琥珀酸脱氢酶的催化位点，抑制三羧酸循环，从而选择性损伤纹状体神经元，使动物表现出与HD 相似的病理改变和运动症状[6]。因此，3-NP 诱导的HD 大鼠模型被广泛用于该疾病的研究。丁苯那嗪（TBZ）是一种非典型抗精神病
华东理工大学学报(自然科学版) 2023年2期2023-05-06
- 背侧纹状体参与认知功能神经环路信息整合研究进展
经节包含了背侧纹状体、腹侧纹状体、黑质网状部等多个核团，控制机体的运动功能。近年来，越来越多的研究表明基底神经节还参与学习与决策相关的非运动性功能。有研究指出背侧纹状体整合了来自皮层、丘脑和边缘系统的输入从而驱动输出通路长期变化［8］，并且通过这种神经环路整合学习经验，再由环路反馈调节系统参与认知的形成。上游输出至背侧纹状体神经环路的中断主要导致学习障碍，而对运动的影响很小，揭示了背侧纹状体在认知生成中的重要性［9］。因此立足于背侧纹状体神经环路机制层面的
南京医科大学学报（自然科学版） 2022年12期2022-12-17
- 多巴胺转运体99mTc-TRODAT-1 SPECT显像在帕金森病诊断中的研究进展
理表现为黑质及纹状体多巴胺能神经元丢失和路易小体形成。据报道，当黑质多巴胺能神经元变性丢失50%以上或纹状体多巴胺递质水平降低70%以上时，PD患者的临床症状才会表现出来[3]。99mTc-TRODAT-1作为一种单光子发射计算机断层成像术(single photon emission computed tomography，SPECT)的功能显像剂，可通过完整的血脑屏障进入脑组织与纹状体区的多巴胺转运蛋白(dopamine transporter，DAT
临床荟萃 2022年5期2022-11-24
- 运动通过上调mGluR2/3表达抑制帕金森病模型大鼠纹状体中等多棘神经元异常电活动
模型大鼠皮层-纹状体突触可塑性的研究发现，多巴胺（dopamine，DA）耗竭导致PD 模型大鼠纹状体中等多棘神经元（medium spiny neurons，MSNs）树突棘脱落与运动功能障碍出现具有相关性，运动干预可使PD 模型大鼠纹状体MSNs树突棘密度显著增加，并伴随着运动功能障碍显著改善[3]。随后又采用逆行神经示踪的方法，分别用荧光标记D1-MSNs 和D2-MSNs，发现PD 模型大鼠纹状体D2-MSNs 树突棘密度选择性丢失；运动干预可使P
中国运动医学杂志 2022年7期2022-09-05
- 不同力竭运动对大鼠纹状体背外侧神经元电活动的影响及调节机制研究
尚不十分清楚。纹状体是基底神经节的重要核团，其背外侧主要接受来自初级运动皮层（M1）的输入，与躯体感觉运动的调节功能有关[3，4]。有研究发现，运动训练可引起纹状体背外侧谷氨酸能传递和中等多棘神经元（medium spiny neuron ，MSN）兴奋性突触的长时程增强[5]。纹状体绝大多数为MSN[6]，纹状体MSN 的放电与运动速度密切相关[7]，其放电受到GABA能快放电中间神经元的强有力的调节[8-10]，这类中间神经元是表达钙结合蛋白的小清蛋白
中国运动医学杂志 2022年2期2022-04-25
- 运动疲劳小鼠皮层-纹状体突触可塑性受损的机制研究
全揭示。皮层-纹状体突触可塑性被认为是随意运动、运动技巧性学习以及习惯性行为的细胞机制（Di Filippo et al.，2009），运动技巧性学习能够使人脑的突触可塑性发生变化（刘展，2020；任占兵等，2019）。皮层-纹状体突触可塑性能够调节基底神经节环路的功能，从而调控运动。其主要有两种表现形式，即长时程增强（long-term potentiation，LTP）和长时程抑 制（long-term depression，LTD）。纹状体同时接受皮
中国体育科技 2022年1期2022-03-10
- 电针对帕金森病模型小鼠纹状体背侧的c-Fos表达的选择性调节
要输入核团——纹状体作为研究对象，通过“足三里”和“三阴交”穴位实施电针刺激后，检测纹状体内神经元c-Fos蛋白的表达，揭示电针对PD小鼠纹状体神经元活性的调控效应，试图阐述EA改善PD运动障碍的作用基础。1 材料与方法1.1 主要药品与试剂6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA，H116)、阿扑吗啡(apomorphine， APO，A4393)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH，鼠抗， SAB420
首都医科大学学报 2021年6期2021-12-20
- 经颅直流电刺激对GABA和多巴胺的影响
DCS后，左侧纹状体GABA升高，右侧纹状体GABA中度减少。此外，左DLPFC中的GABA也减少了。PET分析显示，tDCS后，右纹状体[11C]-雷氯必利结合电位降低(多巴胺释放增加)，与左纹状体呈负相关。 结论：本研究表明，tDCS 的阳极位于左DLPFC上，阴极位于右DLPFC上，显著增加了左侧纹状体的纹状体多巴胺的释放和GABA浓度，这表明tDCS可以调节脑深部结构中的单胺能系 统。
中国康复 2021年6期2021-11-30
- 侧脑室注射α-突触核蛋白对黑质和纹状体单胺氧化酶B表达的影响
）对小鼠黑质和纹状体区单胺氧化酶B（MAO-B）蛋白表达以及运动功能的影响。方法 将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组以及0.04、0.20和2.00 ng的α-syn组，给予侧脑室连续注射生理盐水或α-syn共7 d，采用转棒实验检测小鼠运动能力，采用免疫印迹法检测小鼠黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶（TH）和MAO-B蛋白表达。结果 与生理盐水组相比，0.20和2.00 ng的α-syn组小鼠在转棒上运动时间明显缩短（F=4.877，P0.05）
青岛大学学报（医学版） 2021年5期2021-11-17
- NaHS对PD小鼠纹状体的保护作用及对MMP-9和caspase-1表达的影响
理特征是黑质及纹状体多巴胺（dopamin,DA）能神经元死亡和变性，其病因尚不清楚，除线粒体功能异常、氧化应激和α-synuclein蛋白的异常沉积外，神经炎症反应已被证实可触发和加重DA能神经元的变性[1-2]。基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)属于基质金属蛋白酶家族，MMP-9促进大脑炎性细胞（如小胶质细胞）的激活，而激活的炎性细胞又加重了DA能神经元的丢失[3-4]。半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解-1
西南国防医药 2021年4期2021-06-08
- 健康成人新纹状体区铁沉积及体积与年龄的相关性
1 测量双侧新纹状体区体积及平均相位值示意图 A.3D-TFE-T1WI； B.SWI相位图 (a:右侧尾状核；b:左侧尾状核；c:右侧壳核；d:左侧壳核)铁是脑内含量最多的顺磁性金属元素，可引起MRI信号变化。脑内铁代谢异常在阿尔茨海默病等神经系统退行性病变中扮演重要角色。磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging, SWI)可通过分析组织相位值计算得出局部组织内铁沉积[1-3]。新纹状体区由尾状核和壳核组成，阿尔茨海
中国医学影像技术 2021年4期2021-05-11
- 离子通道与帕金森病纹状体神经元兴奋性相关性研究进展
经元丢失，导致纹状体多巴胺缺失［1］。研究发现神经元释放的多巴胺可持续增强直接通路纹状体神经元的内在兴奋性［2］，多巴胺能神经元缺失可引起脑内多巴胺减少，引起纹状体投射神经元兴奋性改变，从而导致直接和间接引起通路平衡紊乱，导致患者出现帕金森病运动及非运动症状。离子通道在调节纹状体神经元兴奋性中起着重要作用［3］。现有研究发现非选择性钠离子通道（sodium leak channel non-selective protein，NALCN）、电压门控钾离子通
海南医学院学报 2021年21期2021-04-18
- LRRK2调节纹状体神经元多巴胺受体1含量及机制
达或功能异常对纹状体神经元多巴胺受体1(dopamine receptor 1，D1R)含量的影响，并探讨LRRK2调节纹状体神经元中D1R的机制，为丰富人们对LRRK2参与帕金森病发病机制的认识提供理论依据。材料与方法1.实验动物：LRRK2基因敲除小鼠、LRRK2 G2019S突变基因敲入小鼠和R1441C突变基因敲入小鼠及野生型对照组，饲养在美国国立卫生院老年病研究所，根据实验动物相关管理规定进行操作和处理[3～5]。2.主要试剂：大鼠单克隆D1R抗
医学研究杂志 2021年2期2021-03-19
- 纹状体及其环路参与孤独症重复刻板行为机制研究进展
，较多文献显示纹状体可能是参与孤独症RRBs 形成的重要脑区，纹状体作为基底节的一部分，接受来自皮层下的主要输入，控制运动、认知、学习记忆等，纹状体功能等的改变可能是ASD重复刻板行为形成的一个重要原因［12-14］。有研究认为，基底节通路的活动增强会导致RRBs的增加，纹状体中突触相关蛋白90/突触后密度蛋白95（SAP90/PSD95）的表达异常与小鼠的RRBs 有关［15］，背侧纹状体中过量的D1 多巴胺受体激活可能导致RRBs［15］。研究中多采用
中国实用神经疾病杂志 2021年24期2021-02-16
- 急性脑梗死取栓治疗术后纹状体内囊梗死
06）0 引言纹状体内囊梗死（Striatocapsular infarction SCI）是指皮层下豆纹动脉供血区的体积偏大的梗死，与腔隙性脑梗死不同，通常将豆纹动脉供血区梗死灶直径≥3cm的梗死定义为SCI。随着急性前循环大血管闭塞性脑梗死取栓治疗技术的发展，纹状体内囊梗死成为急性前循环大血管闭塞性脑梗死取栓治疗术后常见的梗死类型。本文将就急性脑梗死取栓术后发生纹状体内囊梗死的机制进行综述。1 纹状体内囊梗死概况1984 年Bledin等首先报道纹状体
世界最新医学信息文摘 2021年14期2021-01-06
- 运动通过调节皮层-纹状体通路功能连接可塑性改善PD模型大鼠行为
）缺失后皮层-纹状体谷氨酸（glutamate，Glu）能过度传导，引起皮层-基底神经节环路内参与运动调控的多个核团β振荡增高及同步性增强，从而影响运动调控神经信息的正常编码，被认为是PD运动障碍发生发展的重要病理基础（Bell et al.，2015；Sanabria et al.，2017）。临床研究证实，丘脑底核深部脑刺激术和左旋多巴药物治疗均可降低皮层-基底神经节环路β振荡的同步性，为同步振荡与行为功能的关联性提供了直接证据（Accolla et
体育科学 2020年6期2020-08-19
- 腹腔注射右旋糖酐铁对大鼠嗅球、黑质和纹状体区DAT蛋白表达的影响
鼠嗅球、黑质和纹状体区多巴胺转运蛋白（DAT）蛋白表达的影响。方法 21 d离乳Wistar大鼠分别腹腔注射右旋糖酐铁（10 mg/d）和生理盐水，1周注射3次。1周后取大鼠嗅球、黑质和纹状体样本，采用免疫印迹法（Western blot）检测各脑区DAT蛋白表达情况。结果 与注射生理盐水组相比，注射右旋糖酐铁大鼠嗅球中DAT蛋白表达出现显著降低（t=5.418，P0.05）。结论 腹腔注射右旋糖酐铁1周后引起大鼠嗅球中DAT蛋白表达的显著下降。[关键词]
青岛大学学报（医学版） 2020年2期2020-06-08
- 非酮症高血糖性偏身舞蹈症的影像诊断
——2020年读片窗(4)
RI平扫示右侧纹状体区(右侧尾状核头、苍白球、壳核)T1WI序列呈高信号，内囊未受累(见图1)，T2WI及Flair抑脂序列未见明显异常(见图2、3)，DWI、ADC图及SWI壳核呈稍低信号，尾状核头及苍白球信号未见明显异常(见图4、5)。头颅CT平扫示右侧纹状体区密度较对侧稍增高(见图6)。图1T1WI图2 T2WI图3 Flair抑脂序列 3 临床诊断非酮症高血糖性偏身舞蹈症，经临床控制血糖治疗，患者症状缓解后出院。4 讨论非酮症高血糖性偏身舞蹈症(h
安徽医学 2020年4期2020-05-27
- 跑台运动对肥胖大鼠腹侧纹状体多巴胺水平及胰岛素信号的调控作用
经元投射至背侧纹状体调控躯体运动，中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）DA 神经元投射至腹侧纹状体，参与情绪、动机及奖赏行为的调节。受到食物相关信息刺激时，VTA-DA 神经元由单放电转变为爆发式放电，放电模式的变化使腹侧纹状体DA水平明显增加，促使个体出现觅食动机并触发进食后的奖赏效应[4]。由于胰岛素受体广泛分布于VTA-DA神经元，因此胰岛素信号对DA神经元的功能活动的调控有重要影响[5]。在进食过程中胰岛素被释放至
中国运动医学杂志 2020年3期2020-05-21
- 运动通过改善PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应调节基底神经节信息输出
一种由于黑质-纹状体环路多巴胺（dopamine，DA）能神经元凋亡导致的神经退行性疾病，基底神经节直接/间接通路失衡引起的机体运动功能障碍是PD 的主要病理特征。纹状体是皮层信息输入基底神经节的主要核团，也是基底神经节的中央加工区，约95%的神经元为中等多棘神经元（medium spiny neuron，MSN），根据纹状体细胞膜上DA 受体类型可分为表达D1R 调控直接通路的MSN（D1-MSN）和表达D2R 调控间接通路的MSN（D2-MSN）（Ga
体育科学 2020年1期2020-03-25
- PD模型大鼠纹状体中等多棘神经元树突棘运动依赖可塑性研究
配体合成，减轻纹状体神经元胞外谷氨酸（glutamine，Glu）过度增高引起的兴奋性毒作用（林湘明 等，2017），抑制皮层-纹状体Glu能突触传递效能（陈巍等，2015b），纠正基底神经节直接通路与间接通路的功能失衡有关（赵刚等，2020）。此外还发现，DA耗竭导致PD模型大鼠纹状体中等多棘神经元（medium spiny neurons，MSNs）树突棘脱落与运动功能障碍出现具有相关性，中等强度运动干预可使PD模型大鼠纹状体MSNs树突棘密度显著增加
体育科学 2020年12期2020-03-04
- 纹状体参与耳鸣神经调控的研究进展
发生关系密切。纹状体（striatum）中的伏隔核和尾壳核分别是边缘系统和基底神经节的主要组成部分，在耳鸣中发挥“感觉门控”的重要作用，可以对外界无关感觉信息进行滤过，防止大脑高级皮层被过度刺激，“感觉门控”是中枢神经系统的一种适应机制[14]。纹状体作为基底神经节与丘脑和大脑皮层纤维联系的中心，在耳鸣机制探究中具有重要意义，本文就纹状体在耳鸣神经调控中的研究进展做一综述。1 纹状体参与耳鸣的解剖基础听觉信息的传导过程经过耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系、下丘、
中华耳科学杂志 2020年2期2020-01-08
- 小鼠纹状体与视网膜的比较转录组学分析
性死亡，以引起纹状体多巴胺含量显著减少，继而导致肌张力异常.主要症状表现为以静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主的运动异常和以抑郁、便秘和睡眠障碍为主的非运动症状[1].纹状体由豆状核与尾状核组成，是基底神经节重要的组成部分.豆状核由苍白球与壳核组成.纹状体中尾状核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的，其中苍白球是纤维联系的中心.基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节和本体感受传入冲动信息的处
深圳大学学报（理工版） 2020年1期2020-01-06
- 光遗传激活DA系统调节运动疲劳大鼠纹状体低频振荡的电生理学研究
）52。黑质-纹状体DA（Nigra-striatal dopamine，NSDA）系统通过影响直接和间接通路的活动调节基底神经节信息输出，平衡机体运动功能（Rice et al.，2011）。实验室前期研究发现运动疲劳后背外侧纹状体突触间隙增宽，多巴胺2 型受体（Dopamine 2 receptor，D2DR）激动剂可缓解大鼠活动能力的降低，皮层M1 和纹状体同步振荡增强，D2DR 表达下调（侯莉娟 等，2018）45，提示运动疲劳引起的纹状体电活动变
体育科学 2019年10期2020-01-03
- D2DR影响运动疲劳后皮层信息输出的作用机制
预后皮层M1-纹状体通路电活动变化情况，分析黑质DA能神经元各频段放电及D2DR介导的皮层M1-纹状体通路信息传递的变化，探讨D2DR介导的黑质-纹状体DA系统在皮层M1区信息输出中的作用机制。方法：采用Wistar大鼠建立运动疲劳模型，随机分为电生理组（n=6）、D2DR激动剂干预组（n=6）及TH蛋白表达组（n=9），TH蛋白表达组内又根据不同的运动阶段分为对照组（CG）、7 d力竭运动即刻组（7FG）及7 d重复力竭运动24 h恢复组（24RG）。采
首都体育学院学报 2019年5期2019-10-18
- 过表达Nurr1人羊膜间充质干细胞对帕金森病大鼠黑质纹状体的保护作用研究
对PD大鼠黑质纹状体的保护作用。1 材料与方法1.1细胞鉴定人羊膜间充质干细胞hAD-MSCs购自北京裕恒丰科技有限公司，将hAD-MSCs经0.05%胰蛋白酶消化后，使用1% BSA调整细胞浓度在1×106/ml加入荧光标记抗体(CD29-PE、CD44-PE、CD-34-PE)于150 μl细胞悬液避光孵育0.5 h，随后加入2 ml含1 g/L叠氮化钠(NaN3)的PBS，振荡混匀后，1 000 r/min离心5 min，弃上清并加入10 g/L多聚
安徽医科大学学报 2019年3期2019-04-15
- 有氧运动通过中脑-纹状体多巴胺可塑性调节高脂饮食肥胖小鼠体重变化
运动通过中脑-纹状体多巴胺可塑性调节高脂饮食肥胖小鼠体重变化陈 巍1，李 娟1，牛亚凯1，赵旭东2，侯莉娟21.河北师范大学 体育学院, 河北 石家庄 050021; 2.北京师范大学 体育与运动学院, 北京 100875目的：观察8周有氧运动对肥胖小鼠自主活动、食物偏爱、纹状体多巴胺（dopamine, DA）水平及中脑-纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxyl lase, TH）表达的影响，从中脑-纹状体DA神经可塑性的角度探讨运动防治肥
体育科学 2018年12期2019-01-04
- 运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究
元选择性丢失和纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质减少为特征的一种渐进性、不可逆转性神经功能障碍性疾病[1，2]。该病的主要临床表现为行为功能障碍，如运动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤、步态异常和身体姿势不稳等。模型动物及尸检研究发现，当PD运动症状开始出现时，纹状体内DA减少80%以上，且运动障碍症状与DA含量减少成显著正相关[3]。使用DA替代疗法可显著改善PD患者的行为功能障碍，但该类药物持续使用又会引发“异动症”，严重影响患者的自主活动行为和
中国运动医学杂志 2018年1期2018-07-18
- 血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调*
死亡,导致黑质纹状体系统DA含量明显减少。然而,PD的发病机制仍不明确。近年来研究表明,神经炎症在PD的发病中起着至关重要作用[1]。神经炎症是由小胶质细胞介导的多种细胞损伤及其释放的炎症介质引起的[2],可加剧神经变性过程,最终导致神经元死亡[3]。核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在活化的小胶质细胞中表达明显增加,参与调节许多促炎物质,如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα),白介
解剖学杂志 2018年2期2018-05-21
- CB1受体参与运动疲劳损害小鼠皮层-纹状体通路eCB-LTD的调节
损害小鼠皮层-纹状体通路eCB-LTD的调节马 婧，陈慧敏，刘晓莉，乔德才北京师范大学 体育与运动学院，北京 100875目的：通过研究小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路内源性大麻素介导的长时程抑制（endocannabinoid-mediated long-term depression，eCB-LTD）的变化，揭示运动疲劳对小鼠皮层-纹状体通路突触可塑性的影响。方法：C57/BL6雄性成年小鼠，随机分为对照组（Control）和运动疲劳组（exercise
体育科学 2018年3期2018-04-20
- 运动对大鼠纹状体DA含量及AMPA受体亚基表达可塑性的影响
中等运动强度对纹状体内多巴胺（dopamine，DA）含量及ɑ-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体表达的影响，探求运动促进脑可塑性的机制。方法：清洁级SD大鼠62只分为4组：安静对照组（Sham）、运动7 d组（Ex7）、运动14 d组（Ex14）和运动28 d组（Ex28）。适应性饲养1周后开始进行跑台训练，运动方案为11 m/min，30 min/day。采用Panlab系统观察运动对大鼠自主活动能力的影响；采用高效液相色谱（hi
首都体育学院学报 2017年6期2018-01-08
- 运动通过调节内源性大麻素系统抑制帕金森病模型大鼠纹状体谷氨酸兴奋性毒作用的实验研究
金森病模型大鼠纹状体谷氨酸兴奋性毒作用的实验研究林湘明1，刘晓莉1，时凯旋1，张凌韬1，张文津2目的：试图从内源性大麻素系统（eCBs）对纹状体突触Glu兴奋性毒性的调节作用入手，进一步阐释运动调控PD模型大鼠行为功能紊乱的神经生物学机制。方法：选用清洁级雄性SD大鼠，随机分为假手术组、假手术运动组、PD组、PD运动组，每组18只，共72只。6-OHDA于右内侧前脑束注射制备单侧PD大鼠模型，假手术组于相同位点注射等量生理盐水作为对照。术后恢复1周对大鼠进
天津体育学院学报 2017年3期2017-12-11
- 力竭运动过程中大鼠纹状体抗坏血酸的动态变化及对胞外Glu含量的调节
运动过程中大鼠纹状体抗坏血酸的动态变化及对胞外Glu含量的调节李真真1，2，王志锋2，康道峰3，徐 丹4，乔德才2（1.哈尔滨师范大学体育科学学院，黑龙江哈尔滨150025；2.北京师范大学体育与运动学院，北京100875；3.无锡市蠡园中学，江苏无锡214000；4.太原工业学院体育系，山西太原030008）目的：揭示运动性疲劳发生、发展过程中纹状体脑区抗坏血酸（AA）动态变化规律及其对胞外Glu浓度的调节作用，进一步阐明AA抗运动性疲劳的中枢机制。方法
沈阳体育学院学报 2017年5期2017-11-13
- 纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征分析
100875）纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征分析侯莉娟 程明晨 刘晓莉 张吉敏 乔德才北京师范大学体育与运动学院（北京 100875）目的：观察运动疲劳后大鼠纹状体背内侧部和背外侧部神经元电活动的变化，探寻纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征。方法：筛选出36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CG组）、一次性力竭运动组（SF组）和重复力竭运动疲劳组（RF组），每组各12只。疲劳模型建立采用递增负荷运动方案，CG组大鼠不运动，SF组大鼠
中国运动医学杂志 2017年6期2017-07-18
- 运动疲劳引起纹状体突触超微结构变化及D2DR介导的行为学干预研究
1运动疲劳引起纹状体突触超微结构变化及D2DR介导的行为学干预研究侯莉娟1，成佳俐1，王晓昕1，张 飒2，刘晓莉1，乔德才1HOU Li-juan1，CHENG Jia-li1，WANG Xiao-xin1，ZHANG Sa2，LIU Xiao-li1，QIAO De-cai1运动疲劳是体育运动中普遍存在的生理现象，也是影响运动员成绩水平的关键因素。1891年，Mosso教授最先开始“疲劳”的研究，提出“肌肉疲劳是独立于神经系统的外周现象”、“代谢产物二氧
体育科学 2017年6期2017-06-22
- 纹状体中等多棘神经元树突棘形态结构重塑与帕金森病运动防治研究进展
830000）纹状体中等多棘神经元树突棘形态结构重塑与帕金森病运动防治研究进展陈平1，2乔德才1刘晓莉11 北京师范大学体育与运动学院（北京 100875）2 吕梁学院体育系（吕梁 830000）树突棘（dendritic spine）是位于神经元树突分支上的微小功能性突起结构，参与神经元之间信息传递，也被视为中枢神经系统突触结构可塑性的基础。帕金森病（Parkinson's disease，PD）动物模型纹状体中等多棘神经元（medium spiny n
中国运动医学杂志 2017年2期2017-03-01
- 为什么越胖就越不想动？
们大脑深处的“纹状体”的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起，比如帕金森氏症患者的运动症状，就与纹状体多巴胺的缺失有关。在运动控制的过程里，一种叫做多巴胺2型受体（Dopamine receptor D2，D2R）的蛋白质扮演着关键角色，它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。纹状体中的特定神经元上要是没了这些D2R受体，动物的运动能力就会下降。而有研究表明，肥胖会干扰体内纹状体内多巴胺信号的通路。多吃少做引起的肥胖影響到神经活动，失常的神经
东方企业家 2017年2期2017-03-01
- A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展
体；帕金森病；纹状体；运动调控帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病，主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死，纹状体DA投射减少，引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱〔1〕。DA替代治疗在PD早期能够缓解其临床症状〔2〕，但随着病情发展，患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的DA能抗PD药物产生耐药性、引发异动症等并发症〔3〕。近年来研究证实，腺苷A2A型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺D2型受体(D2DR)活性的作用
中国老年学杂志 2017年1期2017-02-13
- 身体胖了，大脑也变化？
处，有一个叫作纹状体的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起，比如帕金森病患者的运动症状就与纹状体多巴胺的缺失有关。在运动控制的过程里，一种叫作多巴胺2型受体（Dopamine receptor D2，简写为D2R）的蛋白质扮演着关键角色，它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家亚历克赛·克拉维兹推测，如果肥胖会让人丧失运动兴趣，那么一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了问题。为了验证这种可能
飞碟探索 2017年2期2017-02-13
- 大鼠纹状体内部结构特征的研究
0049）大鼠纹状体内部结构特征的研究李萍1李延海21西安体育学院运动医学教研室（西安 710068）2西安交通大学生物医学信息工程教育部重点实验室，生命科学与技术学院，康复科学与技术研究中心（西安 710049）目的：探讨大鼠纹状体的内部结构特征。方法：应用胆碱酯酶组织化学染色方法，研究纹状体从嘴侧到尾侧不同冠状切面的细胞组织形态特性。结果：在整个纹状体内的任一冠状切面上，均存在边界较清楚、大小不同的斑块状淡染色区纹状小体（patch）和其周围面积较大的
中国运动医学杂志 2016年10期2016-12-08
- 培元通脑胶囊对帕金森病小鼠的作用
学、爬杆时间及纹状体内DOPAC、DA与HVA水平变化。结果MPTP诱发的帕金森病模型组小鼠活动能力、行为学及爬杆时间指标水平明显低于正常组；与模型组帕金森病小鼠比较，培元通脑组帕金森病小鼠活动能力、行为学及爬杆时间均有所改善，纹状体内DOPAC、DA与HVA水平明显升高(P关键词〔〕帕金森；培元通脑胶囊；纹状体中图分类号〔〕R588〔文献标识码〕A〔基金项目：河北省卫计委青年科技课题(No.20110368)1药学部2肾内科第一作者：霍颖浩(1978-)
中国老年学杂志 2015年17期2015-12-30
- 多巴胺系统在纹状体和前额叶皮质中的作用
多巴胺系统在纹状体和前额叶皮质中的作用吴剑锋白洁(昆明理工大学医学院，云南昆明650500)〔关键词〕多巴胺;多巴胺受体;纹状体;前额叶皮质第一作者:吴剑锋(1990-)，男，硕士，主要从事巴胺系统方面的研究。多巴胺(DA)是脑内重要神经递质之一，在控制行为和认知功能中具有重要作用〔1〕，DA主要通过多巴胺受体(DR)起作用，受体激活后可导致多个信号途径激活，从而调节大脑的多种功能。近年来研究发现，在一些大脑疾病中发现DA神经支配模式和受体表达发生了改变
中国老年学杂志 2015年20期2015-12-15
- 猪咬尾行为和中枢单胺代谢相关性
较高，而V组猪纹状体和边缘皮质中血清素和多巴胺新城代谢发生变化。仅在TB组中会出现Trp：BCAA 和 Trp：LNAA与脑前额皮质中血清素和5-HIAA正相关。此外，在猪纹状体和边缘皮质中，一些神经递质和被咬尾猪的代谢正相关。这是首次对猪脑神經递质和猪咬尾行为相关性进行的研究，试验中TB组猪有增加PFC血清素新陈代谢的趋势，V组猪在猪纹状体和边缘皮质中，中枢血清素和多巴胺发生变化，原因可能是被咬尾引起急性应激。（摘编自：The pig 333 2015-
中国动物保健 2015年4期2015-10-21
- 运动干预通过纹状体MSNs结构可塑性改善PD模型大鼠行为功能
经元变性脱失及纹状体DA含量显著减少[1]。 源自黑质致密部的DA能神经元终末与纹状体中等多棘神经元（medium spiny neurons, MSNs）树突棘颈部形成突触，而源自皮层的谷氨酸（glutamate,Glu）能终末与MSNs树突棘头部构成突触，这种特殊的毗邻特征为DA对纹状体Glu能传入的调节以及MSNs对纹状体神经元信息整合和运动功能调节提供了重要的解剖学基础[2]。 有研究发现，PD患者与PD动物模型纹状体MSNs树突棘密度均出现下降，
中国运动医学杂志 2015年3期2015-04-15
- 纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展
晓莉，乔德才 纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展刘 军1，2，刘晓莉1，乔德才1众多研究认为，中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初级运动皮层对外周的运动输出，基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户，主要接受来自皮层和丘脑的谷氨酸（Glu）和来自于黑质的多巴胺（DA）能神经元投射，同时受到γ-氨基丁酸（GABA）和胆碱能（Ach）中间神经元
天津体育学院学报 2014年2期2014-05-14
- 纹状体神经元可塑性与帕金森病的运动防治研究进展
，PD的发生与纹状体内中等多棘神经元（medium spiny neurons，MSNs）功能改变有密切关系[4]。 近年来的流行病学调查结果表明，身体活动水平与PD的发病之间存在一定关联[5，6]。 临床资料显示，适当的身体活动能显著改善PD患者的身体姿势、步态、平衡等行为功能，其机制可能与运动增加了DA的合成与分泌、促进了纹状体神经元结构与功能可塑性，从而改善PD患者基底神经节的功能紊乱有关[7]。1 基底神经节在运动调控中的作用躯体运动是在大脑皮层和
中国运动医学杂志 2014年7期2014-04-15
- 胶质细胞源性神经营养因子对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的修复作用
察其对大鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元的修复作用。现报告如下。1 材料与方法1.1 动物模型的制备 健康雄性SD70大鼠，由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。常规饲养，自由进食水。2%戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉，固定于立体定向仪。以前囟为标准参考点，参照大鼠脑立体定位图谱，于右侧前脑内侧束(MFB，A/P:－ 3.6 mm;L:+2.0 mm;V:－ 9.0 mm)及腹侧被盖区(VTA，A/P:－6.0 mm;L:+0.5 mm;V:－
山东医药 2014年34期2014-01-21
- α-突触核蛋白和葡糖脑苷脂酶在食蟹猴不同脑区的表达
部位选择性。对纹状体和小脑的分析结果表明，PD患者纹状体的线粒体中的α-Syn水平显著高于小脑的线粒体的α-Syn水平，并伴有线粒体复合酶I活性的降低，后者是PD患者线粒体变化的重要特征［11］。我们推测，α-Syn在局部脑组织的聚集可能与该部位CMA的活性有关，其中GBA在局部的表达水平和活性可能影响局部α-Syn含量。在本研究中，我们以非人灵长类动物食蟹猴为模型，观察PD敏感脑区纹状体和PD非敏感脑区小脑皮质α-Syn与CMA降解有关的蛋白质GBA的表
首都医科大学学报 2013年1期2013-10-25
- 纹状体梗死后黑质继发性损害的磁共振表现与意义
纹状体梗死后病灶同侧黑质也会发生神经元减少、神经胶质细胞增生等继发性损害已在动物实验、尸体解剖和神经影像学中得到证实［1－4］。然而，应用常规磁共振（conventional magnetic resonance imaging，MRI）在纹状体梗死患者活体内检测及观察黑质继发性损害，依然是临床上值得关注的问题。本研究观察MRI检测纹状体梗死后黑质继发性损害的敏感性及其影像学特点，旨在提高临床上对这一现象的认识。1 资料与方法1.1 研究对象 患者的入选标
中国神经精神疾病杂志 2012年7期2012-05-25
- 脑缺血大鼠脑组织中强啡肽A（1－8）含量及含水量的变化＊
血大鼠脑皮层及纹状体中DYN－A（1－8）含量的变化及局灶性脑缺血大鼠脑皮层及纹状体含水量的变化，我们进行了此项研究，现报道如下。材料和方法1 动物及组织准备 用大脑中动脉阻塞（MCAO）的方法建立短暂性局灶性脑缺血模型［2］。雄性Sprague－Dawley大鼠（体重250～300g）48只，购自Charles River Laboratories，大鼠在含700ml/L 一氧化二氮、300ml/L氧的气体中被40ml/L异氟烷麻醉，并以20ml/L异氟
陕西医学杂志 2012年6期2012-04-27
- 慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响
能神经元丧失、纹状体DA含量显著减少为其特点。氧化应激反应是PD的发病机制之一〔1〕。PD易导致气道及肺部异常，从而增加患睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的风险〔2〕。SAS主要病理生理改变是慢性间断性缺氧(CIH)〔3〕。其特征性缺氧在氧合过程中可产生大量氧自由基，使全身多个器官产生氧化应激反应，脑组织易受到自由基的攻击而发生变性〔4〕。我们已在前期实验中观察到CIH可加重PD模型小鼠行为学异常并使纹状体DA含量显著减少和中脑黑质的病理损害〔5，6〕，本实验
中国老年学杂志 2011年18期2011-09-12