甲基化酶
- 鸡胚卵巢表观修饰酶基因的动态表达研究
催化添加、去甲基化酶ALKBH5 和FTO 去除甲基，参与调控性腺发育、雌性生殖和卵子减数分裂等生殖生理过程[10-12]。组蛋白H3 在其不同赖氨酸残基位点可以添加1～3 个甲基进行修饰，由甲基转移酶和去甲基化酶催化其动态调节，影响多种生物学过程，包括性腺发育[13-14]。本研究旨在研究鸡胚左侧卵巢卵母细胞由开始到全部进入减数分裂，其后阻滞，直至孵化出雏前的时间段，DNA/RNA/组蛋白H3 甲基化修饰酶基因的动态表达规律，结果为揭示鸡胚卵巢中卵母细胞
湖南畜牧兽医 2023年6期2024-01-12
- N6-腺苷酸甲基化修饰及其在肝脏疾病中的作用概述
子催化，包括甲基化酶、去甲基化酶和特定的RNA阅读蛋白（结合蛋白）[5]。其中m6A甲基转移酶也称为“writers”，负责诱导RNA发生m6A修饰[6]；m6A去甲基化酶也称为“erasers”，负责直接去除发生甲基化RNA的m6A修饰[7]；特定的RNA阅读蛋白也称为“readers”，负责特异性识别m6A修饰的RNA的不同子集[8]或与m6A基序结合，赋予特定的表型结果[9]。通常m6A修饰各调节因子相互作用，并与其他组件形成一个大型复合体发挥作用，
中国医药科学 2023年21期2023-12-19
- m6A 甲基化调控蛋鸡卵泡发育的研究进展
转移酶、 去甲基化酶和甲基化阅读蛋白组成。m6A 修饰是动态可逆的，这是由于RNA 甲基转移酶和去甲基化酶的调控。 甲基化阅读蛋白识别m6A 修饰的RNA以展示其生物学功能。1.1 甲基转移酶m6A 甲基转移酶，主要包括METTL3、METTL14、肾母细胞瘤抑制WT1 相关蛋白（wilms tumor 1-associating protein， WTAP）和甲基转移酶样蛋白16 （methyltransferase like 16， METTL16）
北方牧业 2023年19期2023-11-10
- m6A去甲基化酶在白血病中的研究进展
现，m6A去甲基化酶的异常高表达会导致下游基因m6A甲基化修饰水平紊乱，影响白血病细胞的增殖、分化以及对化疗药物的敏感性［1］。现就m6A去甲基化酶在白血病中发挥的作用机制及在白血病治疗中的研究进展作一综述。m6A去甲基化酶概述早期表观遗传修饰的研究主要集中在DNA和蛋白质水平，随着表观转录组学的兴起与发展，RNA分子水平上的表观遗传学修饰逐渐成为肿瘤研究热点。m6A甲基化是指发生在腺苷N6位的甲基化修饰，是一种广泛的RNA表观遗传修饰。近年来研究发现，以
国际医药卫生导报 2023年17期2023-09-25
- m6A甲基化酶相关基因在牛骨骼肌生成中的表达
森,2m6A甲基化酶相关基因在牛骨骼肌生成中的表达杨昕冉1，马鑫浩1，杜嘉伟1，昝林森1,21西北农林科技大学动物科技学院，陕西杨凌 712100；2国家肉牛改良中心，陕西杨凌 712100【】近年来，RNA m6A甲基化修饰在肌肉发育中的作用不断被发现，通过探究m6A甲基化酶相关基因，包括，，，和，在牛肌肉组织以及骨骼肌卫星细胞（skeletal muscle satellite cells, SMSCs）增殖和分化过程中的表达，同时分析体外成肌分化过程
中国农业科学 2023年1期2023-02-01
- N6-甲基腺嘌呤去甲基化酶抑制剂研究进展
，m6A 去甲基化酶FTO 的高表达与急性髓系白血病［4］、肺癌［5-6］等癌症发生发展密切相关，其另一去甲基化酶ALKBH5 也可通过影响m6A 修饰水平从而促进包括胶质母细胞瘤［7］和胃癌［8］在内的多种肿瘤进展，因此通过小分子靶向干预m6A 效应蛋白可作为抗肿瘤的新策略。本文总结了有关m6A修饰的研究成果，阐述了其效应蛋白的类型、作用方式、生物学功能以及m6A 去甲基化酶FTO 和ALKBH5 抑制剂的开发进展，为全面了解m6A去甲基化酶作为疾病诊断
中国药科大学学报 2022年6期2023-01-19
- 组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶在膀胱癌发生发展中的作用研究进展
酶与组蛋白去甲基化酶协同调控，直接参与膀胱癌的发生发展过程，对膀胱癌的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为产生影响。此外，在膀胱癌发生发展过程中起关键作用的蛋白如磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）、肿瘤蛋白p53 等，均受到组蛋白甲基化修饰的调控［3］。为进一步探究膀胱癌的发生发展机制并寻找新的治疗靶点，现将组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶在膀胱癌发生发展中的作用综述如下。1 组蛋白甲基转移酶在膀胱癌发生发展中的作用组蛋白甲基化是由组蛋白甲基转移酶催化完成的，组蛋
山东医药 2022年14期2023-01-07
- 去甲基化酶JARID1D 在前列腺癌侵袭和转移中的研究进展
确是组蛋白去甲基化酶JARIDID,它的表达变化极有可能促发前列腺癌发生包括骨转移在内的一系列转移表型。2016 年Li 等[4]通过细胞学实验和动物实验发现,去甲基化酶JARIDID 能通过抑制细胞侵袭相关基因的表达程序,从而达到抑制前列腺肿瘤侵袭与转移的效果。基于此,本文将从去甲基化酶JARID1D 的结构基础、酶属种类以及调控机制等方面探讨其在抑制前列腺癌侵袭与转移中的研究进展。1 去甲基化酶JARID1D 的简介1.1 JARID1D 的本质与属性
中国比较医学杂志 2022年4期2022-12-28
- 变应性鼻炎患者miR-326、miR-155表达及甲基化干预研究①
系，本研究以甲基化酶抑制剂5-Aza干预AR大鼠模型，检测大鼠鼻黏膜中miR-326、IFN-γ表达，发现模型组miR-326表达升高，干预后表达下降，但差异无统计学意义，模型组IFN-γ表达显著下降，甲基化酶抑制剂干预后其表达显著提高（表4）。表1 鼻炎组和正常组miR-155、miR-326、IL-2、IL-4、IFN-γmRNA表达（±s）Tab.1 mRNA expressions of miR-155，miR-326，IL-2，IL-4 and
中国免疫学杂志 2022年14期2022-10-07
- FTO介导RNA的m6A修饰与发育的研究进展
基转移酶、去甲基化酶和结合蛋白的协同调控。甲基化酶包括METTL3(methyltransferase like 3)、METTL14(methyltransferase like 14)、WTAP(Wilms’ tumor 1-associating protein)，去甲基化酶包括FTO(fat mass and obetity associated protein)和ALKBH5(alkB homolog 5)，结合蛋白主要是YTH结构域蛋白，包括Y
基础医学与临床 2022年10期2022-09-27
- 植物组蛋白去甲基化酶研究进展
蛋白赖氨酸去甲基化酶的分类及结构特点组蛋白甲基化是组蛋白最常见也是最复杂的修饰之一，通常发生在赖氨酸（K）和精氨酸（R）残基的侧链上。赖氨酸的甲基化修饰可以是单甲基化、二甲基化和三甲基化［2，8］，精氨酸的甲基化修饰可以是单甲基化，对称或不对称二甲基化［9-10］。赖氨酸甲基化修饰常见于H3K4、K9、K27、K79和H4K20位点［11］，在动物中，组蛋白H3K4、K36和K79甲基化主要与基因的转录激活相关，而H3K9、H3K27 和 H4K20 甲基
生物技术通报 2022年7期2022-09-14
- FTO诱导TSG-6 mRNA去甲基化对瘢痕疙瘩的影响
可逆性的：去甲基化酶的作用是催化m6A去除甲基，包括去甲基化酶肥胖相关蛋白(fat mass and obesity associated, FTO)和α-酮戊二酸依赖型双加氧酶alkB同源物5(α-ketoglutarate dependent dioxygenase alkB homolog 5,ALKBH5)；甲基化酶的作用为促进m6A甲基化，包括甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase like 3,METTL3)、甲基转移酶样蛋白1
安徽医科大学学报 2022年5期2022-06-02
- 中药对16SrRNA甲基化酶耐药性研究
S rRNA甲基化酶是临床菌产生的一种介导4，6-二脱氧链霉胺类氨基糖苷抗生素耐药的耐药决定因子。该耐药决定因子的遗传背景中含有质粒、转座子、整合子、插入序列等可动遗传因子，因此，在临床耐药菌中具有广泛传播的能力。本研究以构建的16S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌及10种中药免煎颗粒为研究对象，研究10种中药免煎颗粒对16S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌的影响，以期为临床开发抗菌新药及新制剂奠定基础。一、材料和方法1.材料。（1）菌株。16S
中国畜牧业 2022年6期2022-04-26
- 组蛋白去甲基化酶GASC1在肿瘤发生中的作用及其抑制剂研究现状
饰酶(包括去甲基化酶)在多种类型肿瘤中高频[2-4]，组蛋白甲基化和去甲基化之间的不平衡致使肿瘤发生[5-6]，其核心是组蛋白酶修饰失调。毋庸置疑，更好地理解基因组和表遗传学改变之间复杂的关系，对于认识肿瘤发生和发现新的预后分子标志物和治疗靶点至关重要。2000年，Yang等从低分化食管鳞状细胞癌(esophageal Squamous cell cancer,ESCC)细胞系KYSE-150扩增区域9p24克隆出一高频扩增基因：鳞状细胞癌扩增基因1(ge
食管疾病 2022年1期2022-04-18
- 肠杆菌科细菌对氨基糖苷类的耐药性及16S rRNA甲基化酶基因的检测研究
S rRNA甲基化酶的出现和扩散，导致了细菌对氨基糖苷类抗菌药物高水平耐药，影响了其临床抗感染治疗。本研究对宁夏医科大学总医院2017年分离的氨基糖苷类耐药肠杆菌科细菌的16S rRNA甲基化酶基因进行筛查，并对耐药情况进行研究。1 材料与方法1.1 菌株来源收集我院2017年1月1日—12月31日临床诊断为各种包括呼吸道、腹腔、尿路、血流和皮肤软组织等感染分离的非重复肠杆菌科细菌142株，其中包含对阿米卡星耐药的肠杆菌科细菌72株（大肠埃希菌37株、肺炎
中国感染与化疗杂志 2021年5期2021-09-30
- 体外受精-胚胎移植通过影响DNMT3B表达水平影响小鼠妊娠中晚期胎盘生长动力学轨迹*
因子受体以及甲基化酶类在妊娠中晚期各阶段的表达水平，发现IVF-ET主要通过影响妊娠末期胎盘甲基化酶类DNMT3B的表达水平使H19ICR区过甲基化水平波动，进一步影响胎盘生长动力学。图1 甲基化蛋白酶与H19ICR(DMR区)结合调控H19/IGF2表达水平影响胎盘生长动力的相关机制1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物 小鼠品系为ICR清洁级小鼠，购自北京维通利华实验动物技术有限公司。雌鼠4～6周龄，雄鼠3～6月龄。小鼠在21～23℃恒定的
现代妇产科进展 2021年9期2021-08-23
- m6A甲基化在妇科肿瘤中的作用研究进展*
.1 m6A甲基化酶(Writers)METTL3、METTL14以及WTAP形成m6A甲基转移酶复合物[14-16]，这种甲基化酶也被称为“Writers”[17]，m6A甲基转移酶复合物通过S-腺苷蛋氨酸转移酶上的甲基基团，在靶mRNA上添加m6A甲基化[18]。METTL3是该复合物的催化核心酶，METTL14是METTL3的结构支持伴侣，METTL3-METTL14可诱导哺乳动物核RNA上的m6A沉积[19-20]。除了这三个经典的甲基化酶以外，也
肿瘤预防与治疗 2021年5期2021-06-07
- 组蛋白甲基化及其抑制剂对结直肠癌进展的影响
基转移酶和去甲基化酶参与，起到“笔”和“橡皮”的作用，从而在组蛋白的特定位点上发生甲基化和去甲基化[13]。其中，组蛋白的赖氨酸和精氨酸往往最易发生甲基化，而少数研究者认为组氨酸也可发生甲基化。赖氨酸的甲基化形式有单甲基化、二甲基化和三甲基化，而精氨酸只包括单甲基化及二甲基化。根据目前的报道，组蛋白甲基化主要发生于组蛋白H3及H4的N端尾部，而H2A和H2B上尚未发现甲基化位点。近年的研究结果表明，组蛋白H3包括众多可发生甲基化的位点，如第4、9、26、2
国际生物医学工程杂志 2021年3期2021-04-03
- 与RABV感染相关表观遗传修饰酶的筛选
地，组蛋白去甲基化酶、组蛋白脱乙酰基酶、组蛋白磷酸酶和组蛋白去泛素化酶可去除结合在组蛋白端氨基残基上的分子基团。非编码RNA最终使基因沉默从而调控基因表达［3-5］。通常病毒感染会影响宿主细胞部分正常生理功能，本质上就是宿主基因表达的修饰，因此病毒自身或引起表观遗传学的变化已成为近年来的研究热点［6］。已有研究发现，表观遗传修饰酶参与调控多种病毒感染，例如，位于病毒长末端重复序列（LTR）上的组蛋白的去乙酰化和甲基化作用，使潜伏的HIV前病毒被沉默［7］；
山东农业科学 2020年10期2020-11-13
- 组蛋白H3的22个赖氨酸去甲基化酶对胎鼠棕色脂肪细胞分化的调控作用
蛋白H3 去甲基化酶Jmjd3和Utx被认为与小鼠棕色脂肪细胞分化密切相关［7-8］，但其他的去甲基化酶研究较少，已经发表的研究均针对单个基因在出生后小鼠棕色脂肪中的功能展开，缺乏多基因表达的系统性研究，在胚胎期棕色脂肪分化中的研究更是空白。据报道，胎鼠白色脂肪出现时间是E16 d［9］，课题组将实验时间点前移，收集了E13.5～E19.5 d不同孕龄的小鼠胚胎及其肩胛间区棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT），探索随着小鼠胚胎的
中山大学学报(医学科学版) 2020年4期2020-08-17
- 肠杆菌科细菌质粒介导氨基糖苷类耐药基因研究进展
S rRNA甲基化酶通过使16S rRNA的A位点特定核苷酸的甲基化，阻碍氨基糖苷类药物与核糖体30S亚基结合，导致耐药。先发现的ArmA、RmtA～RmtH作用于G1405位点，破坏与4，6-二取代脱氧链霉胺的结合[7]。而NpmA作用于A1408位点，同时阻碍了4，5-和4，6-二取代脱氧链霉胺[2]。除了会导致多种氨基糖苷类高水平耐药，16S rRNA甲基化酶位于可移动的质粒或转座子上易于传播，需引起广泛关注。2 肠杆菌科质粒介导16S rRNA甲基
中国感染与化疗杂志 2019年6期2019-11-27
- 冷冻保存时长对卵裂期胚胎组蛋白表观遗传修饰的影响
er公司），甲基化酶SUV39H1Taqman引物探针（美国ABI公司），甲基化酶SETDB1 Taqman引物探针（美国ABI公司），去甲基化酶KDM5ATaqman引物探针（美国ABI公司），内参基因GADPH的Taqman引物探针（美国ABI公司），1×TE Buffer（美国ABI公司），单细胞qPCR试剂盒TaqMan Gene Expression Single Cell-to-CT（美国life technology公司）。1.3 实验方法1
中山大学学报(医学科学版) 2019年5期2019-10-15
- mRNA表观修饰方式及m6A功能研究进展
其中主要包括甲基化酶、去甲基化酶以及m6A阅读蛋白。首先m6A的一个重要相关蛋白就是甲基化酶，其对应的编码基因称为Writers，主要包括甲基转移酶3 (Methyltransferase-like 3，METTL3)、甲基转移酶 14 (Methyltransferase-like 14，METTL14)、Wilms’瘤相关蛋白 (Wilms’ tumor1-associating protein，WTAP)、甲基转移酶 16(Methyltransfe
生物工程学报 2019年5期2019-06-11
- 猪JMJD3基因真核表达及其对炎性因子表达调控的研究
域的组蛋白去甲基化酶家族成员之一[1]。自从2006年，鉴定出第一个含JMJC结构域的组蛋白去甲基化酶，并命名为JHDM1A又称KDM2A。目前，该家族已鉴定多个成员，如JHDM1A、JHDM1B、JMJD1A、JMJD2A、JMJD2B、JMJD2C、JMJD3、JMJD6、JARID1A、JARID1B、JARID1C、JARID1D、 UTX和UTY等[2-11]。该家族去甲基化酶活性的催化机制已比较清楚，JMJC结构域在Fe2+、α-酮戊二酸和O2
中国动物传染病学报 2019年2期2019-05-31
- 组蛋白甲基化/去甲基化与脂肪形成
HMT)/去甲基化酶与脂肪形成组蛋白的甲基化由HMT催化，去甲基化则由组蛋白去甲基化酶催化。HMT主要包括两个家族：赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶，二者均以S-腺苷甲硫氨酸(SAM)作为底物。常染色质组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶1(EHMT1)、G9a和混合性白血病蛋白3(MLL3)、混合性白血病蛋白4(MLL4)属于赖氨酸特异性甲基化转移酶家族。组蛋白去甲基化酶分为两个家族。第一个家族是组蛋白赖氨酸去甲基化酶(KDM)1，包括两个成员：赖氨酸特异性
国际内分泌代谢杂志 2019年1期2019-03-18
- 肝细胞癌的RNA甲基化修饰*
能是改善单一甲基化酶抑制剂不良反应的突破口。除此之外，组蛋白可通过乙酰化、甲基化和磷酸化等途径调控目的基因的表达，进而影响HCC的进展。在组蛋白的各种修饰酶中，组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶是抗肿瘤药物开发分子靶点研究的主要焦点。不同位点组蛋白甲基化由不同的酶负责，已鉴定组蛋白甲基转移酶DOT1、EZH2、SUV39H1和SETDB1在人类HCC中失调[7]。Fei等[8]研究表明组蛋白H3K9甲基转移酶SETDB1在HCC中基因拷贝数增加、过度表达并抑制H
中国病理生理杂志 2019年7期2019-01-09
- 赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展
酶和组蛋白去甲基化酶调节的动态可逆过程。组蛋白甲基化平衡在异染色质形成、X染色体失活、基因印记和转录调控中发挥重要作用，与组织发育、代谢平衡、免疫、肿瘤发生等过程密切相关[2，5-6]。一般而言，H3K9、H3K27、H3K72的甲基化与转录抑制有关，H3K4、H3K36、H3K79的甲基化与基因转录激活有关。目前已发现一些组蛋白甲基转移酶的表达异常与白血病密切相关，比如H3K79甲基转移酶Dot1样组蛋白H3甲基转移酶抑制组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子
中国医学科学院学报 2019年4期2019-01-08
- 去甲基化酶在肿瘤中的致病机理获得揭示
析了组蛋白去甲基化酶（KDM4B）在肿瘤中所扮演的新角色，从全新角度揭示了KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理，并为肿瘤的预防和靶向治疗提供了线索。近年来，组蛋白去甲基化酶在肿瘤的发生发展中所扮演的角色越来越受到重视，去甲基化酶能够催化组蛋白H3第9位的赖氨酸三甲基化修饰（H3K9me3）的去甲基化反应，在乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、肺癌和前列腺癌中均有高表达。据悉，高等生物基因组中存在一类可以“跳跃”的重复序列，在漫长的历史演变中扩增或者改变位置，对于
医药前沿 2019年12期2019-01-05
- 中药与庆大霉素联合对16S rRNA甲基化酶耐药重组菌的作用研究
S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌有一定的抑制作用，而氨基糖苷类抗生素是治疗革兰氏阴性菌感染的重要药物，由于16S rRNA甲基化酶的出现，导致庆大霉素、阿米卡星等氨基糖苷类抗生素在临床抗革兰氏阴性感染中丧失其作用。因此，本研究拟以构建的16S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌为研究对象，研究黄连、五倍子、黄芩等几种中药免煎颗粒联合庆大霉素对16S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌的作用，一方面为临床用药提供依据，另一方面，为16S rRNA甲基化
江苏农业科学 2018年20期2018-11-20
- 16S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌的构建及其稳定性研究
S rRNA甲基化酶RmtB耐药重组菌的构建及其稳定性研究，以期为抗耐药菌药物筛选奠定基础。1 材料与方法1.1 试验菌株16S rRNA甲基化酶阳性菌Escherichiacoli(编号P-25)，自临床腹泻猪分离，经PCR检测鉴定携带16S rRNA甲基化酶RmtB。工程菌E.coliJM109，购自TaKaRa生物试剂公司。质控菌E.coliATCC 25922，购自杭州滨和微生物试剂有限公司。1.2 培养基水解酪蛋白肉汤(MH Broth)、LB肉
江苏农业科学 2018年19期2018-11-08
- 铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药基因检测
S rRNA甲基化酶是介导氨基糖苷类抗生素高度耐药的主要原因[4]。为探讨铜绿假单胞氨基糖苷类抗生素耐药机制以及是否存在16 S rRNA甲基化酶基因，该研究收集分离的对氨基糖苷类抗生素耐药的菌株，检测分析5个16S rRNA甲基化酶基因和16个AMEs基因，现将结果报道如下。1 材料与方法1.1受试菌株收集2016年1～12月蚌埠医学院第一附属医院临床分离的铜绿假单胞菌248株，选取其中54株氨基糖类抗生素耐药菌株(剔除重复菌株)。1.2主要仪器及试剂V
安徽医科大学学报 2018年6期2018-07-04
- 广泛耐药铜绿假单胞菌甲基化酶基因的检测和基因周边结构分析
S rRNA甲基化酶（rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、rmtE、npmA和armA等基因编码）[4-9]。这些基因位于质粒或转座子上，易于传播，成为抗感染治疗的重要课题。本课题组曾报道在上海地区铜绿假单胞菌临床分离株中首次检出16S rRNA甲基化酶基因armA及rmtB[10]。16S rRNA甲基化酶阳性菌株多为多重耐药或泛耐药菌株，提示此类耐药菌株中存在甲基化酶基因传播。因此，我们补充收集了59株XDR铜绿假单胞菌，就菌株同源性、16S rR
中国感染与化疗杂志 2018年3期2018-05-30
- 多重耐药鲍曼不动杆菌氨基糖苷类修饰酶与16S rRNA甲基化酶基因的研究
6SrRNA甲基化酶基因的研究杨 艳, 王厚照*, 张 玲(厦门大学 附属成功医院/安徽医科大学 解放军174临床学院，福建 厦门 361003)了解氨基糖苷类修饰酶、16S rRNA甲基化酶基因在多重耐药鲍曼不动杆菌中的流行情况。收集2014年12月至2015年3月厦门大学附属成功医院住院患者临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌共28株，采用VIKET Compact 2 全自动细菌鉴定系统进行细菌鉴定，应用纸片扩散法(K-B法)检测鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐
微生物学杂志 2017年4期2017-11-08
- 组蛋白去甲基化酶JMJD3研究进展
0）组蛋白去甲基化酶JMJD3研究进展胡姗1，2韩聪1，2胡建宏2朱海鲸1（1. 榆林学院生命科学学院，榆林 719000；2. 西北农林科技大学动物科技学院，杨陵 712100）组蛋白甲基化状态是有不同类型的甲基转移酶和去甲基化酶来控制的。H3K27me2/3可以由多梳家族蛋白（如甲基转移酶EZH2）控制形成，其去甲基化后可以催化基因表达。目前共鉴定出JMJD3和UTX两种H3K27me3的去甲基化酶。大量研究发现，JMJD3可以促进细胞分化和衰老，参与
生物技术通报 2017年9期2017-09-16
- 组蛋白去甲基化酶在急性髓系白血病的研究进展*
43组蛋白去甲基化酶在急性髓系白血病的研究进展*宋 磊1， 徐 鑫2， 赵 瑶2， 胡振波2△潍坊医学院1临床医学院2附属医院干细胞与再生医学实验室，潍坊 261043表观遗传学； 组蛋白去甲基化酶； 急性髓系白血病急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病，主要由于遗传变化使髓细胞分化成熟障碍和凋亡受阻，导致其在骨髓中恶性增殖和积聚，从而影响正常的造血功能[1-2]。目前的治疗方法
华中科技大学学报（医学版） 2017年4期2017-09-04
- 科技
并表明DNA甲基化酶和去甲基化酶的时空特异性表达是造成这一现象的潜在机制，为重新认识灵长类早期胚胎发育的DNA甲基化重编程事件提供了新的思路。相关研究成果发表在国际权威刊物《细胞研究（Cell Research）》上。中国农科院农业基因组所高飞研究团队优化了基于转座酶的全基因组亚硫酸氢盐测序技术，并基于此项技术，绘制了猕猴植入前胚胎各发育阶段的DNA甲基化图谱，首次发现猕猴早期胚胎过程中CpG位点的DNA甲基化变化存在着再甲基化的现象，特别是8细胞时期较为
中国畜牧业 2017年7期2017-05-25
- 贵州省猪源大肠杆菌16SrRNA甲基化酶基因调查与转移情况的研究
6SrRNA甲基化酶基因调查与转移情况的研究焦亚琴1，吕世明1∗，谭艾娟2，李博岩1，刘金平1，黄弘宇2，杨可1（1.贵州大学动物科学学院，贵阳550025；2.贵州大学生命科学学院，贵阳550025）对贵州省规模化养猪场的167株大肠杆菌进行16SrRNA甲基化酶基因的流行及转移情况研究，为氨基糖类药物在兽医临床上的合理使用提供理论参考。采用微量肉汤稀释法测定药物敏感性，聚合酶链反应（PCR，Polymerase Chain Reaction）方法检测1
中国兽药杂志 2017年4期2017-05-18
- 组蛋白去甲基化酶的研究进展
0）组蛋白去甲基化酶的研究进展马佳萍1韩 剑2张金龙1（1 新疆吉木萨尔县人民医院药剂科，新疆 吉木萨尔 831700；2 新疆塔城地区食品药品检验所，新疆 塔城 831700）第一个组蛋白去甲基化酶（LSD1）的发现证实组蛋白的甲基化修饰并非永久性组蛋白标记，而是一个动态可调节过程。该酶通过催化去除组蛋白 N 末端赖氨酸上的甲基，参与染色质功能的调节，并与某些疾病，特别是和癌症的发生发展密切相关。本文主要就组蛋白去甲基化酶的催化机制及生物学功能进行文献调
中国医药指南 2017年12期2017-01-15
- 多重耐药鲍曼不动杆菌中16S rRNA甲基化酶基因的检测及耐药分析
S rRNA甲基化酶基因的检测及耐药分析董春忠1， 孙 霞2， 郑媛媛1， 朱元祺3目的 了解医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶基因分布情况，为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法 采用Phoenix100微生物全自动鉴定系统进行菌株鉴定及药敏试验；采用PCR方法检测armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。结果 46株鲍曼不动杆菌中armA基因阳性36株，阳性率78.3 %，未检出rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。
中国感染与化疗杂志 2016年5期2016-10-22
- 食品动物源大肠杆菌耐药性分析及16S rRNA甲基化酶基因的检测
S rRNA甲基化酶基因的检测王爽，邓向东，闫国栋，冯彩峰，代鹏飞，高彤彤,林居纯(四川农业大学 动物医学院， 四川 成都 611130)[摘要]【目的】 对四川地区临床分离的437株健康动物源及82株患病动物源大肠杆菌(E.coli)的耐药性及其机制进行研究，为临床合理用药提供理论依据。【方法】 用3种氨基糖苷类药物和11种非氨基糖苷类药物对分离的大肠杆菌进行药物敏感性试验(K-B纸片法)。选取至少耐1种氨基糖苷类药的大肠杆菌作为供试菌，通过PCR检测其
西北农林科技大学学报（自然科学版） 2016年3期2016-06-15
- 氨基糖苷类抗生素耐药机制研究进展
S rRNA甲基化酶对内源性甲基化酶的影响及功能外排泵表达的调控等耐药机制进行了更深入的研究。为此，本文将对上述氨基糖苷类抗生素主要耐药机制的研究进展做以综述。1 氨基糖苷类抗生素修饰酶1.1 氨基糖苷类修饰酶分类及分布 细菌产生的氨基糖苷类抗生素修饰酶是介导氨基糖苷类耐药最为广泛的途径，即通过修饰酶对氨基糖苷类抗生素结构进行修饰，使其无法作用于细菌产生耐药性。氨基糖苷修饰酶根据其对2-脱氧链酶胺上-OH或-NH2催化作用的不同可分为乙酰基转移酶类（AAC
中国兽药杂志 2015年3期2015-06-13
- 中国水稻研究所水稻表观遗传抗病性研究取得新进展
C 组蛋白脱甲基化酶(JMJ704)能够正向调节水稻对白叶枯病原菌(Xoo)侵染的防御反应。相关研究成果近期发表在国际著名学术期刊《BMC 植物生物学》《BMC Plant Biology》杂志上。据悉，表观遗传调控(Epigenetic regulation)是指在不改变基因DNA 序列的前提下，通过共价修饰基因的DNA 或附着的组蛋白来激活或抑制该基因的转录。作为植物的新卫士，表观遗传调控在植物抗病防御反应中的功能正日益被人们所熟知。日本科学家最初在小
福建农业科技 2015年12期2015-04-17
- 阴沟肠杆菌16S rRNA甲基化酶基因分布
S rRNA甲基化酶基因分布唐翠连1，王芳2，陈芳军3，张文斌4(1.湖南邵阳医学高等专科学校附属医院，湖南邵阳422000;2.湖南邵阳新宁县人民医院，湖南邵阳422000; 3.湖南邵阳武冈市人民医院，湖南邵阳422000;4.湖南邵阳县人民医院，湖南邵阳422000)目的了解湖南邵阳地区耐氨基糖苷类抗菌药物的阴沟肠杆菌中16S rRNA甲基化酶基因分布特点及其与氨基糖苷类抗菌药物耐药性的关系。方法收集2012年8月至2014年5月邵阳地区新宁县人民医
检验医学 2015年7期2015-01-11
- 急诊重症监护病房感染患者耐氨基苷鲍曼不动杆菌的耐药机制
S rRNA甲基化酶armA、氨基苷核苷转移酶ANT(3′′)-Ia、氨基苷磷酸转移酶APH(3′)-I、氨基苷乙酰转移酶AAC(6′)-Ib检出率,分析耐氨基苷鲍曼不动杆菌的耐药机制。方法收集48株鲍曼不动杆菌均经VITEK系统鉴定,并采用琼脂对倍稀释法测定最低抑菌浓度(MIC),采用聚合酶链反应(PCR)法检测酶基因。结果48株鲍曼不动杆菌中氨基苷类抗菌药物高耐药菌株28株,低耐药菌株20株。高耐药菌16S rRNA armA和低耐药菌16S rRNA
医药导报 2014年5期2014-05-13
- 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1与白血病的研究进展
异性组蛋白去甲基化酶1（lysine specific demethyl⁃ase 1，LSD1）的报道。1 LSD1的发现很多组蛋白修饰都是可逆的，其中以赖氨酸甲基化尤为重要，它与DNA的甲基化密切相关。但是在发现组蛋白赖氨酸甲基化后的几十年里，人们一直认为组蛋白赖氨酸甲基化是不可逆的，是一个稳定的组蛋白标记。尽管蛋白精氨酸脱亚氨酶4（pro⁃tein-arginine deiminase type-4，PADI4）可以将甲基化的精氨酸转换为瓜氨酸，但由于
生物技术通讯 2014年2期2014-05-04
- 格列卫对K562细胞中miR-146a、miR-29b及3种甲基化酶表达的影响＊
检测能够抑制甲基化酶表达的miR-29b水平的变化，并且检测3种甲基化酶基因的表达水平，为分析miR-146a的调控机制奠定基础。1 材料与方法1.1 材料 胎牛血清（FBS）购于美国Gibco公司，台盼蓝、MTT试剂分别为BBI公司及上海生工产品。格列卫（100mg相对分子质量589.7）为瑞士诺华公司产品。Trizol试剂购于东盛生物公司，Bio-Rad Ssofast EvaGreen PCR kit购于美国Bio-Rad公司，Fermentas逆转
重庆医学 2014年3期2014-03-04
- 组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4作用机制及其应用的研究进展
NG组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4作用机制及其应用的研究进展叶 覃，Andreana HOLOWATYJ，Roselyne M.LABBE，刘 辉，Zengquan YANG组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传性修饰方式，是一个可逆的动态调节过程。组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4能催化去除组蛋白赖氨酸残基甲基标记，调节染色质的结构，参与精细调控基因转录，维持染色质的活性和非活性平衡。组蛋白去甲基化酶4异常可能导致细胞增殖、分化、个体发育、能量
转化医学杂志 2014年1期2014-02-16
- 三氮唑类化合物基于人克氏锥虫病原体CYP51分子对接研究
醇14α-去甲基化酶在真菌甾醇生物合成途径中发挥着重要的角色，它们成为抗菌抑制剂设计的重要靶点[6].如白色念珠菌[7,8]、结核杆菌[9-11]、稻瘟病菌[12]、指状青霉菌的甾醇14α-去甲基化酶.尤其是来自白色念珠菌和结核杆菌的甾醇14α-去甲基化酶是很多新型抗生素和抗菌药物的理想靶点.三唑类抗真菌药物扩大了抗菌谱，高疗低毒性，但真菌耐药性使其临床应用受限，本文利用Sybyl软件中Surflex模块将几种不同的官能团的三氮唑类药物小分子与细胞色素P4
中南民族大学学报（自然科学版） 2013年4期2013-12-22
- 长春地区部分医院革兰阴性杆菌16S rRNA甲基化酶基因的检测及其意义
rRNA的甲基化酶来实现的。16S rRNA甲基化酶可以保护核糖体30S亚基的作用靶位，导致氨基糖苷类抗生素不能与核糖体30S亚基结合。16S rRNA甲基化酶armA型基因在法国首次发现［3］以来，其他基因类型如rmtB、rmtA和rmtC在革兰阴性杆菌中也相继被发现［4－5］。在我国的南方地区主要以armA型和rmtB型为主［6］，而长春地区则未见报道。由于16S rRNA甲基化酶可使细菌对多种氨基糖苷类抗生素高水平耐药，而革兰阴性杆菌又是医院内感染
吉林大学学报（医学版） 2013年5期2013-03-23
- 产ESBLs革兰阴性杆菌中16SrRNA甲基化酶基因的检测
6SrRNA甲基化酶基因的检测高 辉，王 杨，黄云昆，朱雯梅，徐 敏（昆明市延安医院 检验科，云南 昆明 650051）产 超 广 谱 β－内 酰 胺 酶 （extended-spectrumβlactamases，ESBLs）的革兰阴性杆菌是医院感染的重要病原菌，表现为多重耐药，给临床抗感染治疗带来了极大的困扰。近年来研究发现，一类由质粒介导的16SrRNA甲基化酶可使细菌的30S核糖体16SrRNA不与氨基糖苷类药物结合，从而导致细菌对氨基糖苷类药物出
中国实验诊断学 2012年10期2012-08-20
- 天津地区鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶基因的检测与耐药性分析
6SrRNA甲基化酶基因（armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、rmtE、npmA）[1]。本研究旨在了解天津地区鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶基因携带情况，以及相关菌株的耐药情况，为临床抗菌药物治疗的合理选择和合理应用提供依据。Table 1 Primers for PCR表1PCR引物序列1 材料与方法1.1 菌株来源及临床资料 收集天津地区2所三级甲等医院2010年8月—12月患者临床分离的鲍曼不动杆菌152株。包括来源于呼吸道（痰、
天津医药 2012年5期2012-07-21
- 下呼吸道感染患者铜绿假单胞菌分离株氨基糖苷类耐药相关基因分析
S rRNA甲基化酶和氨基糖苷类药物作用靶位16S rRNA基因突变，以产生AMEs为常见［4］。16S rRNA甲基化酶首次发现于产氨基糖苷的放线菌中，近年来在人类致病菌中亦相继报道了这一机制介导的高水平氨基糖苷类耐药［5］。为调查对氨基糖苷类耐药的PAE下呼吸道感染分离株中与耐药相关的氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因和16S rRNA甲基化酶基因(以下简称甲基化酶基因)的存在状况，2009～2010年，我们收集了从下呼吸道感染患者合格痰标本中分离的对临
山东医药 2012年3期2012-02-02
- 鲍曼不动杆菌中16S r RNA甲基化酶基因的分布与耐药性分析
r RNA甲基化酶基因的分布与耐药性分析胡少春， 童先丽， 雷旦生目的分析湖北省肿瘤医院临床分离鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素的耐药性，并研究其16S r RNA甲基化酶基因armA和rmtB的分布。方法收集该院2009年3月—2010年5月临床分离的鲍曼不动杆菌，采用K-B法进行药敏试验，用PCR法筛选16S r RNA甲基化酶基因armA、rmtB，并对阳性标本进行测序。结果56株鲍曼不动杆菌中armA基因阳性21株（37.5%），未检出rmtB基因
中国感染与化疗杂志 2012年6期2012-01-12
- 鲍曼不动杆菌耐药性与16S rRNA甲基化酶基因表达相关性研究
S rRNA甲基化酶基因表达相关性研究刘振茹1，凌保东1，2△(1.川北医学院药物研究所，四川 南充 637007;2.成都医学院，四川 成都 610500)目的:了解鲍曼不动杆菌对临床常用药物耐药性与16S rRNA甲基化酶基因表达水平之间的相关性。方法:从2008年9月至2011年1月收集的110株鲍曼不动杆菌，琼脂二倍稀释法测定其对21种药物(包括6种氨基糖苷类药物)的敏感性。PCR法检测7种甲基化酶基因(armA、rmtA-rmtE、npmA)，R
川北医学院学报 2012年6期2012-01-06
- 鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶的研究进展
6SrRNA甲基化酶综述如下。1 氨基糖苷类抗菌药及其细菌耐药氨基糖苷类作为一类高效、广谱、杀菌类药物广泛应用于临床，特别是治疗革兰阴性菌所致的严重感染。该类药物作用于细菌核糖体30S亚基的16SrRNA高度保守的A区，干扰细菌蛋白质的合成，从而引起细菌死亡。根据核糖体作用部位的不同，氨基糖苷类可分为以下几类:①与A位点结合的氨基糖苷类，包括4，6-二取代脱氧链霉胺类。卡那霉素组——阿贝卡星、阿米卡星、卡那霉素、妥布霉素;庆大霉素组——庆大霉素、西索霉素、
医学综述 2011年5期2011-12-10
- 16S rRNA甲基化酶导致的氨基糖苷类抗生素高水平耐药研究进展
S rRNA甲基化酶，该酶能够保护细菌的30S核糖体16S rRNA不被氨基糖苷类抗生素结合，造成对包括阿贝卡星在内的所有氨基糖苷类抗生素耐药，并且为高水平耐药[5-8]。本文就16S rRNA甲基化酶导致的氨基糖苷类抗生素高水平耐药机制的研究进展进行综述。1 16S rRNA甲基化酶的作用机制近年来，革兰阴性杆菌的核糖体16S rRNA的甲基化已成为一种对氨基糖苷类抗生素产生耐药的新机制。革兰阴性杆菌的核糖体30S亚基的甲基化是由新发现的16S rRNA
实验与检验医学 2011年5期2011-04-13
- 16S rRNA甲基化酶在氨基糖苷类抗生素耐药革兰阴性菌中的分布
S rRNA甲基化酶(16S rRNA methylase)被发现,该酶使革兰阴性杆菌对卡那霉素组和庆大霉素组的多种临床常用氨基糖苷类抗生素高度耐药。目前已发现的16S rRNA甲基化酶基因有rmtA[3]、rmtB[4]、rmtC[5]、rmtD[6]、npmA[7]和armA[8]。这些基因位于质粒或转座子上,易于传播,是造成细菌对氨基糖苷类抗生素高度耐药的重要原因。然而,16S rRNA甲基化酶系列基因在不同国家和地区的不同细菌中分布可有很大差异,因
中国感染与化疗杂志 2010年5期2010-06-12