肌浆网
- 6周有氧运动对高脂膳食的ApoE敲除小鼠骨骼肌钙调控的影响*
、心肌/平滑肌肌浆网内钙调控失衡以及钙调控释放蛋白兰尼定受体(Ryanodine receptor，RyR)[5,6]和回收蛋白肌浆网钙ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase，SERCA)[7]表达异常，而有氧运动可逆转心肌肌浆网内的钙紊乱[8]以及相应的钙调控蛋白。目前未见有氧运动对AS小鼠骨骼肌肌浆网钙调控蛋白RyR及SERCA的影响报道。此外，越来越多的研究表明，载脂蛋白E(apolipoprotein E，A
中国应用生理学杂志 2022年2期2022-08-29
- 针刺疗法对衰老大鼠腰肌组织形态学及细胞凋亡的影响❋
肌节结构正常，肌浆网形态正常且无肿胀；与空白组比较，模型组虽然肌节结构较为正常，肌丝排列整齐，但肌浆网呈现明显肿胀特征且数量减少，肌浆网管出现不同程度的扩张；与模型组比较，针刺穴位组、阳性药物组肌节结构正常，肌丝排列整齐，肌浆网形态较为正常，偶见局部轻度肿胀、扩张。图3 各组大鼠竖脊肌组织超微结构表现比较(透射电镜)2.5 各组肌细胞凋亡指数比较图4、5示，与空白组比较，模型组大鼠竖脊肌AI值升高(P0.05)；与阳性药物组比较，针刺穴位组AI值差异无统计
中国中医基础医学杂志 2022年12期2022-02-06
- 低剂量双酚A 对雌性大鼠心室肌细胞钙火花的影响及其机制
少量Ca2+从肌浆网通过RyR 漏至胞浆内，这一过程可被共聚焦显微镜捕捉到并呈现为火花状，名为钙火花。当钙火花频率和/或峰值增加，舒张期胞浆内游离Ca2+的浓度就能明显提高，导致延迟后除极的发生[2]。在日常生活中，从医疗器械到食品包装的内里，特别是聚碳酸酯及环氧树脂等材料的生产过程中，通常都会添加双酚A（bisphenol A，BPA）[3]。且多项研究已经证明BPA 对人体有着各方面的危害[4-8]，本研究以体外分离的雌性大鼠心室肌细胞为研究对象，观察
中国医药导报 2021年33期2021-12-26
- 钙离子稳态的调控在糖尿病相关心房颤动中的作用
ERCA2a：肌浆网钙离子ATP酶2a。图1 钙离子在调控糖尿病相关房颤中的作用机制1 钙调蛋白激酶Ⅱ在糖尿病患者中诱发房颤的发生机制钙离子主要来源于肌浆网钙离子的释放和经细胞膜L型钙通道对细胞外钙离子的摄取[10]。钙离子浓度主要受钙调蛋白信号通路的调节，研究表明，高血糖可引发心肌细胞内钙泵功能的降低，导致心肌细胞内钠钙交换增加和钙通道的激活，进而使得细胞内钙离子浓度升高，从而增加细胞内钙离子和钙调蛋白(calmodulin，CaM)结合的概率，激活Ca
心血管病学进展 2021年10期2021-11-13
- 8周有氧和抗阻运动对糖尿病大鼠心肌钙代谢及左室舒张功能的影响
病[7]。心肌肌浆网（sarcoplasmic reticulum，SR）是心肌储存Ca2+的部位，其对Ca2+流动性的调控直接影响心脏收缩与舒张活动。在心脏活动周期中，Ca2+在SR 内的流动受多个蛋白调控：兰尼碱受体Ⅱ型（ryanodine recep⁃tor type2，RyR2）从SR 中释放大量Ca2+至胞浆（cyto⁃plasm，Cyto）引起心肌收缩；Ca2+-ATP 酶（Ca2+-ATPase type2，SERCA2）则通过主动转运重新回
中国运动医学杂志 2021年6期2021-09-24
- CIH 所致颏舌肌功能改变中5-HT 调控作用的初步研究
持依赖于肌膜、肌浆网和线粒体中存在的复杂而完整的钙转运系统，而肌浆网是转运系统的中心。肌浆网是肌肉中主要的细胞器，负责调节游离钙，在肌肉收缩和舒张中起核心作用。肌浆网钙ATP 酶（sarco-endoplasmic reticulum Ca2+-transporting ATPase,SERCA）和兰尼定受体（ryanodine receptor,RYR）都是Ca2+处理蛋白的成员。骨骼肌中T 膜的去极化产生的膜电位的变化可以诱导二氢吡啶受体的构象变化最终
中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志 2021年4期2021-09-10
- 磷酸二酯酶8型抑制剂PF-04957325对大鼠心脏正性肌力作用及其机理
少20次，确保肌浆网中Ca2+含量稳定。结束刺激后，喷射咖啡因(Caffeine，20 mmol·L-1)于细胞表面，诱导出完全的钙瞬变，此时的钙瞬变的下降相主要由NCX和PMCA介导，其Ca2+释放下降相经拟合获得的衰退常数即为rNCX+PMCA，该常数反映NCX和PMCA外排钙于细胞外的功能。2 结果2.1 PF-04957325对在体大鼠血流动力学的作用与正常组相比，PF-04957325 (0.5 mg·kg-1，ip)显著增加左心室搏出功(str
中国药理学通报 2021年9期2021-09-08
- 钙调控参与糖尿病小鼠冠状动脉平滑肌收缩变化的机制
2+浓度变化受肌浆网内钙释放和胞外钙内流的影响，其中L-型钙通道和钙库操纵性钙(store-operated calcium，SOC)通道是外钙内流的主要途径[6-7]。已有研究表明，糖尿病使L-型钙通道和SOC通道功能发生改变[2-4]，提示细胞内钙调控异常与糖尿病血管反应性变化密切相关。因此，本研究通过给予不同的血管收缩剂5-羟色胺(5-hydroxyl tryptamine，5-HT)和血栓素A2类似物(9,11-dideoxy-11α, 9α-ep
中国药理学通报 2020年11期2020-11-18
- 生脉散对糖尿病大鼠心脏钙转运蛋白的调节作用❋
型心肌肥厚大鼠肌浆网钙泵功能及Ca2+转运异常[5]，改善DCM造成的心室重构并提高左心室射血分数[6-7]，而针对生脉散影响DCM Ca2+转运机制的研究鲜有报道。因此本实验主要探讨生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能及心肌Ca2+转运相关蛋白表达量的影响，为DCM的临床治疗提供新参考。1 材料1.1 实验动物SPF级SD雄性大鼠60只，体质量(160±10)g，购于北京维通利华实验动物技术有限公司[SCXK(京)2016-0006/动物合格证号1140070
中国中医基础医学杂志 2020年5期2020-06-28
- 钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗大鼠慢性心力衰竭
例；（3）统计肌浆网钙离子ATP酶2a基因及蛋白表达，提取心肌组织内的DNA、RNA，以PCR鉴定；取心肌组织2g，以组织裂解液裂解，反复冻融，离心，采集上清蛋白质样本，并测定其含量。1.5 统计学方法SPSS20.0统计学软件处理数据。计量资料用（±s）表示，采取重复方差F检验；计数资料用百分比率（%）表示，采取χ2检验；P≤0.05为差异有统计学意义。2 结果与分析2.1 慢性心力衰竭模型建立大鼠行左冠状动脉结扎4周后，超声心动图测定左室射血分数≤45
生物化工 2020年2期2020-05-18
- 肿瘤坏死因子α对小鼠心房细胞内钙释放的急性调节作用
、自发性钙波及肌浆网钙容量。激光扫描共聚焦显微镜(型号SP5，Leica Microsystems公司，德国)的线扫描模式(400 Hz)和Leica 60倍油镜则用于记录钙火花的数量与特征等参数，包括钙火花频率(100 μm-1s-1)、幅值(F/F0)、时程(ms)，宽度(μm)和达峰时间(ms)。记录时，首先对心肌细胞给予至少20 s、频率1 Hz的场刺激(电脉冲宽度为4.0 ms，场强为40 V)使心肌细胞达到稳定的肌浆网钙容量；然后分别利用Ion
中国心脏起搏与心电生理杂志 2019年3期2019-07-01
- 蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制剂Calyculin A对大鼠心脏血流动力学的影响
P2A)是参与肌浆网钙释放及再吸收的重要环节，通过去磷酸化作用，使得肌浆网受磷蛋白(PLB-16、PLB-17)去磷酸化。而去磷酸化的PLB对肌浆网钙泵(SERCA2a)产生抑制作用，引起胞质内的钙回吸收的能力下降。而蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制剂Calyculin A抑制蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)的活性，增加受磷蛋白(PLB-16、PLB-17)的磷酸化，解除受磷蛋白对SERCA2a的抑制作用，实现其正性肌力作用。受磷蛋白的磷酸化受PKA及钙/
中国药理学通报 2018年12期2018-12-18
- 牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注损伤大鼠肌浆网功能的影响
尚未完全阐明。肌浆网是细胞内Ca2+的贮库，其功能是参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态。目前认为，骨骼肌细胞内Ca2+超载及肌浆网功能障碍是骨骼肌I/R损伤发生的重要环节。牛磺酸是神经、肌肉、腺体等可兴奋组织内含量最丰富的自由氨基酸，具有调节细胞内Ca2+稳态、清除氧自由基、抑制膜脂质过氧化等多种生物学功能[1]。以往研究证实，牛磺酸对I/R导致的大鼠心、脑组织以及骨骼肌损伤有确切防治作用[2～5]。2014年6月～2015年8月，我们观察了
山东医药 2018年36期2018-11-02
- CaMKII 介导20⁃HETE 诱导的乳鼠心肌细胞凋亡作用机制研究
激活后通过影响肌浆网Ryanodine（RyR2）受体通道、肌浆网钙泵（SERCA2a）功能等作用引起细胞内Ca2+平衡紊乱，从而参与多种因素诱导的心肌细胞凋亡进程中［5-6］。然而，目前尚无20⁃HETE对心肌细胞内钙离子浓度（［Ca2+］i）影响及相关作用机制的研究报道。因此，本研究主要观察20⁃HETE对于培养的乳鼠心肌细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响，并探究这其中CaMKII信号通路发挥的作用，为临床治疗相关缺血性心肌病提供新的思路。1 材料与方法
实用医学杂志 2018年4期2018-05-17
- 扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影响＊
调节作用，心肌肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA2α）及受磷蛋白（PLB）等作为肌浆网钙调控相关蛋白，对此过程发挥着重要的作用，故对这一环节的深入研究，对阐明DCM发病机制、提高DCM的临床疗效具有重要意义。扩心方是我院周端教授的经验方，该方由生黄芪、黄精、丹参、桂枝、瓜蒌皮、黄荆子等中药组成，在临床上用于治疗扩张型心肌病多年，长期作为院内协定方应用于临床扩心病治疗。前期[5]的临床研究发现，扩心方可明显改善心功能及临床症状，提高患者生活质量，收到良好效
世界科学技术-中医药现代化 2018年2期2018-05-10
- 钙质沉积与房颤发生机制的相关性研究
2+内流增加、肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达下降等诸多因素。而Ca2+内流的高速率及细胞适应性反应的缺乏所引起的钙质沉积可能会抑制心肌细胞活力，通过负反馈机制，引起L型Ca2+流显著的功能性下降，并诱导L型钙通道蛋白表达的下调，从而引发通道结构本身的变化。这就使细胞内Ca2+浓度下降，动作电位平台期缩短，心房电生理重构（EPR）发生，房颤得以复发、维持。1 钙循环及钙质沉积1.1 兰尼碱受体与钙超载 兰尼碱受体、肌质网Ca2+-ATP酶、受磷蛋白和三
中国中医药现代远程教育 2018年8期2018-02-09
- 慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体及其调节蛋白Calstabin2表达异常的研究
衰大鼠心肌细胞肌浆网雷尼丁受体及其调节蛋白FK506结合蛋白(Calstabin2)的异常表达。方法雄性SD大鼠25只，按照3∶2的比例随机分为心衰组(15只)和假手术组(10只)，运用激光扫描共聚焦显微镜、Western-blot等方法研究2组大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量及钙释放通道雷尼丁受体(RyR2)和其调节蛋白Calstabin2表达的变化。结果慢性心衰大鼠心功能LVEDP(8.91±2.16)mmHg、dp/dtmax(2 250.19±172.4
宁夏医学杂志 2017年10期2017-11-27
- 线粒体ROS与心房颤动*
L通过触发心脏肌浆网Ca2+释放通道兰尼碱受体2(ryanodine receptor 2，RyR2)，使肌浆网(sarcoplasmic reticulum，SR)储存的大量Ca2+释放，成为Ca2+诱导的Ca2+释放。Ca2+与肌钙蛋白C结合，导致肌球蛋白ATP酶激活，形成收缩。当Ca2+通过Na+-Ca2+交换和细胞膜Ca2+-ATP酶自细胞内向外转运以及肌浆/内质网Ca2+-ATP酶2a(sarcoplasmic/endoplasmic retic
中国病理生理杂志 2017年10期2017-10-20
- 缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响
竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响曲辅政，张晓录，孙经武，刘现亮，王东，史孟松，王秀花，曲爱燕，路新磊，周红霞，程林，康浩飞，衣晓蕊，刘静目的：探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体（RyR2）表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法：27只家兔随机分为三组：假手术组（n=9）、心衰组（n=9）和缬沙坦组（n=9），通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心
中国循环杂志 2017年4期2017-05-02
- 艾塞那肽对高糖所致新生乳鼠心肌细胞钙信号紊乱的调控作用
火花频率，降低肌浆网钙库容量水平，最终降低单细胞收缩期钙瞬变大小和收缩幅度，引起心脏功能障碍[5]。2014年12月～2015年12月，我们采用倒置共聚焦显微镜线扫描方式研究高糖对心肌细胞钙信号的影响，以及EX-4对高糖引起的钙信号紊乱的调控作用。现报告如下。1 材料与方法1.1 材料 SD新生大鼠，1～3日龄。EX-4注射液(美国Baxter Pharmaceutical Solutions LLC产品)；HEPES、蛋白酶XIV(美国Sigma公司)，
山东医药 2017年6期2017-04-06
- 大负荷运动对心肌的影响
G含量、细胞膜肌浆网钙泵功能、心肌肌电等方面进行论述。1、大负荷运动对大鼠心肌超微结构影响采用不同的运动负荷对健康雄性大鼠的进行分组跑步机实验，通过解剖大鼠并切下左心室称其重量，然后切片染色，最后用电子显微镜来观察拍片。通过统计得出对照组的体重下降明显而其他两组的体重变化不大，但是心脏的重量无明显差距，左心室的重量有明显的差距，其中中等强度运动组和大负荷运动组均大于对照组。由拍片可得中等强度运动组心肌纤维超微结构完好，肌小节以及明暗带Z线清晰。心肌细胞也发
文体用品与科技 2017年2期2017-03-11
- 心房肌T型管在心房颤动发生机制中的作用
与构造对细胞内肌浆网钙离子释放的空间异质性起着决定性作用。心室肌细胞的钙触发钙释放是由肌膜内折形成的狭窄(～200 nm)而广泛的T型管网所驱动。而成人心房肌内则缺乏这种比较发达的T型管网。稠密而排列有序的T型管网,例如在大鼠和小鼠心室肌所观察到的,细胞内呈现同步性钙触发钙释放。但在T型管密度小的细胞,胞内钙离子的释放最初是由肌膜与T型管介导的钙离子内流触发,随后钙离子扩散到无T型管的区域。由于心肌内兰尼碱受体分布均匀,扩散的钙离子随后触发肌浆网钙释放。心
中华心脏与心律电子杂志 2017年4期2017-01-10
- 8周耐力训练对Nrf2敲除鼠骨骼肌肌浆网钙调控的影响
2敲除鼠骨骼肌肌浆网钙调控的影响刘雨佳，毛雅芸，张 缨目的：研究8周耐力训练对Nrf2敲除鼠骨骼肌肌浆网Ca2+调节的作用及机制。方法：8周龄Nrf2敲除鼠和野生鼠各20只，分别随机分为安静组和运动训练组，即野生安静组(WC)、野生运动组(WE)、敲除安静组(KC)和敲除运动组(KE)。运动组动物适应性训练1周后在标准小动物跑台上进行跑台运动。运动方案：坡度0°，12 m/min，60 min/天，5天/周，共持续8周。在最后一次运动48 h后，所有小鼠脱
体育科学 2016年12期2017-01-06
- liguzinediol基于肌浆网钙泵促进钙释放发挥正性肌力作用
ediol基于肌浆网钙泵促进钙释放发挥正性肌力作用王 伟1，李 莎1，张梦丹1，高 颖1，薛书银1，陈可塑2，王中越3，陈 龙1，3 （1.南京中医药大学药学院国家科技部规范化中药药理实验室，江苏南京 210046；2.南京军区总医院干部病房呼吸科，江苏南京 210002；3.泰州中国医药城中医药研究院，江苏泰州 225300）目的 研究liguzinediol（LZDO）正性肌力动力学特点及其作用机制。方法 ①大鼠在体实验，经左侧颈外静脉缓慢推注LZDO
中国药理学与毒理学杂志 2016年3期2016-09-21
- 慢性心房颤动降低 Junctophilin-2在心房中的表达研究*
(LTCC)与肌浆网RyR2间的膜耦联复合物，是可兴奋细胞参与细胞内钙信号转导的重要亚细胞结构[3]。JPHs包括4种亚型JPH1、JPH2、JPH3和JPH4，心肌上主要表达JPH2。有研究发现小鼠心脏JPH2基因沉默可导致肌浆网钙泄漏而致心力衰竭[4]，而在AF心肌中JPH2会发生怎样的改变，目前还不清楚。1 资料与方法1.1一般资料所取标本来源于2013年3～11月本院胸心外科体外循环手术患者右心房肌组织，包括窦性心律(SR)21例和慢性AF患者30
重庆医学 2016年22期2016-09-16
- 肌浆网钙离子泵与心血管疾病的研究进展
述，杨杰孚审校肌浆网钙离子泵与心血管疾病的研究进展于雪婧、邹彤、金军华综述，杨杰孚审校心血管疾病是威胁人类健康和生存的最重要病因之一。心血管疾病属于慢性进展性疾病，治愈率极低，目前全球罹患心血管疾病的人数为2.9亿。众所周知，离子通道在维持心脏电生理活动中发挥着重要作用。钙离子通道则是最重要的离子通道之一，它参与心肌细胞的电传导以及调控心肌细胞收缩和舒张过程。在心力衰竭、心律失常等心脏疾病中，钙离子依然发挥着重要作用。肌浆网钙离子泵（SERCA）亚型SER
中国循环杂志 2016年12期2016-02-04
- 肌浆网钙离子泵治疗心衰的研究进展
究的不断深入，肌浆网钙离子泵在心血管疾病的发生及进展中发挥重要作用。多项研究中发现，心肌细胞内肌浆网(Sarcoplasmic Reticulum，SR)功能影响着心肌细胞的钙循环，而且在心肌细胞舒张过程，SR对钙离子的重吸收与心肌肌浆网钙ATP酶(SERCA2a)的活性有着密切联系[2-3]，这与心肌收缩力密切相关，SERCA2a活性降低会引起并加剧心衰的进程。故SERCA2a一直是研究热点，近年来，围绕SERCA2a的研究不断取得突破，为治疗心力衰竭提
中华心脏与心律电子杂志 2016年1期2016-01-15
- 缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响
兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响曲辅政 张晓录 孙经武 王秀花 曲爱燕 路新磊 周红霞 程林 康浩飞衣晓蕊 王青海 刘静 史孟松 魏静 张明哲目的 探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法 24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血
中国心血管病研究 2015年8期2015-09-15
- 糖尿病心肌病的内质网病变机制及干预
)钙联接蛋白和肌浆网蛋白；(3)蛋白质二硫异构酶[2]。它们能结合未完全折叠或组装的多肽链、错误折叠的蛋白质，使之滞留在内质网，阻碍其输出，并通过激活蛋白水解酶来降解这些未正确折叠的中间产物，促进新生蛋白质的正确折叠，从而维持内环境的稳态。在缺血缺氧、氧化应激、高血糖等应激状态时出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集，超过内质网的合成能力时，将会触发内质网应激，一定程度的内质网应激将激活未折叠蛋白反应(UPR)。参与UPR主要有GRP78和内质网三种感应蛋白，
心血管病学进展 2015年6期2015-02-22
- Junctate蛋白在心力衰竭中的研究进展
白是在哺乳动物肌浆网/内质网膜上新发现的一种Ca2+结合蛋白，与兰尼碱受体相关联，是天冬氨酰β-羟化酶基因转录的五个家族成员之一。Junctate蛋白存在于多种细胞中 ，参与细胞内Ca2+浓度的调节。大量的动物实验观察到，过表达junctate蛋白会导致多种钙调控通道功能异常，持续过表达junctate蛋白还会导致心肌肥大、心律失常、心肌纤维化等病理改变，最终会出现心力衰竭。因此，junctate蛋白在心力衰竭中起了重要的作用，现将junctate蛋白在心
心血管病学进展 2015年5期2015-02-21
- PTPIP51增加线粒体-肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡*
1增加线粒体-肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡*乔雪，郑铭△ (北京大学医学部病理生理学系，北京100871)目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51)定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法:冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型; H2O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡;流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡;
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- Nogo-C增加心肌细胞钙渗漏诱导细胞凋亡*
go-C定位于肌浆网;高表达Nogo-C可增加心肌细胞钙渗漏从而降低钙库含量; Nogo-C可与肌浆网膜转运蛋白Sec61α相互作用，过表达Nogo-C上调Sec61蛋白水平; Sec61抑制剂茴香霉素可逆转Nogo-C引起的钙渗漏并抑制凋亡。结论:心梗时心肌细胞中Nogo-C水平增高，上调Sec61蛋白，使细胞钙渗漏增加，促进细胞凋亡。国家自然科学基金资助项目(No.31371350) ;科技部国家重点基础研究发展规划项目“973”(No.2013CB5
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- 绞股蓝总皂苷对阿霉素致心力衰竭大鼠心功能的影响
作。1.6心肌肌浆网Ca2+-ATPase(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)活性测定 ①心肌SR制备：按文献〔5〕的方法制备心肌SR膜：取定量左心室组织置于4℃匀浆液(NaHCO310 mmol/L，NaN35 mmol/L，Tris-HCl 15 mmol/L，pH6.8)进行匀浆,经离心(9 500 r/min，20 min)去除细胞碎片，上清液再离心(19 000 r/min，45 min)，将沉
中国老年学杂志 2014年16期2014-09-12
- 晚期糖基化终产物改变心肌细胞自发钙火花形态学*
)钙释放通道，肌浆网中的钙库瞬时打开，使得胞内钙浓度瞬间升高，最终引起细胞的收缩。钙火花是内质网/肌浆网(sarcoplasmic reticulum， SR)上单个钙释放单元中雷诺丁受体随机性的开放事件，其发现使得我们可以借助激光共聚焦显微镜实时观察到钙释放单元(Ca2+release unit，CRU)激活和内质网/肌浆网钙离子外流的情况，它是反映阵列RyR 的门控及其所形成的微钙区域信号。“钙火花”(Ca2+spark)及其相关钙信号事件是近百年来生
中国病理生理杂志 2014年11期2014-08-13
- 心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展
能异常，尤其是肌浆网Ca2+渗漏和晚期Na+电流异常，在心脏舒缩功能障碍及心律失常的发生中起重要作用，并可能成为心力衰竭治疗新的分子靶点。本文就ECC在心力衰竭中的变化作一综述。1 正常心脏中的兴奋-收缩偶联肌丝的激活以及由此发生的心脏收缩受胞质内Ca2+调控。动作电位期间，心肌细胞膜上L-型Ca2+通道(L-type Ca2+channel, LTCC)开放，形成内向Ca2+流(ICa)激活肌浆网(SR) Ca2+释放通道(RyR2)，使得大量Ca2+释
基础医学与临床 2014年8期2014-04-15
- 钙增敏剂对心肌钙稳态的影响
细胞外钙内流，肌浆网钙释放，钙缓冲以及钠钙交换都是维持细胞钙稳态的机制［8］。钙离子在兴奋收缩耦联机制和调节心脏收缩舒张功能中起重要作用。而位于横管的L-型钙离子通道与位于肌浆网的兰尼碱受体(ryanodine receptor，RyR)所形成的耦联单位是细胞收缩期胞内钙离子变化的基础。当心肌动作电位形成，细胞膜去极化时触发由表达在横管上的L-型钙离子通道产生钙电流。内向钙电流的产生不但参与了动作电位平台期形成，而且钙离子通过狭窄的交界区域扩散到肌浆网上的
心血管病学进展 2014年6期2014-03-04
- 血管平滑肌钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变
a2+内流，②肌浆网Ca2+释放。2.1 细胞外Ca2+内流在高血压中的改变 与Wistar Kyoto大鼠(WKY)相比，在静息状态时自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat，SHR)VSMC内的Ca2+浓度升高，由血管收缩剂诱导的 VSMC中Ca2+内流增加［5－6］。研究者们发现存在于SHR的VSMC膜上的L型Ca2+通道 (L-type Ca2+channel，LTCC)，不仅表达程度比WKY高，而且敏感性也增
中国药理学通报 2014年2期2014-01-26
- 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭发生发展中的作用
刺激都可以降低肌浆网钙负荷和钙瞬变幅度，诱导舒张期肌浆网钙漏，释放的钙离子使心肌细胞ANF、β-MHC及CaMKⅡδC过表达，并以CaMKⅡ为第二信使磷酸化一系列钙转运蛋白，从而使心肌细胞体积增大，肌节重装配，逐渐影响正常的电-机械状态。2 CaMKⅡ对离子通道的影响2.1 钠通道及交换体Ashpole等［3］和Wagner等［4］均发现，心力衰竭时过表达的CaMKⅡ可以作用于Thr-594和Ser-516等多个磷酸化位点，引起心肌钠通道持续开放，形成晚钠
中国心血管杂志 2014年2期2014-01-23
- 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭发生发展中的作用
刺激都可以降低肌浆网钙负荷和钙瞬变幅度，诱导舒张期肌浆网钙漏，释放的钙离子使心肌细胞ANF、β-MHC及CaMKⅡδC过表达，并以CaMKⅡ为第二信使磷酸化一系列钙转运蛋白，从而使心肌细胞体积增大，肌节重装配，逐渐影响正常的电-机械状态。2 CaMKⅡ对离子通道的影响2.1 钠通道及交换体Ashpole等［3］和Wagner等［4］均发现，心力衰竭时过表达的CaMKⅡ可以作用于Thr-594和Ser-516等多个磷酸化位点，引起心肌钠通道持续开放，形成晚钠
中国心血管杂志 2014年2期2014-01-23
- 益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵的影响※
程主要包括心肌肌浆网 (sarcoplasmic reticulum，SR)钙释放、钙回摄、钙储存三个过程［2］。在这些过程中心肌肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calcium adenodine triphosphatase2a，SERCA2a)起主要作用，它的活性和功能直接影响心肌舒缩功能［3］。本研究初步探讨了益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵的影响，现报道如下。1 材料与方法1.1 实验动物 60只健康Wist
中国中医药现代远程教育 2013年3期2013-07-03
- 钙通道在心房颤动时表达及功能变化的研究进展
yR 钙通道是肌浆网(Sarcoplasmic reticulum，SR)钙释放的主要通道，在维持心肌细胞Ca2+的动态平衡中起到关键作用。1.2 心肌细胞中的Ca2+循环 细胞外的Ca2+通过细胞膜上的L 型钙通道内流，使细胞内Ca2+浓度增加，激活SR 上的RyR2 释放Ca2+，引起心肌细胞收缩;在舒张期，SR 上的Ca2+-ATP 酶把Ca2+从胞浆中收回至肌浆网钙库中，同时细胞膜上的Na+/Ca2+交换体也可将小部分Ca2+转运至细胞膜外，以保持
实用药物与临床 2013年2期2013-04-07
- 过表达肌浆网Ca2+-ATP酶对慢性心力衰竭犬神经内分泌系统的影响①
础研究·过表达肌浆网Ca2+-ATP酶对慢性心力衰竭犬神经内分泌系统的影响①付治卿，李小鹰，鲁晓春，米亚非，周声安目的 研究心肌过表达肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因对慢性心力衰竭犬神经内分泌系统的影响。方法超声心动图检测SERCA2a基因转导对慢性心力衰竭犬心脏收缩功能的影响，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ与心房利钠肽、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等神经内分泌因子。结果SERCA2a基因转导后心力衰竭犬的心脏收缩功能得到改善(P＜0
中国康复理论与实践 2013年2期2013-03-08
- TNF－α 和钙－钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后适应中的作用*
一，通过磷酸化肌浆网钙泵和受磷蛋白等在调节胞内钙离子平衡过程中发挥重要作用［4］，但是目前有关缺血后适应对TNF－α 和CaMKⅡ的影响报道甚少［2－3］，本研究通过建立心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血后适应对心肌组织TNF－α 和CaMKⅡ水平变化的影响，并应用重组人肿瘤坏死因子受体:Fc 融合蛋白(recombinant human tumor necrosis factor receptor:Fc fusion protein，rhTNFR:Fc)以
中国病理生理杂志 2012年7期2012-12-23
- 毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+－ATP酶活性的影响*
线粒体钙含量和肌浆网Ca2+－ATP酶活性的影响*朱洪竹1，2，朱梅菊2*，褚洪标3，肖国强1(1.华南师范大学 体育科学学院，广东 广州 510631;2.井冈山大学体育学院，江西吉安 343009;3.井冈山大学 医学院，江西 吉安 343009)目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+－ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组，单纯运动组，运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察
广州体育学院学报 2012年4期2012-12-08
- 内毒素血症大鼠膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化
膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化方迎艳 郭晓磊 马 丽1高 琴 叶红伟 关宿东 (蚌埠医学院生理学教研室，安徽 蚌埠 233030)目的 探讨内毒素血症大鼠膈肌功能和膈肌肌浆网钙泵基因(SERCA)表达的变化。方法 直接采用腹腔注射内毒素12 mg/kg建立大鼠内毒素血症模型，32只成年雄性SD大鼠随机分成四组：生理盐水对照组和内毒素24 h组，48 h组，96 h组，即分别在注射内毒素24、48、96 h后处死大鼠，应用体外灌流大鼠膈肌条的方法，分
中国老年学杂志 2012年23期2012-11-21
- 受磷蛋白磷酸化位点Ser16在大鼠心力衰竭中的作用及机制
心肌舒缩功能与肌浆网钙泵(SERCA2a)的活性密切相关,SERCA2a活性主要由受磷蛋白(PLB)调控,PLB是心脏心肌收缩和β-肾上腺素能激活的基本调节蛋白[1]。本实验通过建立异丙肾上腺素诱导心力衰竭大鼠模型,观察心力衰竭大鼠肌浆网PLB基因和蛋白表达与磷酸化的变化。1 材料与方法1.1 实验动物选取6周龄S-D大鼠80只,雌雄不拘,体质量140～160 g,购置扬州大学医学院实验动物比较中心。1.2 主要实验试剂与器材H-89(美国CALBIOCH
实用临床医药杂志 2012年24期2012-11-06
- 红景天苷对缺氧诱导培养乳鼠心肌细胞的保护作用
CA活性下降，肌浆网摄取Ca2+能力低下;与缺氧模型组比较，红景天苷低剂量组SERCA活性有所升高，但无统计学差异 (P＞0.05)，红景天苷中、高剂量组心肌细胞SERCA活性明显升高，有统计学差异 (P＜0.05)，提示SERCA活性的增高可能是红景天苷减轻缺氧心肌钙超载的机制之一，见表2。表2 各组心肌细胞 SERCA活性和 ［Ca2+］i浓度比较(±s，n=8)注:与正常对照组比较，*P＜0.05，＊＊P＜0.01;与缺氧模型组比较，#P ＜0.05
中成药 2012年8期2012-09-06
- 浅谈组织胚胎学教学临床例子应用
可或缺的，比如肌浆网、横小管以及各种蛋白和钙离子。结合这些结构了解清楚收缩原理以后，对一些临床例子会更好理解。比如骨骼肌细胞膜在低钙时，因为钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但是肌浆内的兴奋－收缩藕联离子——钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发—兴奋—收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，另一方面，兴奋—
右江民族医学院学报 2012年6期2012-08-15
- 静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响
骨骼肌线粒体与肌浆网中的变化，探讨静力负荷致骨骼肌损伤的机制，为此我们开展了本次研究。1 实验动物和方法1.1 实验动物及分组 实验动物由沈阳医学院实验动物中心提供，实验动物使用许可证号:SYXK(辽)2010-0002。常规分笼饲养，自由饮食进水，室温20～22℃，相对湿度50% ～60%，自动控制器进行空气调节，饲养1周后进行实验。选取16只雄性Wistar大鼠，体重200～220 g，随机分为对照组、负荷组，每组8只。1.2 方法1.2.1 动物处理
沈阳医学院学报 2012年2期2012-04-24
- 静力负荷对大鼠骨骼肌超微结构的影响
粒体、细胞核、肌浆网等超微结构的变化并摄片。2 结果2.1 对照组电镜透射观察 对照组电镜透射图片显示，在纵切面上骨骼肌纤维的粗细肌丝沿其长轴排列整齐有序，每条肌原纤维上可见明暗相间的I带和A带，I带中的Z线清晰可见，长短匀一，A带中的H带及M线隐约可见。肌浆网纵向分布于肌原纤维的周围，线粒体呈长卵圆形，分布于Z线附近的肌浆网中。肌原纤维间分布着较多糖原颗粒，见图1(a)。在横切面上骨骼肌细胞核较大，存在于骨骼肌细胞膜内，核膜厚度均匀，核内染色质电子密度一
沈阳医学院学报 2012年1期2012-04-24
- 益母草水苏碱对去甲肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大钙摄取的影响
步检测心肌细胞肌浆网Ca2+摄取率、钙泵活性和蛋白表达、受磷蛋白表达及磷酸化水平等。结果：益母草水苏碱（1uM）能有效降低心肌细胞表面积（720±56vs 1514±172μm2，P＜0.05）；减少Protein／DNA比值（1.21±0.17vs 1.52±0.23，P＜0.05）；显著改变胚胎基因β-MHC表达（1.76±0.23vs 0.98±0.11，P＜0.05）。有效增加SR对Ca2+的摄取（78±13%vs 56±7%，P＜0.05）；提高
微循环学杂志 2012年2期2012-03-19
- 心肌肌浆网钙泵2a与心力衰竭
程主要包括心肌肌浆网钙释放、钙回摄、钙储存3个过程。在这些过程中心肌肌浆网钙泵2a（sarcoplasmic reticuluMcalciuMadenodine triphosphatase 2a，SERCA2a）起主要作用，它的活性和功能直接影响心肌舒缩功能［2］。1 SERCA2a的结构和分布SERCA2是一个跨膜蛋白，属肌浆网SERCA家族，分为SERCA2a和SERCA2b两个亚型。SERCA2a蛋白主要在心肌和慢速收缩骨骼肌中表达，是心肌肌浆网中
医学综述 2011年11期2011-12-09
- 甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白表达的影响*
对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白表达的影响*毛姗姗， 赵正言△(浙江大学医学院附属儿童医院儿童保健科，浙江 杭州 310003)目的探讨甲状腺功能减退(甲减)对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)、磷酸受纳蛋白(PLB) mRNA表达以及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响，并观察左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗后以上指标的改变。方法SD孕鼠自孕15 d起每天予丙基硫氧嘧啶(PTU)(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳
中国病理生理杂志 2011年4期2011-11-20
- 糖尿病性心肌病发病机制的实验研究进展
P酶活性及抑制肌浆网回升钙浓度有关。在1型DM模型鼠细胞中肌浆网钙储存、释放及再摄取水平均较低，钙通过Na+-Ca2+交换亦不活跃，但触发肌浆网中钙释放的L型钙通道未发生改变。肌浆网功能下调与其Ca2+-ATP酶、Ryanodine受体蛋白下调及未磷酸化类受磷蛋白增加有关。2型DM dd/db模型鼠心肌细胞钙外流减少，肌浆网钙泵途径、Ryanodine受体表达下调，钙通过Na+-Ca2+交换体外流增加。此外，心脏表达肌浆网钙泵和Na+-Ca2+交换酶下调已
山东医药 2011年43期2011-04-13
- 心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(下)
导的钙内流引起肌浆网RYR2(Ryanodine Receptors)钙释放和保持肌质网钙负荷，是整个细胞内钙转运的触发点，但是这种内向钙电流对肌浆网钙释放的控制受到肌浆网自身条件的限制。L型钙通道介导的钙内流和反向NCX(Na/Ca exchanger)介导的钙内流在幅度上有数量级的差别，即使在心力衰竭状态下，L型钙电流对肌浆网钙释放的触发作用也不能被增加的内向I(Na/Ca)代替。心衰时L型钙通道密度和内向钙电流并没有发生相平行的变化。Chen等［18
中国循证心血管医学杂志 2011年3期2011-02-09
- 平板运动试验与血钙离子的相关性分析
现电兴奋,通过肌浆网释放 Ca2+,引起肌肉收缩的过程称为兴奋-收缩耦联,因此在兴奋-收缩耦联中Ca2+起主要影响作用。肌肉安静时Ca2+主要停留在A线附近,相当于肌浆网的终末池部位;当Ca2+由这里 A线附近移向暗带,到达肌丝交错区,触发肌丝滑行,肌肉收缩。当 Ca2+经钙泵又运回肌浆网,则肌纤蛋白的活跃结合点又被原肌凝蛋白所阻塞,结果收缩停止,变为舒张。心肌收缩是由于胞浆内 Ca2+浓度增高起始的。增加的Ca2+一方面来自肌浆网内Ca2+的释放,一方面
中国实用医药 2011年4期2011-01-30
- 耐力训练后停训对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响
训对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响刘远新(西安体育学院运动人体科学系,陕西西安 710068)目的:观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:选用 2月龄健康纯种雄性 SD大鼠 40只,随机分组即正常对照组(NC)8只、耐力训练组(TC)8只、耐力停训组(DT)24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为 6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为 3组,即耐力停训 2周组 (DT1组),耐力停训 4周组 (DT2组),
沈阳体育学院学报 2010年4期2010-11-09
- 大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响
钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响许思毛1,刘涛波2,苏全生3目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组)。定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室
体育科学 2010年12期2010-09-14
- 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱdelta磷酸化的 RyR2在心衰中扮演重要角色
机制可能与心肌肌浆网钙释放通道(RyR2)2814位点的色氨酸异常有关,该位点可被钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱdelta(CaMKⅡdelta)磷酸化。2814位点突变的基因工程大鼠心肌肌浆网钙释放通道不能被 CaMKⅡdelta磷酸化,其 FFR也相应的下降。2814位点基因敲除的大鼠也表现为FFR下降。也有研究表明心衰大鼠及患者心肌细胞内CaMKⅡdelta表达下降。这些研究都表明 CaMKⅡdelta磷酸化的RyR2在心衰心肌 FFR下降中扮演重要的角色
山东医药 2010年20期2010-04-13