平板运动试验与血钙离子的相关性分析

袁琳 黄赛银 李微

平板运动试验与血钙离子的相关性分析

袁琳 黄赛银 李微

目的 探讨运动与血钙离子的相关性,为临床诊治提供依据。方法 选用两组健康人:年龄40～60岁,内科检查无器质性病变,分别为常规心电图正常组和 ST-T异常改变组,应用标准Bruce方案进行次极量平板运动试验,同步监测血压和 12导联心电图,记录运动前、运动中及恢复期的血压和心电图,并在运动前及运动后 2min抽取血样,行血钙离子检验。把两组运动前后血钙离子变化例数进行χ2检验。结果 正常组 13例中,运动后10例血钙离子量增加,占正常组 76.9%,ST-T异常改变组5例中,运动后 4例钙离子量增加,占改变组 80%;χ2=0.24,P＞0.05,两组运动后钙离子增加率差异无统计学意义。结论 运动可使血钙增加,并且后者的量增加与运动前 ST-T改变与否无关,即与运动前心肌缺血与否无关。

平板运动试验;心电图;ST-T改变;血钙

在平板运动试验中,我们观察到有部分 40岁以上的患者,运动前常规心电图中出现ST水平下移0.05m V伴T波不同程度双向或倒置的缺血型改变。在运动后 ST向基线不同程度靠近,T波转为双向或直立。即是运动后缺血征有不同程度的改善,为了探讨这种运动后“缺血”征改善的原因是否与离子(Ca2+)的改变有关系,我们对运动前后血钙变化与ST-T改变的相关性进行探讨,为临床诊治提供依据,现收集了 18例,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者18例。男 7例,女 11例,42～60岁,临床上无器质性病变的健康人。

1.2 方法

1.2.1 分组 1)ST-T改变异常组:ST水平或下斜下移≥0.05mV或/且T波倒置(除avR外);2)ST-T正常组。

1.2.2 平板运动试验 采用美国CASE 8000型(Marqutte公司)活动平板仪,按标准Bruce方案进行次极量运动试验。试验前开始记录仰卧位和站立位静息心率、血压和同步 12导联心电图。在每级运动末、运动终止即刻和运动后 2、4、6min均描记同步 12导联心电图,并记录心率和血压。运动中通过示波屏连续监测心电及血压改变,自动按级别调整速度和坡度,直到达到最大目标心率或出现下列情况而终止[1]:①ST段下降达0.2mV;②出现心绞痛;③严重心律失常;④心率在1min内减少20次;⑤收缩压下降20mm Hg;⑥步态蹒跚;⑦极度疲劳不能坚持试验者。

平板运动试验阳性的诊断标准:①运动中或运动后出现典型心绞痛;②运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后0.08s)且持续时间＞1min;③运动中或运动后出现ST段水平型或上斜型抬高≥0.2mV(J点后0.08s)且持续时间＞1 min;④运动中或运动后收缩压下降超过 10 mm Hg。

1.2.3 血清离子检验 采用贝克曼库尔特LX 20全自动临床生化分析仪(原装配套试剂)进行常规检验。在运动前及运动后2min分别采取肱静脉血2ml(按常规无菌操作)。血钙正常值:2.25～2.75mmol/L。

1.2.4 统计处理 计数资料采用χ2检验。

2 结果

表1 ST-T正常组和异常组运动后Ca2+增加率比较(例)

2.1 运动后,77.8%的受检者钙离子量增加。

2.2 χ2=0.24,P＞0.05,两组运动后钙离子增加率差异无统计学意义。

2.3 结论 运动可使钙离子量增加,并且后者量的增加与运动前ST-T改变与否无关,即与运动前心肌缺血与否无关。

3 讨论

3.1 运动可使血钙增加。人体各种形式的运动,主要依靠肌肉细胞的收缩与舒张活动而实现。躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成;体内的一些中空脏器如胃、肠道、膀胱、子宫、血管等内脏器官的运动则由平滑肌的收缩来完成;心脏也一样,心脏的射血活动由心肌的收缩来完成。而各种收缩活动均与细胞内所含的收缩蛋白质-主要为肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用,即兴奋-收缩偶联来完成。肌细胞膜出现电兴奋,通过肌浆网释放 Ca2+,引起肌肉收缩的过程称为兴奋-收缩耦联,因此在兴奋-收缩耦联中Ca2+起主要影响作用。肌肉安静时Ca2+主要停留在A线附近,相当于肌浆网的终末池部位;当Ca2+由这里 A线附近移向暗带,到达肌丝交错区,触发肌丝滑行,肌肉收缩。当 Ca2+经钙泵又运回肌浆网,则肌纤蛋白的活跃结合点又被原肌凝蛋白所阻塞,结果收缩停止,变为舒张。

心肌收缩是由于胞浆内 Ca2+浓度增高起始的。增加的Ca2+一方面来自肌浆网内Ca2+的释放,一方面来自细胞外经电压门控Ca2+通道的进入。舒张时为了维持细胞内Ca2+的稳定,必须不断地清除漏入细胞或兴奋时进入细胞内的Ca2+,此时80%～90%的Ca2+由肌浆网的Ca2+泵回收,其余10%～20%Na+-Ca2+交换及肌膜上的Ca2+泵排出。实验证明Na+-Ca2+交换是Ca2+外排重要途径。Na+-Ca2+交换体主要分布于心脏[2]。

运动时,交感神经兴奋为主导,心率增快,单位时间内动作电位数目增多,经由钙通道和钠通道内流的钙离子和钠离子增加,从肌浆网释放到细胞质的游离钙离子增多,钙瞬变增强。由于频率加快,被肌浆网再摄取的钙离子减少,[Ca2+]i基础数值提高[3],运动后,为了维持细胞内 Ca2+的稳定,由Na+-Ca2+交换排出细胞外的Ca2+增加,或因[Ca2+]i基础数值提高,化学梯度变小,导致内流钙离子减少,留在细胞外的Ca2+增加,因此运动后血钙增加[4]。

3.2 ST水平或下斜下移≥0.05mV或/且T波倒置(除avR外)是心肌缺血的表现。实验结果中,血钙的增加与减少与ST段下移或抬高无关,与T波的直立或倒置无相关。也许提示了运动后血钙的增加是心肌细胞外液的整体性改变,而不产生区域性的电位差。

综上所述,运动可使钙离子增加,并且后者量的增加与运动前ST-T改变与否无关,即与运动前心肌缺血与否无关。运动后钙离子增加是否说明心肌功能正常,有待进一步论证,以便进一步为临床诊治提供依据。

[1] 张群林.活动平板运动试验对评估冠状动脉狭窄程度的预测价值.临床心电学杂志,2001,10(1):13-15.

[2] 赵世民,等.钙离子的基础与临床.山东大学出版社,1994: 80-81.

[3] 苏静怡,李澈.心脏:从基础到临床.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1999,351.

[4] 苏静怡,李澈.心脏:从基础到临床.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1999,470.

515041汕头大学医学院第一附属医院心电图室