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缓激肽

  • 火龙罐联合中药熨烫对急性缺血性脑卒中后肩手综合征Ⅰ期的疗效分析
    物质（SP）及缓激肽水平。于治疗前后采集两组患者清晨空腹肘静脉血5 mL，加入抗凝管内，采用离心机（济南鑫卓实验设备有限公司，型号：JJTSC0004156-11）以3 000 r/min进行10 min离心，取上清液。采用放射免疫分析法测定CGRP、SP，试剂分别来自北京北免东雅生物技术研究所、海军放免技术中心。采用放射免疫计数器（上海原子能科研所日环仪器厂，型号：SN-68 2型）测定缓激肽。1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0统计学软件处理数据

    大医生 2023年17期2023-09-20

  • 卡托普利与蛇毒的故事
    质，并命名为“缓激肽”。然而，缓激肽只有在蛇毒中能稳定存在，在人体内的半衰期极短，仅几分钟便会完全分解，没有太大的实用价值。1965年，Sergio Ferreira在巴西蝮蛇毒液中得到了緩激肽增强因子（BPF）提取物，同时证实BPF可以通过抑制缓激肽降解酶来增强缓激肽的作用。之后，研究人员通过用Ferreira的蛇毒提取液与体外制备的血管紧张素转化酶的反应，发现了蛇毒中含有有效的血管紧张素转化酶抑制剂。在John R. Vane（因为对阿司匹林的研究而获

    家庭医药 2023年1期2023-05-30

  • 激肽释放酶 ——激肽系统与缺血性脑卒中
    用于激肽原生成缓激肽(bradykinin，BK)。BK是KKS的主要效应分子，通过与缓激肽B1受体(bradykinin receptor B1，B1R)、缓激肽B2受体(bradykinin receptor B2，B2R)两种 G 蛋白偶联受体结合发挥生物学作用[3，8]。KKS的所有基本成分都存在于脑组织中。激肽原、组织激肽释放酶和激肽均可在大脑的不同区域如大脑皮质、丘脑、下丘脑、脊髓等以及脑脊液中检测到，激肽受体B1R、B2R也均存在这些区域中。

    中风与神经疾病杂志 2023年1期2023-04-06

  • 沙库巴曲缬沙坦作用受体的多态性对治疗心力衰竭影响的研究进展
    度激活，可降解缓激肽，因此机体为了对抗分泌缓激肽增强，最终导致缓激肽升高。KKS 也被证实在一定程度上能舒张血管，激肽系统以舒张血管为生物学效应，在肾脏、心脏中浓度较高，从而发挥局部治疗作用。KKS 发挥作用的主要是两类血管活性肽——缓激肽和激肽，缓激肽受体1 诱导NO 发挥舒张血管作用，缓激肽受体2 诱导NO、释放前列环素，调节血管张力，对心血管系统发挥多种生理作用。激肽系统可拮抗RASS 系统，血管紧张素转化酶抑制剂既能抑制血管紧张素Ⅱ的生成或作用，同

    中国现代医生 2022年24期2022-10-04

  • 探讨小剂量氯胺酮抑制癌痛大鼠吗啡耐受机制
    术有限公司）；缓激肽检测试剂盒（购自R&D公司，美国）；兔Substance-P抗体（购自博士德生物工程有限公司）；浓缩型DAB试剂盒（购自中杉金桥公司，北京）；SP免疫细胞化学试剂盒（购自博海生物工程有限公司）；Poly-L-LysineSolution（多聚赖氨酸，购自博海生物工程有限公司，河北）。1.3 动物模型的制备1.3.1 在癌痛大鼠模型基础上制作本研究所用胫骨癌痛模型。将10%水合氯醛350 mg/kg注射入大鼠腹腔麻醉后，将大鼠仰卧位捆绑固

    内蒙古医科大学学报 2022年1期2022-09-20

  • 阿替普酶溶栓治疗后继发口舌血管性水肿1例报道
    相关的OA是由缓激肽或组胺释放介导的，rt-PA结合凝血酶后可激活纤溶酶原到纤溶酶，纤溶酶激活缓激肽和补体途径引起OA[4]。而在补体途径中，遗传性或获得性C1酯酶抑制剂缺乏可能是rt-PA相关血管性水肿的一个危险因素，也使患者具有一定的家族遗传倾向。纤溶酶也可通过增加血清过敏性毒素(C3a、C4a和C5a等缓激肽)水平，促进OA的发展，从而导致组胺释放。血管紧张素转换酶抑制剂和rt-PA具有共同的血管性水肿发生机制，在一项前瞻性观察性研究中表示，接受rt

    医学理论与实践 2022年17期2022-09-14

  • 超声引导银质针目标靶向治疗慢性肌筋膜疼痛综合征的疗效观察
    前列腺素E2及缓激肽水平，比较超声引导目标靶向银质针治疗与密集型银质针治疗的临床疗效。1 资料与方法1.1 一般资料纳入2018年10月至2021年7月于我院就诊的MPS患者60例。纳入标准：年龄>18岁；符合MPS诊断标准[3]；VAS评分≥3分，病程≥1月；常规药物治疗无效、耐药或者药物有严重不良反应者。排除标准：合并高血压或严重的心脑血管疾病；穿刺部位皮肤破损，合并传染性疾病及有出血倾向者；妊娠或哺乳期妇女；局麻药过敏体质者；就诊前4小时内接受过其他

    实用医院临床杂志 2022年3期2022-05-27

  • 儿童原发性肾病综合征激素敏感型与特应性疾病的关系
    有结论。组胺和缓激肽是典型的过敏性炎症介质，在呼吸道高反应和皮肤过敏性疾病的研究报道有很多，但组胺及缓激肽在SSNS患儿初发、缓解和复发过程中的改变尚无具体研究结论。本研究纳入2018—2019年初发肾病综合征患儿，记录其临床和实验室资料，包括一般资料、初发组白介素(interleukin, IL)2、4、10等细胞因子、复发人数及比例、复发诱因及季节特点，比较初发组、缓解组和复发组患儿总IgE、组胺和缓激肽水平，为SSNS患儿的诊断和治疗提供新的线索和依

    中华临床免疫和变态反应杂志 2021年5期2021-12-26

  • 培哚普利吲达帕胺致血管神经性水肿1例
    楚，主要观点是缓激肽发挥关键作用。血管紧张素转化酶(ACE)是降解缓激肽最主要的酶[6]。ACEI可阻断ACE的活性，从而减少缓激肽降解的速率，导致血管缓激肽水平升高。缓激肽与其分布在血管的受体结合，引起血管舒张和血管渗透性增强，导致间质性液体积聚和血管性水肿[7]。患者出现血管神经性水肿可以停药观察，或者使用抗组胺药、抗胆碱药、糖皮质激素及肾上腺素对症治疗，但其效果仍有争议，目前没有足够的证据来推荐或反对使用上述药物[8]。主要是考虑ACEI致血管性水肿

    医药导报 2021年10期2021-12-01

  • 培哚普利吲达帕胺致复发性血管性水肿1例
    E的发生机制与缓激肽有关。缓激肽是血管舒张和血管通透性的有效局部介质，半衰期非常短，可被组织和血清中的肽酶[如血管紧张素转换酶（ACE）]迅速代谢。ACE抑制剂（ACEIs）阻断ACE活性，影响缓激肽的降解，引起缓激肽等水平增加，毛细血管扩张，最终导致水肿的发生。亦有研究证明P物质参与AE的发展[5]。由于ACEI-AE不是IgE介导，故独立存在时不会引起皮疹、瘙痒症状，临床上可见AE与过敏症状单独或同时出现[6]。本例患者在服用培哚普利吲达帕胺后同时出现

    中南药学 2021年10期2021-11-01

  • 身体反复水肿，警惕这种罕见病
    血浆本身含有的缓激肽也有导致患者水肿加重的风险。2018年，遗传性血管性水肿被收录进我国《第一批罕见病目录》，与此同时，针对该病急性发作的治疗药物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批临床急需境外新药名单》。日前，醋酸艾替班特注射液通过国家药监局审批，填补了我国遗传性血管性水肿急性发作针对性治疗领域的空白。醋酸艾替班特其实是一种强力的选择性的缓激肽B2受体及拮抗剂，其原理是抑制缓激肽增多所导致的皮肤、胃肠道、呼吸道黏膜水肿，从而治疗急性遗传性血管水肿发作。在用

    青春期健康·家庭版 2021年5期2021-06-04

  • 身体反复水肿警惕这种罕见病
    血浆本身含有的缓激肽也有导致患者水肿加重的风险。2018年，遗传性血管性水肿被收录进我国《第一批罕见病目录》，与此同时，针对该病急性发作的治疗药物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批临床急需境外新药名单》。日前，醋酸艾替班特注射液通过国家药监局审批，填补了我国遗传性血管性水肿急性发作针对性治疗领域的空白。醋酸艾替班特其实是一种强力的选择性的缓激肽B2受体及拮抗剂，其原理是抑制缓激肽增多所导致的皮肤、胃肠道、呼吸道黏膜水肿，从而治疗急性遗传性血管水肿发作。在用

    青春期健康 2021年9期2021-06-02

  • 鉴别不同类型血管性水肿的生物标志物
    变[1-2]。缓激肽和组胺(主要来源于肥大细胞)均可引起血管性水肿发作。目前，国际上主要根据血管性水肿的起始启动介质的不同，将血管性水肿分为三类：(1)缓激肽介导的血管性水肿(bradykinin-mediatedangioedema, BK-AE)，(2)肥大细胞来源组胺介导的血管性水肿，(3)不明介质介导的血管性水肿[3]。BK-AE包括遗传性血管性水肿(hereditary angioedema, HAE)和血管紧张素转换酶介导的血管性水肿(angi

    中华临床免疫和变态反应杂志 2021年6期2021-03-13

  • 荨麻疹与血管性水肿的鉴别和治疗
    肿 包括常见的缓激肽诱导的血管性水肿、假性过敏性血管水肿和特发性血管水肿(既不涉及组胺又不涉及缓激肽的机制)。缓激肽诱导的血管性水肿通常分为3个类型[7]：遗传性血管性水肿(Hereditary angioedema，HAE)、获得性血管性水肿和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)诱导的血管性水肿。HAE是由编码补体C1酯酶抑制剂(C1-INH)的基因突变引起，导致血浆中C1-INH(HAE I型)浓度低或C1-INH浓度正常但功能受损(HAEⅡ型)，其在普

    山东医学高等专科学校学报 2021年5期2021-01-08

  • 遗传性血管性水肿防治进展
    过动物实验证明缓激肽为HAE病理生理学的主要介质，起主导作用。补体调节蛋白C1-INH的缺乏减少了对接触激肽系统激活的控制。当接触系统激活时，酶原因子FXⅡ（FXⅡ）和血浆前激肽释放酶（PKK）相互切割，产生活性蛋白酶FXⅡa和PKK。PKK切割高分子质量激肽原释放缓激肽。缓激肽与B2受体（BKB2）结合，释放一氧化氮（NO）、前列环素和内皮源性超极化因子，这些介质引起血管舒张、血管通透性增加和平滑肌收缩，进而导致液体外渗和血管水肿。3 治疗HAE发病的炎

    中国中西医结合皮肤性病学杂志 2021年4期2021-01-02

  • 血管紧张素转换酶抑制剂致癌的可能相关机制
    响ACE活性和缓激肽的降解，不易出现刺激性干咳、血管神经性水肿等不良反应。而ACE具有多种活性底物, 可以降解多种底物, 如降解P物质、缓激肽、内啡肽等[5]。由此可初步推断，ARB类药物与ACEI类药物导致肺癌患病率巨大差异性的缘由可能与ACEI竞争性抑制ACE功能导致缓激肽、P物质相关。缓激肽（bradykinin，BK）是血浆激肽释放酶-激肽系统的重要组成成分，通过与靶组织细胞膜上的Bl和B2受体特异性结合而发挥生物学活性[6]。B2受体分布广泛,

    世界最新医学信息文摘 2020年71期2020-12-29

  • 面对新型冠状病毒肺炎疫情，高血压患者如何正确选择降压药物
    CEI还有抑制缓激肽进一步降解的作用，缓激肽通过刺激一氧化氮的产生引起血管舒张，血液中缓激肽水平的增加可改善细胞内皮功能，在ACEI保护心血管的功能中起到非常重要的作用。ACEI通过增强脂肪细胞分化、利用，改善胰岛素信号传递障碍，降低患者胰岛素抵抗。ACEI还具有减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有较好的疗效。综上所述，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压作用显著，临床应用广泛，是高血压治疗的基石之一。ARB对AngII有

    首都食品与医药 2020年8期2020-12-27

  • 久咳不愈，排查一下降压药
    同时使体内的“缓激肽”增加，而“缓激肽”会作用于咳嗽反射的传入神经，刺激咳嗽感受器，从而引起干咳甚至是刺激性干咳等症状。有15%～25%的患者服用此类药物后会出现咽喉发痒、干咳等症状。通常发生在用药1周至数月之内，程度不一，夜间较为多见。高血压患者咳嗽，暂停普利类药物治疗后，一般4周内可缓解，部分患者停药3个月后可缓解。如暂停普利类降压药，治疗后咳嗽没有缓解，需排查其他病因。

    恋爱婚姻家庭 2020年36期2020-12-25

  • 血管紧张素转换酶早期诊断妊娠高血压综合征的临床价值
    ，ACE也可将缓激肽水解，进而抑制其生理功能。近年来，ACE作为妊娠高血压综合征诊断的候选基因研究较多，本研究从临床水平探讨ACE早期诊断妊娠高血压综合征的临床价值。1 资料和方法1.1 一般资料选取2016年9月至2018年2月在南阳医学高等专科学校第二附属医院住院治疗的妊娠高血压综合征孕妇。纳入标准：(1)符合中华医学会妇产科学分会制定的妊娠期高血压综合征诊断标准[2]；(2)患者及家属签署知情同意书；(3)临床资料完整。排除标准：(1)原发性高血压；

    河南医学研究 2020年8期2020-04-13

  • 注射用阿替普酶致过敏性休克1例
    免疫应答有关。缓激肽通过氨基肽酶P、激酶I和ACE代谢，其中ACE是其最主要的代谢通路，治疗剂量的ACEI通常不会引起缓激肽大量增加而致变态反应[6]。在阿替普酶介导缓激肽产生的伴随下，ACEI通过抑制缓激肽代谢，可使过敏风险增加4倍[4]。追问患者病史，家属回忆交代既往3个月内断续服用过马来酸依那普利片，具体用法用量及血压情况不详。本例提示，在使用阿替普酶静脉溶栓前要询问患者近期有无服用ACEI类药物，尤其要关注女性患者。溶栓过程中如出现血压降低、气道梗

    医药导报 2020年2期2020-02-15

  • 遗传性血管性水肿发病机制研究进展
    也是血浆中产生缓激肽的级联反应中重要的控制蛋白，在抑制FⅫ的自发活化、抑制FⅫ激活激肽释放酶原、抑制激肽释放酶对高分子激肽原的活化，以及抑制激肽释放酶对FⅫ的反馈性活化中均有重要功能。C1-INH功能不足时，会导致内皮细胞表面接触系统的激活，FⅫ能够自发活化为FⅫa，后者会将激肽释放酶原转化为激肽释放酶，激肽释放酶一方面能够实现正反馈调节，促进更多的FⅫ活化，一方面将缓激肽从高分子激肽原上切割下来。缓激肽则通过结合并激活缓激肽β2受体，释放舒血管因子，破坏

    中国医学科学院学报 2020年5期2020-01-13

  • 久咳不愈，排查一下降压药
    同时使体内的“缓激肽”增加，而“缓激肽”会作用于咳嗽反射的传入神经，刺激咳嗽感受器，从而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥状。有15%～25%的患者服用此类药物后会出现咽喉发痒、干咳等症状。通常发生在用药1周至数月之内，程度不一，夜间较为多见。高血压患者咳嗽，暂停普利类药物治疗后，一般4周内可缓解，部分患者停药3个月后可缓解。如暂停普利类降压药，治疗后咳嗽没有缓解，需排查其他病因。

    恋爱婚姻家庭·养生版 2020年12期2020-01-07

  • 滑膜切除对全膝关节置换术后炎症因子和膝关节疼痛的影响▲
    、7、14 d缓激肽、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、C反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平。1.4 统计学分析 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示，组间比较采用t检验；重复测量计量资料比较采用重复测量的方差分析。计数资料以例数或率表示，组间比较采用χ2检验。以P2 结 果2.1 两组患者膝关节HSS功能评分比较 两组的膝关节HSS功能评分比较，差异有统计学意义(F组间=

    广西医学 2019年20期2019-11-21

  • 多奈哌齐联合卡巴拉汀治疗阿尔茨海默症合并认知功能障碍的疗效及对缓激肽水平的影响
    汀治疗效果及对缓激肽水平的影响，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料选择2017 年3 月至2018 年12 月收治的82 例阿尔茨海默症合并认知功能障碍患者为研究对象，随机数字表法分为对照组与观察组各41 例，本次研究经院伦理委员会批准。观察组:男性22 例，女性19 例，年龄65～85 岁，平均年龄（80.71±3.56）岁。对照组:男性21 例，女性20 例，年龄65～84 岁，平均年龄（80.43±3.68）岁。两组一般资料无明显差异（P＞0

    智慧健康 2019年23期2019-09-24

  • 缓激肽释放酶基因-1多态性位点rs5516与血脂异常及血脂水平的相关性研究
    在差异[6]。缓激肽释放酶基因1（Kallikrein 1，KLK-1）位于人类19号染色体，其表达产物为缓激肽释放酶，它主要参与体内缓激肽的生成。缓激肽除有介导血管舒张、血管壁通透性增大等功能外，也有研究表明它还与胰岛素敏感性相关[7]。rs5516为KLK-1基因上的一个错义突变，这个突变导致其翻译产物第145位上的氨基酸由谷氨酸转变为谷氨酰胺，有研究推断其可能与其他有功能的突变位点相互作用从而影响KLK-1基因的表达[8]。因此我们推断KLK-1基因

    心肺血管病杂志 2019年2期2019-04-02

  • 首个治疗6岁及以上遗传性血管水肿（HAE）儿科患者药物获FDA批准
    陷，不足以抑制缓激肽生成级联反应，而使体内大量缓激肽生成引发血管通透性增高、血浆外渗，进而引起局部组织水肿。在临床上，HAE的特点是反复发作血管性水肿，典型发作表现为皮下、黏膜下水肿在24h内不断进展加重，之后在48～72h内可自行消退，水肿可发生在任何部位，主要受累部位为颜面部、四肢末端、外生殖器、上呼吸道黏膜及消化道黏膜。其中上呼吸道黏膜水肿（UAE）导致呼吸道阻塞，可引发窒息而危及生命。在未得到及时诊断和恰当治疗的UAE引发的窒息病例中，死亡率高达3

    首都食品与医药 2019年1期2019-02-12

  • 血管紧张素转换酶抑制剂致血管性水肿38例文献分析
    ，主要的观点是缓激肽发挥了关键作用。本调查发现，3例患者未停药而联合应用抑肽酶后水肿消失，进一步证实了缓激肽可能在ACEI引发血管性水肿中发挥了重要作用。ACE是降解缓激肽最主要的酶[12]。ACEI可阻断ACE的活性，从而减少缓激肽降解的速率，导致血管缓激肽水平升高。缓激肽与其分布在血管的受体(B2)结合，引起血管舒张和血管渗透性增强，导致间质性液体积聚和血管性水肿[13]。基于此，学者开展了艾替班特治疗严重血管性水肿的研究，且取得了理想的治疗效果，有效

    中国医院用药评价与分析 2018年10期2018-11-12

  • TNF-α和IL-1β通过MAPK通路上调人支气管平滑肌细胞的缓激肽受体和内皮素受体
    症[5-6]。缓激肽、内皮素-1和血栓素A2是重要的支气管收缩物质。缓激肽对非哮喘患者的肺和支气管无明显作用，但对哮喘患者的支气管有显著收缩作用[7]。研究发现，与对照组相比，哮喘患者体内的内皮素-1和血栓素A2的水平显著上调[8-10]。缓激肽和相关激肽，内皮素-1和血栓素A2分别作用于各自的G蛋白偶联受体(GPCRs)缓激肽B1和B2受体、内皮素A型和B型受体以及血栓素A2受体，诱导支气管收缩和引发炎性反应。以往研究发现，TNF-α和IL-1β通过改变

    西北药学杂志 2018年3期2018-05-18

  • 缓激肽对体外培养大鼠血视网膜屏障通透性的影响
    157011)缓激肽对体外培养大鼠血视网膜屏障通透性的影响蔡克瑞 刘志新 孙晓冬 梁 军 闫 磊(牡丹江医学院组胚教研室，黑龙江 牡丹江 157011)目的探讨缓激肽对体外培养大鼠血视网膜屏障通透性的影响。方法将缓激肽作用于Transwell小室建立体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞(REVC)间紧密连接屏障模型，通过跨上皮细胞电阻(TER)值观察缓激肽对大鼠REVC间紧密连接结构的影响；RT-PCR 法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin mRN

    中国老年学杂志 2017年16期2017-09-15

  • 颈舒颗粒联合铍针治疗慢性肩周炎76例近期临床疗效分析*
    (PGE2)、缓激肽和5-羟色胺(5-HT)水平。结果 观察组临床疗效总有效率为96.05%，高于对照组的83.78%(χ2=6.27，P肩周炎；颈肩痛；血瘀气滞证；铍针；颈舒颗粒；前列腺素E2；缓激肽；5-羟色胺肩周炎是指肩关节肌肉、肌腱、关节囊及滑囊等的慢性非特异性炎症，好发于40～60岁的中年患者，人群中肩周炎发病率为2%～5%，其早期最主要的表现即为颈肩痛，随着病程的进展除疼痛外，还伴有活动功能障碍等，给患者带来较大的痛苦，影响患者的生活质量[1-

    重庆医学 2017年7期2017-03-10

  • 降压药ACEI的故事
    机理一无所知。缓激肽的发现ACEI故事里的另一个主角是发现缓激肽的科学家——圣保罗大学医学院药理系主任毛里西奥·罗查·席尔瓦教授。1939年，毛里西奥发现把蛇毒的提取液注射到动物体内后，可见组胺和乙酰胆碱释放，肠道平滑肌收缩、血管扩张、血压下降，说明蛇毒的提取液里有一种能够促进组胺和乙酰胆碱释放的物质。一段时间内，他曾认为它可能是一种酶或具有酶作用的物质，但是在拮抗了组胺和乙酰胆碱作用之后，它仍然可以促使肠道产生强烈的收缩。他开始相信这正是他要寻找的新东西

    健康博览 2017年2期2017-02-27

  • miR⁃200c调控RhoA基因表达介导RMP7增加血肿瘤屏障通透性机制的研究
    一种人工合成的缓激肽类似物，是特异、强效的缓激肽B2受体激动剂［1］。RMP7与缓激肽和B2受体结合后能够快速短暂开放血脑屏障（blood brain barrier，BBB）和血肿瘤屏障（blood⁃tu⁃mor barrier，BTB）［2⁃3］，同样本研究组前期研究［4⁃5］证明了缓激肽能够开放BTB，并且证明Ras基因家族成员A（Ras homolog gene family member A，RhoA）参与RMP7与缓激肽介导BTB通透性的增加，

    中国医科大学学报 2016年12期2016-12-16

  • 缓激肽刺激体外培养的视网膜色素上皮细胞炎症反应的作用机制
    ·实验论著·缓激肽刺激体外培养的视网膜色素上皮细胞炎症反应的作用机制蔡雯婷，任成达，刘晴雨，危清泉，杜亚茹，王倩怡，刘俊伶，何梦梅，于靖Department of Ophthalmology, the Tenth People’s Hospital of Tongji University, Shanghai 200072, ChinaCorrespondence to:Jing Yu. Department of Ophthalmology, the

    国际眼科杂志 2016年8期2016-08-08

  • 激肽释放酶-激肽系统与脑梗死后炎症反应的研究进展
    具有血管活性的缓激肽或胰激肽，再通过与激肽B2受体结合，激活相应的信号通路，最终发挥神经保护作用［9］。而血浆激肽释放酶由肝细胞特异性表达，主要分布于血液循环中，作用于相对分子质量高的激肽原，调整血管紧张度及炎症反应，参与血液凝固和纤维蛋白溶解［11］。激肽被激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ和肽链内切酶降解，从而形成激肽代谢产物或无活性片段。激肽酶Ⅰ是一种羧肽酶，激肽酶Ⅱ是一种二肽酶，也被称为血管紧张素转换酶。激肽受体主要有B1、B2受体，两者均为G蛋白偶联受体。B2受

    医学综述 2015年19期2015-12-09

  • 远程缺血预处理对移植肾缺血再灌注损伤的保护作用
    循环释放腺苷、缓激肽、NO等一系列生化信使或激活神经通路等途径，使机体对远隔脏器缺血产生明显的耐受力。rIPC对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用随着深入研究rIPC，人们发现肾脏也是获益器官之一［4］。Ate等［5］研究显示小鼠短期的肝脏缺血再灌注使肿瘤坏死因子α(TNF-α)、硫代巴比妥酸反应物质的水平较参照组明显下降，提示rIPC对小鼠肾脏具有保护作用;Song等［6］也通过一项实验证实小鼠短暂的小肠缺血使血清肌酐、尿素氮、丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢

    肾脏病与透析肾移植杂志 2015年1期2015-06-09

  • 缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积及细胞凋亡指数观察
    大学总医院)缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积及细胞凋亡指数观察夏大川1，田轶魁2，魏民新2(1天津市第一中心医院，天津300192；2天津医科大学总医院)摘要：目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只，假手术组只穿线，不结扎；缺血再灌注(I-R)组缺血30 min，再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血30 min

    山东医药 2015年3期2015-04-05

  • 缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老影响的临床研究
    41300)缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老影响的临床研究黄琳(四川省资阳市第一人民医院心内科，四川 资阳 641300)摘要：目的分析缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老的影响。方法通过细胞培养的方法进行研究，将氧化应激反应诱导的衰老的心肌细胞按照处理方法不同分为3组：正常细胞组、缓激肽组和对照组，各35个心肌细胞数。其中正常细胞组未加入过氧化氢对细胞进行诱导，单纯加入缓激肽；缓激肽组将缓激肽加入由过氧化氢氧化诱导的衰老的H9C2细胞；对照组单

    医学综述 2015年3期2015-03-09

  • 远程缺血预处理对心肌保护的研究进展
    梢释放的腺苷及缓激肽体液因子参与或影响RIPC对心肌保护作用的过程。神经机制的研究包括自主神经作用以及一些对神经系统有作用的体液物质(腺苷、缓激肽)。Steensrud等[5]通过对兔的下肢进行30 min远程缺血预处理后：如用神经阻滞剂阻断股神经，可使RIPC的心肌保护作用减弱；如果进而给予兔的下肢注射腺苷，其心肌保护作用又逐渐恢复。其可能机制是腺苷通过股神经末梢释放作用于自主神经，然后将信号传到远端的心脏，产生心肌保护作用。Schoemaker和van

    转化医学杂志 2015年6期2015-01-22

  • 中性内肽酶及抑制剂在心血管疾病中的应用
    性肽（内皮素、缓激肽、AngⅠ）、神经肽（脑啡肽、P物质）和β淀粉样蛋白等[2]。1.1 利钠肽（NPs） 利钠肽系统主要由三种物质组成，分别是 ANP、BNP、CNP，其中 ANP 和 BNP 主要来自心肌细胞。ANP以活性ANP1-28的形式从细胞分泌，而BNP则在心室血容量增加和压力超载刺激下使BNP mRNA表达增加，并翻译形成具有134个氨基酸的BNP原前体（pro-proBNP）。BNP以108个氨基酸组成的前体（proBNP1-108）从心肌

    中国心血管病研究 2015年9期2015-01-20

  • 缓激肽对转化生长因子-β1诱导的肺动脉平滑肌细胞迁移的影响*
    430030)缓激肽对转化生长因子-β1诱导的肺动脉平滑肌细胞迁移的影响*冯文静1，赵刚2，徐西振3，赵俊杰1，董若兰1，凃玲1，姚济华1(1.华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科，武汉 430030；2.山东大学附属省立医院心血管内科，济南 250021；3.华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科，武汉 430030)目的 观察缓激肽对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)迁移的影响及其可能机制。方法原代培

    医药导报 2014年1期2014-05-13

  • 缓激肽在过敏性疾病发病机制中的作用
    生与发展过程。缓激肽(bradykinin)是KKS系统的终末效应物质，具有扩张血管、增加血管通透性[2]、诱导非血管平滑肌收缩、致痛等多种生物活性[3]。近年来，围绕缓激肽在过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病中的作用及其作用机制研究取得了一些新的进展(图1)。激肽释放酶-激肽系统KKS系统由血浆/组织激肽释放酶、激肽原及激肽组成。激肽释放酶是一组表达于腺体细胞、中性粒细胞及体液中的丝氨酸蛋白酶，分为组织型及血浆型。在组织损伤、缺血、应激等刺激下，激肽释放

    中华临床免疫和变态反应杂志 2014年4期2014-04-09

  • 缓激肽对高糖诱导肾系膜细胞JNK通路活化的影响
    [1-2]，而缓激肽（braykinin，BK）是该系统发挥效应的最终作用因子。本实验采用高糖刺激肾系膜细胞，使细胞达到预增殖状态，以磷酸化JNK 蛋白表达量代表JNK 通路的活化程度，研究BK 对高糖诱导的细胞磷酸化JNK蛋白表达的影响，深入了解BK 对糖尿病肾病肾纤维化的保护作用的机制，为临床防治提供依据。1 材料与方法1.1 主要试剂 BK（美国Calbiochem），BK 受体阻断剂HOE-140（美国Sigma），RPMI 1640 培养液（美国

    浙江中西医结合杂志 2013年7期2013-11-15

  • 缓激肽多肽片段间非共价作用的质谱研究
    会形成二聚体.缓激肽分子是由九个氨基酸缩合而成的多肽.缓激肽对于人体而言具有多种功能.17-21例如,缓激肽可以作为一种血浆激肽调节肌肉的收缩和舒张,调节毛细血管的渗透性,作为合成一氧化氮的选择性前体,可以参与血管紧张素转化酶抑制剂对心血管起保护作用,对小细胞肺癌起抑制作用等.因此,三维结构的气相缓激肽的空间构象引起了人们极大的兴趣.许多方法被应用于研究缓激肽的结构.例如,Lopez等22用固体核磁共振(NMR)的方法研究了与人体G-蛋白偶联受体B2结合的

    物理化学学报 2013年6期2013-06-23

  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的作用机制
    ACE也是降解缓激肽的关键蛋白酶。因此，ACE抑制剂能导致循环及组织中的缓激肽水平升高[3]。缓激肽会刺激内皮细胞释放一氧化氮和前列腺素类物质，导致血管扩张。在一些心肌损伤或压力超负荷的动物模型中，ACE抑制剂减轻心肌细胞肥大和抑制成纤维细胞增生的益处可被缓激肽拮抗剂阻断[4]。换言之，缓激肽水平升高赋予了ACE抑制剂治疗的部分益处。不过，有研究认为，较高的缓激肽水平是部分患者使用ACE抑制剂后发生干咳的主要原因。近年研究发现，ACE抑制剂不仅有抑制ACE

    上海医药 2013年17期2013-04-12

  • 激肽-激肽释放酶系统在心血管疾病发展中的重要作用
    物活性的激肽和缓激肽［2］。激肽具有血管活性，它可以触发KKS的瀑布级联反应。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合，包括血管壁的平滑肌细胞及活化一氧化氮(NO)、cAMP及环前列素cAMP的信号通路，从而触发瀑布式的生物效应，其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张，抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等［3-4］。血浆中T激肽原被认为是炎症急性期的反应物［5］。在大鼠中，这种激肽原通过T激肽释放酶的酶促反应释放T激肽［6］。多种器官

    东南大学学报（医学版） 2013年5期2013-03-23

  • 白介素-1β在缓激肽开放血脑屏障过程中的作用及其机制
    －7］发现，将缓激肽 B2 受体激动剂与卡铂联合作用于脑组织可选择性开放血肿瘤屏障，并在临床Ⅱ期试验中得到了证实。但有关缓激肽(bradykinin，BK)选择性开放血脑屏障的确切机制迄今尚不明了。1 材料与方法1.1 C6胶质瘤细胞及分组 大鼠恶性胶质瘤细胞株C6由美国UCLA提供。用高糖的DMEM培养基加10%胎牛血清培养C6细胞，37℃孵箱孵育，并通以5%的CO2。至细胞增殖至109·L－1，培养的C6细胞分别于给予缓激肽(1 μmol·L－1)后

    中国药理学通报 2012年1期2012-07-28

  • 神经妥乐平注射剂治疗脑卒中后主观感觉异常的疗效观察
    组合，中断生成缓激肽的级联反应而减少缓激肽的生成;抑制缓激肽释放酶的活性而减少缓激肽的释放，同时也减轻脑水肿。(2)改善冷感、麻木等异常神经症状:抑制下丘脑腹内侧核神经发射活动，调节植物神经的失衡从而改善末梢血循环，并借助大脑的情绪系统神经元发射活动的变化，改善异常的知觉及情绪反应。(3)神经修复作用:保护缺氧状态下的神经元，恢复神经突触传递功能，促进神经轴突的形成，改善神经传导速度，促进雪旺氏细胞增殖［2］。我们应用神经妥乐平注射剂治疗脑卒中后主观感觉异

    中国现代药物应用 2012年18期2012-01-23

  • FDA批准新药Firazyr(艾替班特注射剂)
    AE的罕见药。缓激肽，被认为是HAE症状(包括局部红肿、发炎、疼痛)的“元凶”。Firazyr的有效成分—艾替班特，是一种有效的和选择性缓激肽B2受体拮抗剂，通过抑制缓激肽起作用。Firazyr的有效性和安全性是通过三项双盲的、随机的、临床对照试验来验证的，实验结果显示具有良好的疗效。Firazyr常见的不良反应包括:注射部位不适(包括发红和肿胀)、转氨酶增高、发热、头晕和红疹。

    药学研究 2011年10期2011-08-15

  • 卡托普利致咳嗽误诊为呼吸道疾病1例
    素有关:①抑制缓激肽的灭活，缓激肽在血中堆积，作用于支气管，通过迷走神经反射引起支气管痉挛，粘膜充血，分泌增加所致;②影响某些炎性介质，如P物质、前列腺素类灭活，使其浓度增高而积聚肺内，达到一定程度后刺激咳嗽感受器引起咳嗽。因其引起的顽固性咳嗽症状无特异性，在临床上容易误诊为呼吸道系统疾病。究其原因:一是问诊不够全面，了解病史不详细，没有认真细致地进行鉴别诊断;二是基层社区医生临床经验不够丰富，接诊此类病例少，对常用药物引起的不良反应掌握不够全面。有鉴于此

    湖北科技学院学报(医学版) 2011年6期2011-08-15

  • RhoA参与缓激肽调节紧密连接相关蛋白occludin分布和表达的作用
    究表明，小剂量缓激肽(BK)及其受体激动剂RMP-7能增加BTB通透性，两者的作用及机制基本相似。目前，对BK及其受体激动剂增加BTB通透性的机制仍不明确。研究证明［2］，BK可降低脑微血管内皮细胞(RBMECs)膜上的紧密连接相关蛋白occludin表达，通过开放紧密连接(TJ)的细胞旁途径开放BTB，但其具体机制不明。RhoA/ROCK 信号通路参与许多血管活性物质介导的内皮细胞通透性升高过程［3］。以往研究证明，ROCK参与BK介导的BTB通透性增加

    山东医药 2011年25期2011-05-23

  • eNOS磷酸化与酶活性及中药介入
    17－18］和缓激肽［19］作用下则发生迅速的磷酸化。eNOS Ser1177位点磷酸化激活eNOS的催化功能的机制是由于抑制了CaM从eNOS的解离和上调了eNOS酶内部的电子转移率［20］。在此过程中，因刺激因素不同对eNOS激活所涉及信号通路各不相同，如流体切应力刺激eNOS Ser1177磷酸化是通过蛋白激酶A(PKA)信号通路;而胰岛素、雌激素和VEGF则主要通过Akt信号通路使eNOS发生该位点的磷酸化;心肌缺血通过AMPK信号通路使eNOS

    中国药理学通报 2011年3期2011-02-27

  • 缬沙坦在扩张型心肌病中的临床应用分析
    RAAS及抑制缓激肽的降解能延缓心室重塑,防止心室扩大,已成为心力衰竭的标准治疗药物。无抑制缓激肽分解作用,因而无干咳和血管性水肿等不良反应。ARB对缓激肽的代谢无影响,不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能对心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用发生率低于ACEI[4]。本组在常规治疗的基础上采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗DCM总有效率96%,临床疗效明显优于对照组(P[1]吴瑰丽.缬沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察[J].心脑血管病防治,2006,6(3):1

    中外医疗 2011年29期2011-02-10

  • 医药快讯
    功能障碍可导致缓激肽生成。缓激肽是一种血管扩张剂，被认为是引起HAE特征症状（肿胀、炎症和疼痛）的原因。Icatibant是缓激肽B2受体的竞争性拮抗剂，与缓激肽的结合力相似，它可通过抑制缓激肽与B2受体结合，达到治疗HAE急性发作临床症状的目的。共进行了三项临床试验以评估 Icatibant用于治疗HAE急性发作的有效性和安全性。其中一项随机、双盲、安慰剂对照的试验使用视觉模拟评分法（VAS）评估了Icatibant治疗组和安慰剂对照组患者皮肤肿胀、皮肤

    中国合理用药探索 2011年4期2011-02-09

  • C3胞外酶抑制缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的增加
    C3胞外酶抑制缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的增加马腾1，刘啸白2，薛一雪1（中国医科大学 1.基础医学院神经生物学教研室；2.第96期临床医学7年制，沈阳 110001）目的研究Ras基因家族成员A（RhoA）的特异性抑制剂C3胞外酶（exoenzyme）对缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的作用。方法 应用C3exoenzyme预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后，测量跨内皮阻抗值（TEER）、辣根过氧化物酶（HRP）流量，分析血肿瘤屏障的通透性的改变；应用Wes

    中国医科大学学报 2011年2期2011-02-03

  • 缓激肽对脑胶质瘤大鼠occludin和ZO-1mRNA的调节和机制
    研究发现小剂量缓激肽（bradykinin，BK）可以选择性开放血肿瘤屏障，却不影响正常脑组织毛细血管的通透性［2］。药物通过血肿瘤屏障到达肿瘤细胞主要有两条途径：增加吞饮小泡数量的跨细胞途径和开放紧密连接的细胞旁途径，研究证明缓激肽可同时通过上述两条途径选择性开放血肿瘤屏障［3，4］。我们的前期研究进一步证明BK可通过降低肿瘤微血管的紧密连接相关蛋白occludin、zonula occluden-1（ZO-1）和 claudin-5 的蛋白水平开放紧密

    中国医科大学学报 2010年7期2010-08-21

  • ARB与ACEI联合治疗糖尿病肾病的临床观察
    血管ACE降解缓激肽(BK),如此体内的BK及前列环素增多。在阻挡angII的升压效应的同时又可减少ECM沉积于肾小球,减少Nephrin丢失,保护肾小球足细胞,称之保护细胞,促组织修复。ARB则直接从ATR环节阻断angII与AT1R结合,即有更多的AT2R与angII结合,直接间接的保护肾脏和心血管系统。ACEI类药物的疗效是肯定的,现在广泛应用于心血管系统及肾脏疾病(CKD,DN)对多种因素导致的肾脏损伤均有肯定的保护作用。但长期服用所产生的“ang

    中外医疗 2010年5期2010-06-21

  • 洛芬待因片致荨麻疹1例分析
    、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素）引起的微血管高渗透作用，促进基底膜胶原的合成，从而起到保护微血管的作用。而洛芬待因片中含有可待因，可待因为组织胺、5-羟色胺、缓激肽等过敏介质的释放剂，可直接刺激肥大细胞释放血管活性介质，引起荨麻疹。此次治疗可能由于同时给予洛芬待因片和羟苯磺酸钙胶囊，而洛芬待因片到后期的半衰期比羟苯磺酸钙胶囊的长，导致洛芬待因片占据主导地位，刺激肥大细胞释放血管活性介质，从而引起荨麻疹。

    首都食品与医药 2010年6期2010-04-13

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