超声引导银质针目标靶向治疗慢性肌筋膜疼痛综合征的疗效观察

李 飞 ，李 霞，王 蕾，刘 茂，陈 秦，贺轲渝

(重庆大学医学院，重庆大学附属涪陵医院 a.疼痛科；b.输血检验科；c.中医科，重庆 涪陵 408000)

肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome，MPS)是肌肉筋膜组织由于无菌性炎症而形成粘连，支配其间的感觉神经受由于炎症环境中致痛物质的刺激和炎性水肿组织的压迫而引起疼痛，是一种骨骼肌肉系统非器质病变性疼痛。肌筋膜组织内异常高敏的挛缩痛性结节，称为肌筋膜触发点，又称为激痛点、扳机点或激发点，肌筋膜触发点病变肌肉组织常呈现紧绷感，在外力牵拉、按压等作用下可激发特征性疼痛，形成局部疼痛及远处部位的牵涉痛，导致关节活动功能障碍，引起患者失眠、抑郁等并发症[1]。MPS的主要治疗目标是减轻疼痛，使触发点失活和缓解肌肉紧张痉挛[2]。本文通过对慢性肌筋膜炎患者治疗前后疼痛疗效和Oswestry功能障碍指数(ODI)作为主要评价指标，并结合血浆中两种重要炎症致痛物质前列腺素E2及缓激肽水平，比较超声引导目标靶向银质针治疗与密集型银质针治疗的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料纳入2018年10月至2021年7月于我院就诊的MPS患者60例。纳入标准：年龄>18岁；符合MPS诊断标准[3]；VAS评分≥3分，病程≥1月；常规药物治疗无效、耐药或者药物有严重不良反应者。排除标准：合并高血压或严重的心脑血管疾病；穿刺部位皮肤破损，合并传染性疾病及有出血倾向者；妊娠或哺乳期妇女；局麻药过敏体质者；就诊前4小时内接受过其他治疗者；对理解量表内容有困难者或者无法判断自身疼痛程度者。采用随机数字法分为观察组及对照组各30例。两组患者年龄、性别、疼痛部位比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性，见表1。治疗前所有患者签署知情同意书，本研究通过重庆大学附属涪陵医院医学伦理委员会批准。

表1 两组患者一般资料比较

1.2 方法患者入治疗室后，建立静脉通道，并行心电监护，充分暴露穿刺治疗部位，标记肌筋膜触发点。观察组以肌筋膜触发点及感受器通路理论为指导，超声影像下识别高亮信号病变肌膜及附着于骨面的肌肉附着点，肌肉长轴平面见低回声近似椭圆形肌筋膜触发点，多普勒下模式下见肌筋膜触发点高血流信号，并设计标记穿刺进针点。常规消毒铺无菌手术用洞巾，取0.5%利多卡因10 ml行各穿刺标记点局部麻醉，超声引导银质针循麻醉注射针眼至病变肌膜、肌肉附着点及肌筋膜触发点，针至肌筋膜触发点时患者常感到酸、涩、胀痛。对照组常规消毒铺无菌手术用洞巾，严格遵守《宣蛰人软组织外科学》[4]密集型银质针布针设计并标记，各标记针点局麻后立体思维刺入银质针，以针尖感受到病变组织深部并使患者产生酸胀或走窜的针感为佳。银质针加热巡检仪加热治疗：连接银质针加热巡检仪，设定加热温度至100 ℃，使进入皮下针尖部分约40 ℃，导热治疗时间20 min，银质针周围覆以棉纱，防止烫伤，治疗过程中需密切观察患者生命体征及皮肤状况，术毕拔针并压迫5 min。两周1次，2次为1疗程，总共1疗程，随访1月。

1.3 观察指标治疗首次当日、治疗后1月进行数据及标本采集。①疗效评价[5]： 采用视觉模拟评分法(VAS)评价疼痛程度：横线的一端为0，表示无痛；另一端为10 cm，表示剧痛。治疗前后VAS分数计算疗效评价百分比：(治疗前VAS-治疗后VAS)/治疗前VAS×100%。疗效评价>75%表示治愈；75%>疗效评价>50%表示显效；50%>疗效评价>25%表示有效；疗效评价<25%表示无效，有效率=(治愈例数+显效例数+有效例数)/总例数×100%。②ODI问卷表[6]是由10个问题组成，每个问题6个选项，每个问题的最高得分为5分，选择第一个选项得分为0分，依次选择最后一个选项得分为5分，假如有10个问题都做了问答，记分方法是：实际得分/50(最高可能得分)×100%，假如有一个问题没有回答，则记分方法是：实际得分/45(最高可能得分)×100%，如越高表明功能障碍越严重。③血前列腺素E2及缓激肽浓度测定：治疗当日晨和初次治疗后1月，空腹抽取患者静脉血，离心后留取血清存放于-80 ℃冰箱保存，采用酶联免疫吸附检测法测定血前列腺素E2及缓激肽浓度。

1.4 统计学方法采用 SPSS 23.0 软件进行统计学处理。符合正态分布和方差齐性的计量资料以均数±标准差表示，两组间均数比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验。计数资料采用卡方检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疼痛疗效比较两组患者治疗后疗效比较，差异无统计学意义(χ2=0.929,P=0.628)。见表2。

表2 患者疼痛疗效比较

2.2 两组治疗前后ODI比较治疗前两组ODI比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后ODI均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后ODI功能障碍评分比较(分)

2.3 两组缓激肽和前列腺素E2水平比较与治疗前比较，血前列腺素E2及缓激肽浓度亦较降低，差异有统计学意义(P<0.05)，两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 两组治疗前后缓激肽和前列腺素E2比较 (pg/ml)

2.4 两组不良反应比较治疗过程中两组均无感染发生；观察组无淤血肿胀，出现感觉麻木和/或运动损害2例，对照组出现皮下淤血肿胀5例，感觉麻木和/或运动损害症状8例，经处理后，血肿1周左右消失，麻木和运动损害在1～3个月后消失。观察组血肿例数、麻木/运动神经损害例数少于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.320，P<0.05)。

3 讨论

密集型银质针对MPS治疗效果显著[7]。临床观察中，部分针刺范围小的患者，也能达到缓解疼痛的效果，这一现象提示精准治疗可能够减少穿刺次数、避免副损伤并提高临床疗效。超声引导穿刺治疗肌筋膜炎可在实时监测下调整穿刺方向，准确引导至靶目标组织, 从而提高穿刺精准率[8]。本研究简化传统布针方案，引入肌筋膜触发点概念[9]，通过超声引导以肌肉附着点为落针点，松解肌筋膜触发点，从而调节肌肉紧张程度，从而达到简化及规范进针过程及数量，减轻治疗痛苦的目的。本研究通过观察比较两组患者疼痛疗效评价、ODI指数、炎症因子缓激肽、前列腺素E2，发现超声引导银质针目标靶向治疗和密集型银质针两种治疗方法均能有效缓解患者疼痛症状，减少了致炎因子的产生，超声引导目标靶向治疗在治疗后功能改善更为明显，较密集型银质针穿刺伤及血管神经等不良反应更少。

中医将慢性肌筋膜炎归属为“痹病”、“筋痹”范畴，中医对该病的认识可追溯至《素问·痹论篇第四十三》“风寒湿三气杂至，合而为痹也。行痹为风气胜者，痛痹为寒气胜者，着痹为湿气胜者，又如《灵枢·经筋篇》曰:“经筋之病，寒则筋急。”《素问·长刺节论篇》曰:“病在筋，筋节痛，不可以行，名曰筋痹。”以上经典条文所描述均和慢性肌筋膜炎的表现符合，同时认为该病是由于风、寒、湿三邪侵入人体、阻滞经脉气血运行，不通则痛而发病。而银质针具有松解肌肉痉挛、改善局部微循环和血流供应，使筋脉气血运行流畅以达到通则不痛的作用[10, 11]。在中医理论指导下对阿是穴进行针刺，达到疏通经络、调节气血、散去寒湿等作用，从而解除肌肉痉挛，促进病损组织血液循环，从而缓解疼痛。

西医对肌筋膜疼痛膜触发点的研究提出了如下假说：整合假说认为病变骨骼肌在静息状态下，病损肌内组织神经末梢密集区运动终板释放较多乙酰胆碱，触发神经-肌肉接头后膜去极化，从而导致骨骼肌持续收缩，导致微血管循环障碍，并消耗ATP，引起缺氧和能量危机，又进一步促使各种炎症致痛物质如缓激肽、辣椒素、组胺、IL-1β、IL-6、IL-8等释放，从而引起感觉神经致敏最终形成肌筋膜扳机点疼痛；肌梭假说认为肌梭异常放电，促使肌筋膜扳机点处于高振幅的电位活动，形成紧张性、条索状肌紧张带[12]。有研究者将肌筋膜触发点分为活化肌筋膜触发点和隐性肌筋膜触发点，活化肌筋膜触发点以自发性疼痛为主要表现，并可在深压后触发牵涉痛，而隐性肌筋膜触发点通常在加压按压时才出现疼痛，通过针刺肌筋膜触发点可解除肌肉的痉挛，松解挛缩肌肉结节，从而达到缓解疼痛的目的[13]。软组织外科学家宣蛰人通过大量临床实践总结人体受损软组织压痛点分布规律，采用陆氏祖传银质针“以针代刀”对压痛点进行密集型针刺，获得了显著疗效。

由此可以看出，中西医不同理论观点在临床应用上能达到异曲同工治疗目的，然而不同理论基础上针刺靶点选择上不尽相同。有国内外学者提出西方医学中肌筋膜触发点和传统中医在疼痛障碍的治疗穴位存在大量的解剖学、临床和生理学重叠的观点[14, 15]。阿是穴可以在任何部位，包含压痛点和激痛点，压痛点位于肌肉两端的骨骼附着处，而激痛点常位于骨骼肌的肌腹上。传统密集型银质针患者针刺治疗过程相对痛苦，针刺范围广，且临床疗效与压痛点定位分布规律因人而异，其准确性及松解的程度等与医师的临床经验关系密切；肌筋膜触发点理论解决了传统银质针导热疗法缺乏统一的针刺部位、针刺深度等问题，并缺乏影像资料，一定程度上缺乏精准性[16]。本研究通过超声引导银质针目标靶向破坏肌筋膜触发点，同时对其周围肌肉筋膜进行松解，缓解肌肉紧张状态，解除受压的血管，增加组织灌注，改善病损肌肉组织微循环，促使炎症致痛物质代谢，从而降低局部炎性因子的含量，促进病变肌肉组织愈合。

本研究以炎症介质前列腺素E2和缓激肽作为客观评价指标，证实了前列腺素E2和缓激肽在MPS参与了炎症反应的重要环节。MPS作为一种组织非特异性炎症反应性疾病，当组织损伤时向细胞外液分泌前列腺素E2和缓激肽等内源性化学炎性中介物[17]。前列腺素E2是一种致痛因子，可以直接激活伤害性感受器而引起疼痛；还可以通过增强神经元末梢感受器兴奋性，降低神经兴奋阈值，上调其对疼痛刺激的敏感性，从而引起痛觉过敏；前列腺素E2还可通过增加感觉神经末梢对缓激肽和其他炎性介质的敏感性而引起疼痛增加[18]。缓激肽作为内源性致痛物质，在激肽释放酶-激肽系统中以终产物和最终效应物在炎症的发生发展过程中起到重要促进作用，直接或间接作用于初级伤害性感受神经元，引起P物质等大量炎症介质分泌，导致细胞因子的连锁式释放，促使血管的通透性增高，引起神经源性炎症和水肿反[19]。

综上，超声引导下银质针目标靶向治疗临床疗效与传统密集型银质相近，但副损伤更少，值得推广。但本研究尚有不足之处，研究为单中心，病例数量有限，由于伦理因素限制，缺乏肌肉病理组织形态等方面的研究。