肌细胞
- 线粒体翻译延伸因子Ts对心肌肥大的作用及机制
伤调控病理性心肌细胞肥大的分子机制。方法使用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）制备小鼠心肌肥大的细胞模型与动物模型，采用蛋白免疫印迹（WB）方法检测心肌肥大时EF-Ts的蛋白表达。用EF-Ts干扰慢病毒干扰小鼠原代心肌细胞中EF-Ts的表达，同时用AngⅡ处理，借助四甲基罗丹明甲酯（TMRM）与钙黄绿素乙酰氧基甲酯（Calcein AM）染色，应用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞线粒体膜电位和线粒体通透性转换孔（MPTP）水平，并采用WB法检测心肌肥大标志物心房钠尿因子
青岛大学学报（医学版） 2023年3期2023-08-26
- SD 大鼠乳鼠心房肌细胞间歇性低氧模型制备
应。体外培养心肌细胞既能保持其原有结构及功能，又能排除神经-体液干扰，可有效反映心肌细胞电生理特性、信号传导通路及基因表达[11]，在补充和完善在体实验结果、丰富研究内容、提高研究准确度方面有重要作用。 目前已有使用肺腺癌细胞等细胞株模拟OSA 构建IH 细胞模型的报道[12]，但利用原代心房肌细胞模拟OSA构建IH 模型尚无报道。 成功构建心房肌细胞IH 模型对阐明OSA 致AF 的分子生物学机制具有重要意义。笔者分离、纯化、鉴定和培养SD 大鼠乳鼠原代
生物医学工程与临床 2023年1期2023-03-28
- FBXO40对心肌细胞增殖的作用
BXO40在心肌细胞增殖过程中的调控作用。方法转染si-FBXO40小干扰RNA和FBXO40过表达载体分别敲低和过表达原代心肌细胞中的FBXO40，利用实时定量PCR（qPCR）方法检测经上述处理后原代心肌细胞中增殖相关标记基因（cdc20、Cyr61、Ccna2、Aurkb）的表达水平;转染FBXO40过表达载体以及si-FBXO40小干扰RNA，在24 h后利用CCK-8方法进一步检测原代心肌细胞增殖情况。结果与对照组相比，过表达FBXO40的原代心
青岛大学学报（医学版） 2022年2期2022-05-06
- 丹参多酚酸盐对心肌细胞氧化损伤模型大鼠的作用
）诱导下大鼠心肌细胞（H9C2细胞）氧化应激损伤的影响。方法用不同浓度的AFB1处理H9C2细胞，通过CCK-8法检测细胞活力以确定最佳氧化损伤模型AFB1浓度（128 μmol/L）。实验分为正常对照组（用DMEM培养液培养H9C2细胞）、AFB1诱导模型组（在正常对照组基础上加入128 μmol/L AFB1）和低、中、高浓度丹参多酚酸盐干预组（128 μmol/L AFB1+丹参多酚酸盐浓度分别为5、20、40 mg/L）。采用CCK-8法测定各组细
青岛大学学报（医学版） 2022年2期2022-05-06
- AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用
因[2]。心室肌细胞离子通道重构是导致细胞动作电位时程改变，进而引发恶性室性心律失常的重要病理生理学基础[3]。调控心肌肥大的信号因子众多，半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)作为血管紧张素受体1型(AT1R)下游信号通路参与大鼠心室肌细胞肥大的负性调控[4]。并且，Crim1过表达能够抑制致肥大因子诱导的心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito)的改变[5]。但是，目前关于AT1-Crim1信号通路参与肥大心室肌细胞离子通道重构的报道极少。内向整流钾
贵州医药 2022年3期2022-03-29
- 血管紧张素Ⅱ受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子流的调控作用
)信号通路在心肌细胞肥大及伴随的离子通道重构的调控中有重要作用[5-7]。但该信号通路对肥大心室肌细胞ICa-L的调控作用尚不清楚。1 材料与方法1.1 主要试剂和仪器苯肾上腺素(PE)、胎牛血清(FBS)、高糖DMEM培养基和胰蛋白酶购自Gibco公司。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Brdu)、氯沙坦(Los)、环孢素A(CsA)、苯肾上腺素(PE)和Ⅱ型胶原酶购自Sigma公司。兔源钙CaN A亚基β亚单位(CaNAβ)抗体购自德国Merck Millip
国际心血管病杂志 2021年5期2021-10-21
- 蟾毒灵对低氧/复氧心肌细胞损伤保护作用及机制
氧（H/R）心肌细胞损伤的影响，并初步探究其作用机制。方法 体外建立H/R心肌细胞模型，并采用不同浓度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）的蟾毒灵处理。采用CCK-8法测定细胞活力，酶标法检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平，Western blot检测剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3和9（Cleaved Caspase-3，Cleaved Caspase-9）蛋白水平。结果
青岛大学学报（医学版） 2021年1期2021-05-08
- 夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响
APO对兔心房肌细胞瞬时外向钾电流及超速激活延迟整流钾电流氧化应激损伤具有保护作用[9]。但APO对L型钙电流(L-type calcium current，ICa,L) 和动作电位时程(action potential duration，APD)的氧化应激损伤是否有保护作用未见报道。因此，我们运用了膜片钳技术，研究APO对ICa,L和APD氧化应激损伤的保护作用。材料和方法1 实验动物 从解放军总医院实验动物中心购买新西兰白兔15只，体质量1.0～1.5
解放军医学院学报 2021年1期2021-04-22
- 胺碘酮促进小鼠HL1 心房肌细胞热处理诱导的凋亡、炎症及氧化应激
在RF中对心房肌细胞损伤的影响尚无研究报道。研究胺碘酮对受热损伤后的心房肌细胞的作用对探明其是否能促进消融病变从而提高房性心律失常的消融效率具有重要意义。本研究拟建立不完全射频消融的细胞模型，胺碘酮加以干预，初步探索热处理对心房肌细胞的损伤作用，及胺碘酮对心房肌细胞热损伤的影响。1 材料和方法1.1 材料与试剂小鼠HL1心房肌细胞（永诺生物）；HWS-20恒温水浴箱（江苏太仓市实验设备厂），盐酸胺碘酮（Amiodarone）注射液（赛诺菲）；细胞活性检测试
南方医科大学学报 2021年3期2021-04-14
- MicroRNA-29a调控心房颤动模型大鼠心房肌细胞凋亡的机制研究
近研究表明，心肌细胞具有特异性的miRNA表达谱，且miRNA与心肌细胞的衰老及凋亡的发生、发展密切相关。miRNA在心肌细胞的生长发育以及多种心血管疾病特别是心律失常中发生发展中扮演着重要的角色[5,6]。在房颤的发生发展过程中，对于相关miRNA参与心肌细胞凋亡过程的机制研究也愈来愈重要。探寻miRNA参与及调控房颤患者心肌细胞凋亡的过程以及其作用机制，将为广大患者带来新颖和有效的治疗理念及方法。因此，本文就miR-29a对房颤模型大鼠心房肌细胞凋亡的
中国循证心血管医学杂志 2021年3期2021-04-02
- ALOX15对血管平滑肌细胞铁死亡的影响
5）对血管平滑肌细胞（VSMCs）铁死亡的影响。方法培养VSMCs，分为对照组（未处理）、空载组（转染Empty Vector）和ALOX15组（转染质粒ALOX15），转染24 h后，应用Western blot方法检测各组VSMCs中ALOX15蛋白表达;培养VSMCs，分为对照组（未处理）、erastin组（加erastin）、Empty Vector+erastin组（转染Empty Vector 12 h后加erastin）和质粒ALOX15+e
青岛大学学报（医学版） 2021年6期2021-01-13
- 生鲜猪肉肌细胞内外间隙和水分状态与持水性的关系
[7-8]提出肌细胞结构的改变可以控制肌细胞和肌肉中水分的保留或损失，其认为宰后僵直过程中肌细胞间和肌束间空隙（又称为汁液流失通道）的形成会导致较多的汁液流失；李侠等[9]观察到猪肉贮藏过程中纤维束间隙增大，不易流动水逐渐态变为自由水，肉的持水性降低；Schäfer等[10]的研究表明肌细胞外间隙面积的变化解释了汁液流失率变异的39%。由于大多数研究采用光学显微镜观测肌肉微观结构，不能分清汁液流失通道形成于肌细胞内还是肌细胞外，所以，汁液流失通道形成位置依
食品科学 2020年21期2020-11-27
- 二维斑点追踪纵向应变评价蒽环类药物对乳癌病人左心房功能影响
声心动描记术;肌细胞，心脏;细胞凋亡[中图分类号] R737.9;R540.5 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532（2020）06-0671-04doi：10.11712/jms.2096-5532.2020.56.159 [开放科学（资源服务）标识码（OSID）][网络出版] https：//kns.cnki.net/kcms/detail/37.1517.R.20200720.1401.003.html;[ABSTRACT] Ob
青岛大学学报（医学版） 2020年6期2020-11-16
- 瘦素对人脑血管平滑肌细胞活性及ROS表达的影响
对人脑血管平滑肌细胞（HBVSMCs）活性及活性氧（ROS）表达水平的影响。方法体外培养HBVSMCs，使用不同浓度瘦素干预HBVSMCs，采用CCK-8法检测瘦素对细胞增殖活性的影响，蛋白免疫印迹（Western blot）检测细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和Ki-67的表达水平，流式细胞术检测瘦素对细胞周期的影响，DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平。结果 CCK-8检测显示，不同浓度瘦素处理组培养48和72 h后HBVSMCs的增殖活性明显升高
青岛大学学报（医学版） 2020年3期2020-07-04
- 黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响
DCM）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DCM组、APS治疗组（APS组）。DCM组和APS组大鼠一次性腹腔注射10 g/L的STZ 50 mg/kg建立糖尿病模型，NC组大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸钠缓冲液;APS组大鼠按1 g·kg-1·d-1灌胃APS，其余两组大鼠灌胃等体积生理盐水。干预16周后，采用经胸超声心动图评估大鼠的心功能，苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学改变，TUNEL染色检测心肌细
青岛大学学报（医学版） 2020年3期2020-07-04
- ANO1抑制剂对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖影响
诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路蛋白的影响。方法 用AngⅡ、A01处理VSMC 24 h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，采用Western blot法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达。结果 与对照组相比，AngⅡ使细胞存活率升高至（121.2±2.4）%，10～20 μmol/L A01能够明显抑制该作用（F=63.64，P[关键词] ANO1抑制剂;血管紧张素Ⅱ
青岛大学学报（医学版） 2020年2期2020-06-08
- RAS参与甲亢源性房颤发病的机制研究及临床应用成果
g Ⅱ可诱导心肌细胞凋亡。已证实甲亢时RAS 被激活，Ang Ⅱ高表达。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）亚家族成员p38MAPK 参与凋亡信号调节，p38MAPK是凋亡信号调节激酶1(ASK1)的底物；ASK1 在Ang Ⅱ诱导心肌细胞肥大心脏损伤中起关键作用。高甲状腺素致房颤机制之一可能是RAS 被激活，Ang Ⅱ高表达，后者促进心房肌细胞凋亡、心房重构，导致房颤，此过程可能有ASK1-p38MAPK信号通路参与，但未被证实。作者长期致力于心律失常基础及临
云南科技管理 2020年4期2020-02-18
- 成年大鼠心室和窦房结细胞急性分离方法和动作电位比较
离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法。通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位，比较了二者动作电位波形在形态上的差异，并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平，分析了二者电生理特性差异形成的原因。心室肌细胞；窦房结细胞；动作电位；动作电位时程；静息电位心脏是人及动物重要的供血器官，它靠有规律的博动向周围器官和组织运输新鲜血液，供应氧气和各种养分，使其维持正常的代谢功能[1]。心脏规律性搏
实验技术与管理 2019年10期2019-10-28
- 右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性
美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性研究较少，本实验将通过研究探讨右美托咪定的作用对肌细胞钙浓度增加与能量代谢之间关系。1 材料与方法1.1 研究对象实验中选取出生5天后的雄性Wistar大鼠做为研究对象，实验大鼠采购自华中科技大学同济医学院实验动物中心，动物合格证号是：SCXX (鄂)2004-2007。共分为2大组：对照组以及右美托咪定处理组(低剂量0.1 μmol/L、高剂量1 μmol/L)。1.2 方法1.2.1肌细胞培养过程
中国实验诊断学 2019年10期2019-10-25
- 甘露糖醛酸寡糖对H2O2诱导衰老心肌细胞的影响
O2）诱导的心肌细胞衰老的作用及其可能机制。方法 用100 μmol/L H2O2构建H9c2心肌细胞衰老模型，应用不同浓度（10、50、100 mg/L）的M3K干预衰老心肌细胞，观察M3K对心肌细胞衰老的影响。实验分为对照组、H2O2组、H2O2+M3K低剂量组、H2O2+M3K中剂量组和H2O2+M3K高剂量组。用倒置显微镜观察各组心肌细胞数量，Western blot检测衰老标志蛋白P21和P53的表达，PT-RCR检测自噬相关基因beclin1、
青岛大学学报（医学版） 2019年4期2019-09-10
- 高频电刺激人源诱导多能干细胞分化心房肌细胞构建心房肌细胞损伤模型
细胞如小鼠心房肌细胞(HL-1)细胞模型[2]，但是此方法需要耗费较多的人力物力，并且存在种属差异，不是后续进行药物筛查最优选择。人源诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cells，hiPSC)技术发展至今，具有分化成心肌细胞、神经细胞、肝脏细胞等多向分化潜能，已经成为基础研究领域的重要工具[3]。其中心肌细胞已经从非定向分化发展成可定向分化为心房肌、心室肌以及窦房结细胞[4]。笔者以利用hiPSC特异性分化为心房
中国心脏起搏与心电生理杂志 2019年2期2019-05-05
- Crim1过表达抑制肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流改变
因[3]。心室肌细胞离子通道重构是导致心室肌细胞动作电位改变，进而引发恶性室性心律失常的重要病理生理基础[4-5]。半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)是调控胚胎组织器官发育的重要因子，并参与心室肌细胞及心室组织肥大的调控[6-7]。Crim1是否参与肥大心肌细胞离子通道重构的调控目前尚不清楚。研究发现，在培养的肥大乳鼠心室肌细胞模型中，编码瞬时外向钾电流(Ito)离子通道α亚基的Kv4.2基因和蛋白表达下调，心室肌细胞Ito离子通道失活加快，而
国际心血管病杂志 2019年6期2019-03-30
- 钙调神经磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的变化
)[2]。心室肌细胞离子通道重构是导致细胞动作电位时程(APD)改变，进而引发恶性室性心律失常的重要病理生理基础[3,4]。内向整流钾电流(Ik1)参与动作电位复极后期进程，具有稳定心肌细胞静息电位、保障心脏复极储备的作用。研究[5,6]发现，编码Ik1离子通道α亚基的Kir2.1基因突变可导致长、短QT综合征。钙调神经磷酸酶(CaN)是迄今所知的惟一一种受Ca2+/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶，广泛分布于机体各种组织中,参与多种信号转导通路,并
山东医药 2018年43期2018-12-13
- 乳鼠窦房结细胞、心房肌细胞及心室肌细胞动作电位比较
根结底都是由心肌细胞动作电位(action potential, AP)的规律性发生与扩布引起的。窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，窦房结细胞具有强大的自律性，可以自发、有节律地搏动。心脏的正常搏动由窦房结组织产生，并按传导组织的顺序依次通过结间束抵达房室结及心房肌，后通过希氏束、浦肯野纤维使全部心室肌几乎同时被激动，从而引起心肌细胞有节律地收缩和舒张。已知心肌细胞主要由4类细胞组成，包括心室肌细胞(ventricular cell, VC)、心房肌细胞(
福建医科大学学报 2018年4期2018-10-26
- 为什么天冷时跺脚能取暖
为葡萄糖贮藏在肌细胞里。当我们打球、赛跑或干重活时，肌肉须进行激烈的收缩和放松，这时肌细胞里的葡萄糖在一系列反应的作用下，会转换成能量。这些能量一部分被用做肌肉收缩的动力；另一部分则转变为热量释放出来。运动量越大，肌肉收縮得越剧烈，由葡萄糖转化成的能量也越多。所以，人在运动和干活之后，会觉得全身热烘烘的。天冷了，跺跺脚能让身体暖和些，也是这个道理。张朝元摘自《神奇知识大百科》
意林·少年版 2018年24期2018-01-05
- 抗钠钙交换体特异位点抗体对大鼠单个心室肌细胞钙瞬变的影响①
对大鼠单个心室肌细胞钙瞬变的影响①白晓洁 吴博威(山西医科大学生理学系，细胞生理学山西省重点实验室,太原 030001)目的观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger，NCX)特异位点124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法利用Langendorff灌流方法，分离得到单个大鼠心室肌细胞；负载荧光染料Fura-2/AM和2%牛血清白蛋白后，利用离子影像分析系统记录激发光为3
中国免疫学杂志 2017年12期2017-12-20
- 基于心脏腔式结构的心电图元胞自动机建模∗
波;在心内膜下肌细胞缺血情况下,出现T波倒置的现象;在心外膜下肌细胞缺血情况下,T波变得高耸;在透壁缺血情况下,T波提前形成,QT间期缩短.将正常和异常情况下的场点电势走势与临床结果进行了对比,并分析了其形成与持续机制.研究结果可为准确阐明心电图与心肌细胞电活动之间的关系、探讨心电图的产生与持续机制提供参考.1 引 言心脏是重要的器官,其出现纤维性震颤将在短时间内危及生命.在临床上通常借助心电图(electrocardiogram,ECG)来诊断心脏疾病[
物理学报 2017年20期2017-11-12
- 白藜三醇通过下调microRNA-21减轻快速电刺激所致心房肌细胞电重构*
电刺激所致心房肌细胞电重构*张 松1， 沈冰冰1， 李 飞2， 朱启仁1， 王志荣1， 张卓琦1△(1徐州医科大学附属医院心内科， 江苏 徐州 221002；2邳州市人民医院， 江苏 邳州 221300)目的： 研究白藜三醇(resveratrol，RSV)对快速电刺激(rapid electrical stimulation，RES)导致乳鼠心房肌细胞电重构时微小RNA-21(microRNA-21，miR-21)表达的影响，探讨RSV通过miR-21参
中国病理生理杂志 2017年8期2017-09-03
- 氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响*
代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响*龙 杰1， 王 羽1+, 刘晓翠1, 于 淼1, 王伊林1, 黄 侠1, 赵 明2△(1. 内蒙古民族大学, 通辽 028000； 2. 内蒙古民族大学附属医院, 通辽 028000)目的：研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞凋亡、内质网应激及凋亡因子的影响。方法：实验分2组：对照组、氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞，氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100 μmol /L 的H2O2培养2
中国应用生理学杂志 2017年2期2017-06-05
- 激活素A对大鼠肌细胞增殖分化的作用
的作用，以大鼠肌细胞L6为研究模型，通过时空表达谱、CCK-8以及流式细胞周期分析等方法来进行研究。结果表明Activin A随着肌细胞由增殖转向分化状态，其表达量呈下降趋势。添加不同浓度的Activin A（5～25 ng/mL）均能显著促进L6细胞的增殖速度，且这种促进细胞增殖的效应随着Activin A浓度的增大而逐渐增强。Activin A能显著增加S期在细胞周期中的比例，同时缩短G1和G2期在细胞周期中所占的比例。此外，通过添加Activin A
江苏农业科学 2016年12期2017-04-05
- AT1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用*
在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用*邓 娜， 夏桂玲， 杨 龙△， 何炯红， 李 隽， 田 银， 杨 英(贵州医科大学附属人民医院心内科，贵州 贵阳 550002)目的： 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法: 分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞，分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、 氯沙坦(Los)+PE组和环孢素
中国病理生理杂志 2017年2期2017-02-28
- 超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（一）——心肌细胞电生理基础
现（一）——心肌细胞电生理基础郭勇娟李忠杰超急性期心肌梗死指冠状动脉阻塞后数分钟至数十分钟内发生的急性心肌缺血。因心肌缺血发生在很早期，其所引起的心电图变化十分微小且不典型，因此超急性期心肌梗死的心电图表现的识别也变得十分不易。时间就是心肌，体表心电图其简便、快捷和高度特异性是其他检查手段所不能替代的。因此，正确识别超急性期心肌梗死的心电图表现，对临床及时有效地诊治急性冠状动脉综合征（ACS）、改善患者预后和节约医疗成本意义重大。本文现就超急性期心肌梗死的
心电与循环 2016年1期2016-12-21
- 精氨酸对鱼类肌细胞增殖分化的影响及其机制
精氨酸对鱼类肌细胞增殖分化的影响及其机制吴晓雲1周小秋2石 丹1赵 叶1,2姜 俊1,2*(1.四川农业大学动物科技学院，成都611130；2.四川农业大学动物营养研究所，成都611130)精氨酸(Arg)作为功能性氨基酸，同时也是鱼类的必需氨基酸。Arg及其部分代谢产物可通过调节一些内分泌激素[如生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGFs)等]的分泌，影响生肌过程中相关基因和蛋白质的表达，进而作用鱼类肌细胞的增殖分化。本文简要综述Arg对鱼类肌细胞增
动物营养学报 2016年12期2016-12-17
- ANS活性在乳鼠心房肌细胞KAch通道表达中的作用
活性在乳鼠心房肌细胞KAch通道表达中的作用田 银 杨 龙 夏桂玲 邓 娜目的 探讨ANS活性在乳鼠心房肌细胞KAch通道表达中的作用。方法 在2015年9月～2016年9月，选60只实验用大鼠，分为去甲肾上腺素组和对照组，去甲肾上腺素组利用去肾上腺素干预，对照组仅应用生理盐水；使用实时荧光定量RT-PCR检测二组大鼠乳鼠心房肌细胞的Kir 3．1、Kir 3．4 mRNA的转录水平。结果 ANS活性和乳鼠心房肌细胞KAch通道上Kir 3．1、Kir 3
中国卫生标准管理 2016年19期2016-11-23
- 金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R、β3—ARmRNA及其蛋白表达的影响
然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R、β3-AR mRNA和蛋白表达的影响。方法：以多尿自然衰老大鼠为“肾虚多尿”模型，给予金匮肾气丸4周，采用酶消化和组织块相结合的方法原代培养逼尿肌细胞，用实时荧光定量PCR法和Westernblotting法观察金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R、β3-AR mRNA及其蛋白表达的影响。结果：与正常对照组比较，自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R mRNA和蛋白的表达明显增加；与模型对照组比较，金匮肾气丸可以抑制自然衰老大鼠逼尿肌
中国民族民间医药·下半月 2016年6期2016-11-02
- 共轭亚油酸对C2C12肌细胞生脂和生肌分化的影响
酸对C2C12肌细胞生脂和生肌分化的影响齐仁立王琪*王敬杨飞云刘作华黄金秀**(重庆市畜牧科学院，农业部养猪科学重点实验室，养猪科学重庆市市级重点试验室，荣昌402460)本研究分析了共轭亚油酸(CLA)对C2C12肌细胞生脂转分化和生肌分化的影响。分别培养并诱导C2C12鼠源肌细胞生脂转分化和正常的生肌分化，同时分别使用终浓度为50 μmol/L的c9,t11-CLA和t10,c12-CLA处理细胞，并设对照组，取生脂转分化第10天和生肌分化第8天的细胞
动物营养学报 2016年9期2016-10-14
- 二十二碳六烯酸对心房颤动大鼠心房肌生理改变及双孔钾通道TASK-1蛋白表达的影响*
术记录大鼠心房肌细胞动作电位时程(APD)和双孔钾通道TASK-1电流，Western blot测定大鼠心房组织TASK-1蛋白表达。结果：大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液后，房颤持续时间随实验天数增加而逐渐延长，DHA干预缩短房颤持续时间。与CTL组相比，AF组大鼠心房肌细胞复极50%时的动作电位时程(APD50)和复极90%时的动作电位时程(APD90)明显缩短，心房肌细胞TASK-1电流密度升高，蛋白表达升高(P心房颤动；二十二碳六烯酸；心房电重
中国应用生理学杂志 2016年2期2016-09-01
- 金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R、β3-AR mRNA及其蛋白表达的影响
然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R、β3-AR mRNA及其蛋白表达的影响鲁湘鄂1吴清和21.广东药科大学，广东广州510006；2.广州中医药大学，广东广州510006【摘要】目的：观察金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R、β3-AR mRNA和蛋白表达的影响。方法：以多尿自然衰老大鼠为“肾虚多尿”模型，给予金匮肾气丸4周，采用酶消化和组织块相结合的方法原代培养逼尿肌细胞，用实时荧光定量PCR法和Westernblotting法观察金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼
中国民族民间医药 2016年12期2016-08-03
- 外用伤科药对运动性慢性骨骼肌损伤及肌细胞IL-6表达影响研究
性骨骼肌损伤及肌细胞IL-6表达影响研究牛文玉1，陈佑学21.铜仁学院体育与健康学院，贵州 铜仁554300;2.首都体育学院，北京 100191摘要：目的：研究不同外用伤科药对运动性骨骼肌慢性损伤中肌细胞IL-6表达的影响以及骨骼肌细胞中IL-6在运动性慢性肌组织损伤修复中所发挥的作用。方法：采用体重2.2kg—2.5kg成年雄性新西兰兔42只，随机分为对照组、扶他林组、消痛贴组，每组21只。其中每组又分为4、5周组，每组7只。动物采用高电压低电流刺激仪
体育科技文献通报 2016年7期2016-08-01
- 联合基因沉默TLR2、4对于LPA诱导的RASMCs表型转化的影响*
A)诱导的平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法根据文献建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培养体系，予TLR2、4特异性小干扰RNA(siRNA)转染RASMCs，LPA 1 μmol/L处理4 h后，荧光定量RT-PCR法、Western blot法检测分化和去分化细胞表型标志基因平滑肌肌动蛋白(SMA-α)和骨桥蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表达。结果TLR2、4-siRNA分别转染细胞后可显著抑制LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α
重庆医学 2016年4期2016-06-15
- 牛磺酸对妊娠期小鼠子宫平滑肌收缩的抑制作用*
牛磺酸；子宫；肌细胞，平滑肌；抑制作用；转运牛磺酸(Taurine)是动物体内一种含硫β-氨基酸，它以游离氨基酸形式广泛分布于脑、视网膜、心脏、骨骼肌及子宫等组织和器官中[1]。牛磺酸对多器官和系统有着相当重要的作用，主要参与调节神经、视觉、心血管、内分泌、免疫及生殖等系统，对维持细胞内Ca2+稳态、调节细胞渗透压平衡及清除氧自由基等发挥着重要作用[2-4]。已有研究证实牛磺酸对小肠、气管平滑肌具有舒张作用[5]，以此为切入点，本实验旨在研究其对缩宫素诱导
重庆医学 2016年4期2016-06-15
- 动物肌肉生长发育相关microRNAs的表达模式和调控机制
NAs；肌肉；肌细胞；肌特异性miRNA肌肉是动物体内一种极为重要的组织器官，肌肉的正常生长发育保障了机体运动系统的正常运作并维持能量代谢的平衡。除此以外，肌肉（肌纤维）的数量、类型和状态对于动物肉产品品质也有极为重要的影响。肌肉的形成和发育大概包括成肌细胞分化形成、成肌细胞迁移增殖和多核肌细胞/肌管形成3个阶段［1］。肌细胞是肌肉的基本组成单元，在胚胎发育后期肌细胞数量趋于稳定，动物出生以后则是肌细胞体积膨大和肌纤维数量增加［2］。此外，在动物的肌肉创伤
动物营养学报 2016年3期2016-04-19
- 钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因影响大鼠心室肌细胞收缩力的作用研究
因影响大鼠心室肌细胞收缩力的作用研究武彦昭,张 兰，熊 晨【摘要】背景强心苷类(CGs)药物临床治疗心力衰竭因其治疗窗窄使应用受到很大限制。心肌钠泵是CGs药物作用的靶点，然而CGs药物与钠泵相互作用的机制仍有待阐明。目前认为，钠泵的第一个膜外区H1-H2是哇巴因可能的结合位点。目的利用作用在抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆WJS为工具，封闭该结合位点，有效拮抗哇巴因对钠泵的抑制作用，比较封闭前后哇巴因对心室肌细胞钠泵活性的影响及心室肌细胞
中国全科医学 2016年3期2016-02-20
- 奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞I Ks电流增加和动作电位时程缩短
是知之甚少。心肌细胞动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)的缩短通常被认为是以折返为基础的房颤发生的关键因素。房颤发生期间，心房收缩功能受损造成心房肌细胞肿胀或牵张［11，12］，血管紧张素Ⅱ分泌增加［13，14］。Zankov 等［15］证实，外源性血管紧张素Ⅱ和低渗液诱导的豚鼠心肌细胞膜扩张可增加心肌细胞缓慢整流性外向钾电流 (slow delayed outward rectifying potassium channel，IKs)并使心房肌细
山西医科大学学报 2015年4期2015-12-16
- 氯沙坦对静态牵张刺激导致肥大心室肌细胞中L型钙离子通道表达的影响
［4］。肥大心肌细胞会引起大量第二信使相关通路的激活，其中血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）信号的激活与心肌肥大之间存在密切相互作用［5］。肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）激活增强血管收缩、促进机体水钠潴留，使回心血量和有效血容量增加；心脏前、后负荷的显著增加进一步恶化心力衰竭。因此，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或AT1R 拮抗剂（ARB）能在有效降低血压的同时起到保护心肌肥大的作用［6］。研究［7］表明，AT1R 拮 抗剂氯沙坦不仅可降低收缩压
贵州医药 2015年10期2015-11-22
- 替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾通道改变中的作用
刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾通道改变中的作用杨 君 杨 龙 唐 倩 郑亚西 何炯红 胥亚楠 夏桂玲 田 水 叶 芸目的：探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用。 方法：将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平以鉴定牵张有效性。实时荧光定量PCR检测延迟整流钾离子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE
国际心血管病杂志 2015年1期2015-01-04
- 牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响*
构[2]。心房肌细胞离子通道重构是电重构的基础。对房颤离子通道重构的研究涉及多种离子通道的表达和功能改变。瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)和内向整流钾电流(inward rectifier potassium current,IK1)是参与心肌细胞动作电位(action potential, AP)复极相1、3期的主要离子流，其电流大小明显影响AP 1、3相时程。本研究通过体外牵张模型拉伸培养
中国病理生理杂志 2014年8期2014-08-09
- β1-AR对心衰心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的调控机制
（IKr）是心肌细胞复极3期的主要钾电流，在心肌细胞动作电位复极过程中起关键作用［1］。最近的实验研究证明一些G蛋白偶联受体，如α-AR和 β-AR通过细胞内 cAMP、PKA和PKC调节hERG通道的功能［2-6］。这些研究表明肾上腺素的刺激影响hERG通道的活性。但是，目前β-AR对心衰心室肌细胞IKr／hERG通道的调控及其细胞内信号机制知之甚少，有待深入研究。因此，本研究分离豚鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，观察β1-AR瞬时激活对心衰心室肌细
中国药理学通报 2014年6期2014-05-21
- 豚鼠乳鼠心房肌细胞体外培养的探讨＊
豚鼠乳鼠的心房肌细胞进行培养以来，心房肌细胞培养被广泛地应用于心血管疾病的研究，其原因在于体外培养的心房肌细胞能够保持其在体内原有的许多结构和功能，并具有自发性节律搏动，且心肌细胞的培养具有简便、定量、重复性好以及不受神经体液因素的影响等特点［2］，进而在心血管疾病研究领域中起到了不可替代的作用。然而，由于心房肌细胞易受损伤、不易传代等特点，目前多数学者应用原代培养的心房肌细胞进行实验。那么，探索出合适的心房肌细胞培养方法，使得心房肌细胞达到理想的数量、存
重庆医学 2014年36期2014-03-04
- 香烟烟雾提取物致大鼠膈肌细胞氧化损伤
提取物致大鼠膈肌细胞氧化损伤杨士芳, 高兴林*, 吴 健（广东省人民医院, 广东省医学科学院, 呼吸内科, 广东省老年医学研究所, 广州 510080）研究经香烟烟雾提取物（CSE）刺激后大鼠膈肌细胞8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量的变化以及细胞内活性氧（ROS）水平和8-羟基鸟嘌呤DNA 糖苷酶1（OGG1）表达对8-OHdG含量变化的影响。用不同浓度CSE分别刺激大鼠膈肌细胞24、48和72h后，采用高效液相色谱-电化学法（HPLC-ECD）检测大
中华老年多器官疾病杂志 2013年10期2013-04-24
- 乳鼠窦房结细胞与心房肌细胞缝隙连接蛋白的表达研究
宋治远，张倩心肌细胞电传导主要依靠缝隙连接(gap junction，GJ)来完成。窦房结作为心脏的起搏活动中心，其GJ主要起到维持规律的激动频率以及传导激动到心房的作用［1］，目前，构成 GJ的缝隙连接蛋白(connexin，Cx)在原代培养乳鼠窦房结细胞中如何表达尚不完全清楚［2-3］。本研究旨在探讨原代培养乳鼠窦房结细胞及心房肌细胞中不同Cx的表达及其差异，为后续研究打下基础。1 材料与方法1.1实验动物出生24 h内的Wistar乳鼠，雌雄不拘，由
中国循证心血管医学杂志 2012年1期2012-10-23
- 保元解毒汤含药血清对肌细胞萎缩模型小鼠Ubiquitin、E214kmRNA和蛋白表达的影响
药血清对小鼠成肌细胞C2C12萎缩模型中Ubiquitin、E214kmRNA及蛋白表达的影响，深入探讨保元解毒汤干预肌肉蛋白降解的机制。方法：建立肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的肌细胞萎缩模型，显微镜下观察不同时间点的形态学变化。实验分为正常对照组，TNF-α模型组，含药血清组。含药血清干预6h后，实时荧光定量PCR检测肌细胞中Ubiquitin、E214kmRNA表达。含药血清干预72h后，Western blotting检测肌细胞中Ubiquit
微循环学杂志 2012年2期2012-03-19
- 缺氧易化快速起搏引起的心室肌细胞钙瞬变交替*
替现象与单个心肌细胞的钙瞬变交替密切相关［4］。心肌细胞钙瞬变交替是指高频刺激、心肌缺血、糖代谢障碍以及酸中毒等病理状态下出现的细胞膜去极化，L型钙通道开放以及Ca2+内流增加，进而触发肌浆网大量释放Ca2+，从而形成了钙瞬变幅度在心肌细胞的每次搏动之间的交替变化［5－7］。因而，深入研究钙瞬变交替在心肌缺血诱导的恶性心律失常和心肌功能受损中的作用具有重要的现实意义和临床价值［8－10］。为此，我们分离成年SD大鼠的心室肌细胞，观察缺氧处理对心室肌细胞内钙
中国病理生理杂志 2012年8期2012-03-17
- 低浓度混合酶改良消化法体外培养SD大鼠面颌肌细胞
。原代培养骨骼肌细胞的报道较多［1～3］，但对面颌肌细胞原代培养报道较少。在借鉴及摸索实践的基础上，本研究用低浓度混合酶改良消化法成功地进行了SD大鼠颌面肌细胞的体外培养，观察了该细胞在体外生长的一般生物学特性和生长规律，为颌面部肌肉组织功能改建的生物学和生物力学研究奠定了基础。1 材料与方法1.1 实验动物及试剂 出生2～3 d的SD大鼠(昆明医学院动物科提供)。胎牛血清(FBS:Gibco公司)，DMEM培养基(Gibco公司)，胰蛋白酶(Sigma公
山东医药 2012年42期2012-02-02
- 老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的特征*
)老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的特征*林 琨1， 蓝云锋2， 方 舟2, 高进辽2, 王红娟2, 李 泱2△(解放军总医院1心血管内科，2老年心血管病研究所，北京 100853)目的研究老龄大鼠心房肌细胞起搏电流(If)的特征，探讨其可能参与心房颤动的机制。方法选择22-24月龄SD大鼠分离心房肌细胞，利用全细胞膜片钳技术记录If。结果约85%的老龄大鼠心房肌细胞可以记录到的超极化激活If，在-150 mV时，If的电流幅值约为(382±23)pA，电流密度
中国病理生理杂志 2011年1期2011-10-24
- 快速电场起搏对心房肌细胞电生理特性的实验研究*
在探索原代心房肌细胞体外培养方法和快速电场起搏模型的建立,并对快速电场起搏后心房肌的电生理特性进行初步的研究。1 材料与方法1.1 实验动物 选择1周左右的Wistar乳鼠,雌雄不拘,由第三军医大学实验动物中心提供。1.2 主要仪器 BL-420生物机能实验系统(成都泰盟科技有限公司),CO2孵箱,倒置显微镜;微电极拉制仪;玻璃微电极:内径1.6 mm,有芯,长10 cm;阻抗 3～5 MΩ;膜片钳放大器;心肌细胞灌流及封接监视系统:自制单细胞灌流槽,电视
重庆医学 2010年14期2010-06-15
- 新生大鼠心房肌细胞的培养与鉴定
电流变化对心房肌细胞自律性的影响最为可靠。本研究旨在探索原代心房肌细胞体外培养的方法，为进一步深入研究心动过缓与心房肌细胞的离子通道之间的关系奠定基础。1 材料与方法1.1 材料动物：1~3 d的SD大鼠20只，雌雄不限，由中国医科大学动物中心提供。主要试剂和仪器：DMEM高糖培养基、胎牛血清、D-hank液（Hyclone公司），胰酶、Ⅱ型胶原酶（Sigma公司），兔抗肌钙蛋白I多抗（Santa Cruz公司），FITC标记山羊抗兔IgG（中杉公司），H
中国医科大学学报 2010年9期2010-05-25