心肌细胞
- 心肌细胞增殖影响因素分析＊
1]。广泛的心肌细胞死亡导致心室重塑和心力衰竭。成人心脏心肌受损后再生能力有限，不足以使心肌功能恢复；而新生儿心脏损伤后心肌功能可恢复和先天性心脏病心脏手术后儿童无瘢痕的报道提示早期心肌细胞具有再生能力[2]；可见，人类心肌再生具有年龄依赖性。而低等脊椎动物的心脏则不同，Kenneth D Poss等人发现，成年斑马鱼的心肌能够完全再生[3]。因此，解析心肌细胞去分化和增殖的机制对于实现并指导人类的治疗策略具有研究价值。近几年，从新生心肌细胞增殖机制着眼进
罕少疾病杂志 2023年5期2023-08-05
- MiR-103a通过TAK1介导的NF-κB信号通路保护炎症诱导的心肌细胞损伤的研究
[1,2]。心肌细胞长期处于这种炎症环境下，可导致心肌细胞损伤，最终引起心肌细胞凋亡；心肌细胞凋亡不仅会直接影响正常的心脏功能，严重者还会导致患者死亡，而炎症诱导的心肌细胞凋亡主要受细胞内的基因调控[1,2]。因此，探究炎症环境下心肌细胞的凋亡机制对于预防和治疗心血管疾病具有重要意义。微小RNA（miRNA）是一段长为22个核苷酸左右的非编码小RNA，它们虽然不能直接编码蛋白质，但可通过对与编码蛋白的基因序列3'端非编码区结合而影响其转录，进而参与调控细胞
中国循证心血管医学杂志 2023年2期2023-05-18
- miR-30a-5p调控HDAC9对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究
损伤可以促进心肌细胞凋亡、炎性反应和氧化应激损伤[3,4]，这也是急性心肌梗死患者病死率较高的原因[5]。miRNA在心血管疾病中异常表达，可以参与细胞的增殖、凋亡、氧化应激等生物学过程，进而参与心血管疾病的发生发展[6,7]。研究发现，抑制NPHP3-AS1通过调控下调miR305p减缓缺氧复氧诱导的心肌细胞细胞凋亡，促进心肌细胞的增殖[8]。组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)在缺氧/复氧诱导的神经细胞中表达水平升高，抑制HDAC9表达可以减缓缺氧复氧诱导
河北医药 2022年8期2022-04-26
- miR-15b-5p靶向CRKL基因对缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和增殖的作用机制
肌损害及减少心肌细胞凋亡成为AMI治疗过程中的首要问题。研究表明缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌损伤、心力衰竭等疾病的重要发病机制主要为心肌细胞凋亡增加及活性降低〔2〕。探究H/R诱导心肌细胞增殖及凋亡的作用机制对改善患者心脏功能及降低死亡率均具有重要意义。微小RNA(miRNA)是一类内源性非编码小RNA分子，并可通过调控靶基因表达进而参与细胞分化及凋亡的生物学过程〔3〕。微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)在胃癌、肝癌等多种恶性肿瘤中均呈高表
中国老年学杂志 2021年11期2021-06-09
- miR-202-5p靶向下调SOX6表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究①
I/R损伤后心肌细胞凋亡明显增加[3]。因此,如何有效降低氧化应激和凋亡水平对减少I/R后的心肌损伤具有重要意义。miRNA是一类通过与靶mRNA的3′端非翻译区结合调控靶基因表达的短链非编码RNA,其表达异常与人类的多种心血管疾病有关,包括心肌损伤[4]。最近研究显示,I/R大鼠模型和缺氧诱导的乳鼠原代心肌细胞中miR-202-5p表达下调,过表达miR-202-5p可减少心肌梗死面积,缓解心肌酶失调,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用[5]。SOX6
中国免疫学杂志 2021年5期2021-05-27
- miR-194通过调控KLF15表达降低缺氧诱导的心肌细胞损伤
血缺氧导致的心肌细胞坏死凋亡是重要原因〔1〕。缺氧在多种肿瘤细胞增殖与凋亡、新生血管形成、侵袭与转移等生物学行为的改变中发挥重要作用，miRNA是一类长度为19～24 nt的非编码RNA，调控其靶mRNA的翻译和表达可以改变缺氧诱导肿瘤生物学行为〔2〕。研究发现miR-195通过下调c-myb增强缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡〔3〕；过表达miR-29b1可抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡〔4〕。而miR-194可抑制喉鳞状细胞癌增殖〔5〕，miR-194通过
中国老年学杂志 2021年10期2021-05-21
- 心肌梗死后心肌再生相关调节机制的研究进展
缺血缺氧后，心肌细胞会死亡，成纤维细胞为补充死亡的心肌细胞，大量增殖，最终形成瘢痕组织，瘢痕组织收缩能力较差，最终导致心力衰竭。因此促进心肌再生、减少瘢痕面积对于心肌梗死后心脏功能的改善具有重要意义。心脏作为一个细胞有丝分裂的终末分化器官[1]，一直以来被认为不可再生。但Porrello 等[2-3]，在2011 年发现在切除新生小鼠心尖或诱导心肌梗死后，在约21 d 内发生了心肌再生，并且结扎部位仅留有极小的残留瘢痕。与发育阶段比较，发育完成后的心肌在损
中国医药导报 2021年36期2021-03-26
- 蟾毒灵对低氧/复氧心肌细胞损伤保护作用及机制
再灌注造成的心肌细胞损伤一直以来是心血管疾病临床和基础研究的重点。蟾毒灵是一种从传统中药蟾酥中提取的中药单体，具有抗炎、镇痛、强心、抗肿瘤等多种临床功效[3-4]。有研究显示，蟾酥能够改善缺血心肌细胞的能量代谢，在一定浓度范围内呈浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞收缩，减轻心肌损伤，对心肌具有保护作用[5-6]。然而，蟾毒灵在心肌缺血/再灌注损伤中是否发挥作用的研究鲜有报道。因此，本实验通过体外构建低氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤模型，观察蟾毒灵对H/R损伤心肌
青岛大学学报(医学版) 2021年1期2021-03-03
- 丁苯酞激活Hedgehog信号通路抑制缺氧复氧心肌细胞氧化应激、炎症、凋亡的机制研究
信号通路促进心肌细胞的增殖[4]，激活Hedgehog可以改善心肌凋亡及促进细胞增殖[5]，然而丁苯酞对心肌I/R损伤的作用机制是否与Hedgehog信号通路有关，目前尚未可知。因此，本研究以心肌细胞为实验对象，利用缺氧复氧（H/R）处理构建心肌I/R损伤模型，考察丁苯酞对心肌细胞增殖、凋亡、炎症、氧化应激和Hedgehog信号通路的影响，旨在探索其潜在的作用机制。1 材料与方法1.1 主要试剂 NBP（含量为99.8%）购自中国食品药品检定研究院，心肌细
中国循证心血管医学杂志 2020年6期2020-07-22
- 山药多糖对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制
要表现形式为心肌细胞凋亡，研究表明冠状动脉闭塞后造成局部心肌组织缺血缺氧进而导致心肌细胞凋亡〔1〕。急性心肌梗死可促使心肌细胞因缺血缺氧而发生细胞凋亡，通过抑制心肌细胞凋亡可延缓心室重构并减少心肌梗死面积，既往研究报道指出心肌梗死后引发的心肌细胞凋亡是造成心力衰竭等心血管疾病发生的细胞学基础〔2,3〕。因而如何减少心肌细胞凋亡成为目前研究的主要方向。山药多糖(CYPS)是山药的主要成分且属于补气中药，研究表明CYPS在神经细胞凋亡过程中发挥抗氧化等作用〔4
中国老年学杂志 2020年8期2020-04-29
- 丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导心肌细胞凋亡的实验研究
LPS 处理心肌细胞，细胞凋亡及自噬水平显著升高，心肌收缩功能异常[6]。丹参多糖（SMP）是丹参的有效成分，具有免疫调节、抗氧化及抗凋亡等生理功效[7-8]。丹参显著改善缺血再灌注损伤，抑制心肌细胞凋亡，改善心功能[9]。长期口服SMP 增强内源性抗氧化剂和抗高血脂活性，对异丙肾上腺素诱导的大鼠心脏损伤具有显著的保护作用[10]。提示SMP 可能对LPS 诱导的脓毒症心肌细胞损伤有保护作用，但目前尚未见报道。本文通过分离SD 大鼠心肌细胞，探究SMP 对
浙江中西医结合杂志 2020年4期2020-04-24
- 心肌细胞增殖能力研究进展
的器官之一，心肌细胞为心脏功能的正常进行提供条件。心脏由左心房、左心室、右心房、右心室四个腔室组成。心脏内部包含有多种细胞，例如，心肌细胞(帮助心脏有规律地跳动，将血液运输到身体各部)；平滑肌细胞、内皮细胞(血管的组成成分)；神经元、成纤维细胞(心肌细胞间的填充成分)。其中，心肌细胞位于心脏内部及表面，呈短杆状，含有由于未分裂完全而形成的两个细胞核，增殖能力弱，承担着心脏收缩与舒张的功能。心脏是运输血液、营养物质、代谢废物的“泵”，将血液连带氧气运输到身体
科学咨询 2020年10期2020-04-01
- 心肌细胞产生方式
成纤维细胞和心肌细胞等，共同构成心脏的各个组织。（如图1）[1]。图1 心脏解剖结构示意图随着现在人们生活水平的不断提高，许多不健康的生活习惯也在逐渐增加，这些不健康的生活习惯会导致多种疾病的发生，其中也可引起心脏疾病的产生。有研究表明，我国心脏疾病的患病率与死亡率都在逐年上升，其已经成为我国居民死亡的主要原因（如图2）[2]。不良生活习惯可能会导致心脏血管由于脂肪的累积而堵塞，从而导致血液流动不通畅，使得周围细胞供血不足，进而使大量心肌细胞死亡，甚至可导
科学咨询 2020年1期2020-02-11
- 右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤程度、炎性因子及Toll 样受体4/核因子кB 信号通路的影响研究
方法1.1 心肌细胞及其培养 2018 年2—12 月，选取大鼠源性H9C2 心肌细胞系，购自中国科学院细胞中心。心肌细胞系于37 ℃、含5%二氧化碳环境下的DMEM 培养基（含10%胎牛血清、100 U/ml 青霉素和链霉素）中培养，隔天更换培养基，细胞贴壁80%后采用胰蛋白酶消化，取对数生长期状态良好的心肌细胞，并随机分为对照组、心肌细胞损伤组、预处理组。1.2 主要试剂与仪器1.2.1 主要试剂 胎牛血清（Gibco 公司，美国），胰蛋白酶（Sigm
实用心脑肺血管病杂志 2019年12期2020-01-17
- 三七总皂苷调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应机制研究＊
理表型之一的心肌细胞肥大也越来越多的受到医学界的关注。心肌细胞肥大是心肌细胞对各种内外因素诱导的生物学压力增加所作出的反应，其特点是心肌细胞体积增大，直径增宽，长度增加，肌节数量增多，并且与心肌肥厚和心衰的发生密切相关[2]。三七是五加科植物三七的干燥根和根茎，味甘、性温、微苦，最早明确记载于《本草纲目》之中，迄今有数百年的临床应用历史。《医学衷中参西录》记载：“三七，善化瘀血，又善止血妄行，病愈后不致瘀血留于经络。”三七具有化瘀止血、活血定痛的功效。PN
世界科学技术-中医药现代化 2019年10期2019-03-06
- 映山红花总黄酮对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其机制
通过直接影响心肌细胞的收缩性来发挥抗心肌缺血性损伤作用。该研究观察了TFR对体外培养的新生大鼠心肌细胞收缩性的影响，并探讨其作用机制。1 材料与方法1.1实验动物1 d 龄SPF级新生SD大鼠，雌雄各半，共64只，体质量5.5～6.5 g，由安徽医科大学实验动物中心提供。动物饲养于安静、通风良好和有空气过滤系统的环境中，12 h日光灯昼夜循环，保持实验室内温度(22±2)℃，相对湿度(50±5)%。1.2主要试剂TFR购自合肥合源医药科技有限公司，黄色粉末
安徽医科大学学报 2019年2期2019-03-05
- 成体哺乳动物心肌细胞增殖及其调控
的认识,其中心肌细胞的增殖一直是研究领域内的热门话题.1 成体心脏心肌细胞增殖最初,普遍认为成体心脏中心肌作为一种终末分化彻底的细胞类型,基本不发生增殖[1-3],除非在发生损伤比如心肌梗死(myocardial infarction,MI)的情况下才会有增殖现象[3].由于心肌细胞普遍存在多核以及多倍体现象[2],单纯的增殖分子标记的染色很难推测出潜在的待分裂细胞.所以如何检测细胞的增殖一直是困扰领域内研究者的一大难题,直到2009年Bergmann等[
上海大学学报（自然科学版） 2019年3期2019-02-11
- 吡格列酮调控离体新生大鼠心肌细胞增殖与肥大的研究
心脏发育既有心肌细胞的增殖也有心肌细胞体积的增大，而出生后心肌细胞基本丧失了增殖能力，仅表现为细胞体积的增大[1-4]。同时哺乳动物出生后心脏的成熟过程中，心肌细胞的能量来源由葡萄糖代谢为主转变成脂肪酸代谢为主[4]。有研究提示出生后心肌细胞增殖能力的改变可能与过氧化物酶体增殖剂激活受体（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs）相关[4-5]。而降糖药吡格列酮的主要作用是激动PPAR-γ促进前脂
中国继续医学教育 2018年33期2018-11-29
- 丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制
2]，而其对心肌细胞的影响未见报道。因此，本实验采用过氧化氢(hydrogen peroxide, H2O2)建立体外乳鼠心肌氧化应激损伤模型，观察丹酚酸B对心肌细胞的保护作用并探讨其相关机制，为丹酚酸B在保护心肌中的应用提供理论依据。1 材料与方法1.1 实验动物、主要试剂和仪器 Wistar乳鼠20只，清洁级，2 d龄，雌雄各半，购自吉林大学实验动物中心，动物合格证号：SCXK(吉)2008-0005。丹酚酸B购自陕西森弗高科实业有限公司(批号2013
吉林大学学报（医学版） 2018年5期2018-10-10
- 巴豆醛抑制小鼠心肌收缩功能
饱和醛能损伤心肌细胞[3]，其机制仍不太清楚。本文研究巴豆醛，一种存在于香烟烟雾中的主要α，β-不饱和醛和脂质过氧化终产物，对小鼠心肌细胞收缩功能的影响及其机制。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 动物：6～8周龄雄性SPF级C57BL/6小鼠，体质量18～25 g[湖南省斯莱克景达有限公司，许可证号：SYXK(赣)2010- 0002]。1.1.2 主要试剂：巴豆醛(西亚试剂公司)；Na+-Ca2+交换体抗体和GAPDH抗体(Santa Cruz公司)
基础医学与临床 2018年4期2018-03-29
- 一种改良的原代大鼠乳鼠心肌细胞分离及培养方法*
原代大鼠乳鼠心肌细胞分离及培养方法*程俊 曾晓荣 谭晓秋 李鹏云 文静 陈琳琳 杨艳△(西南医科大学心血管医学研究所 医学电生理教育部重点实验室，四川 泸州 646000)目的：本研究旨在探讨一种经改良后既稳定又高效的分离大鼠乳鼠心肌细胞的原代分离和培养方法，拟建立此种方法，为进一步研究单个心肌细胞上的各种电生理机制等诸多实验提供有利的前提保障。方法：取出生1-3天内SD大鼠心脏，联合应用胰蛋白酶和Ⅱ胶原酶两步消化，离心收集到心肌细胞，差速培养，加入5-溴
四川生理科学杂志 2016年4期2017-01-19
- FGF-2上调Survivin蛋白的表达拮抗心肌细胞凋亡
白的表达拮抗心肌细胞凋亡李国华1，刘米华1，2#，彭娟1，肖卫晋1，屈顺林1，唐之晗1，郭芳1，彭利军1，3，任重1，危当恒1，刘录山1，王佐1，姜志胜1*(1.南华大学心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南 衡阳 421001；2.南华大学附属南华医院检验科；3.南华大学儿科学院 湖南省儿童医院科教科)目的探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)拮抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法以H9c2大鼠心肌细胞作为实验对象，用无血清培养基同步化培养24小
中南医学科学杂志 2016年4期2016-12-24
- 血管紧张素-(1-7)通过抑制TLR4激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤*
起的H9c2心肌细胞损伤*梁伟杰1, 2， 陈美姬3， 何洁仪1, 2， 李健豪1, 2， 陈 君1, 2， 余盛龙1, 2， 程 飞4, 5， 兰 军4, 5△(1广州市番禺区中心医院心血管内科，2广州市番禺区心血管疾病研究所，广东 广州 511400；3中山大学附属第一医院黄埔院区儿科，广东 广州 510700；4东莞市第三人民医院心血管内科，5东莞市心血管疾病研究所，广东 东莞 523326)目的： 研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能
中国病理生理杂志 2016年10期2016-11-24
- 人造鳐鱼
ce封面：用心肌细胞做一条人造鱼。Science杂志第6295期封面文报道了模拟鳐鱼形状的机械模型，这个模型由实验鼠心肌细胞提供动力和制导。这只人造鳐鱼不是生物，但它也不是一般意义上的机器人。某种意义上说，它是“活的”，这是一只由人工材料和大鼠心肌细胞组成的复合体，活的心肌细胞在其中收缩，带来了动力。鳐鱼类包括魟鱼，它们以其扁平身体和从其头部延伸而成的长翼状鳍而著称。这些鳍会模仿由鳍前至鳍后的高能效波浪状运动来移动。这些心肌细胞通过遗传工程而会对光做出反应
科学中国人 2016年9期2016-11-04
- 三七二醇对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制及HSP70表达影响的研究△
对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制及HSP70表达影响的研究△李庆云（广州市第一人民医院老年病科广州510180）目的：探讨三七二醇对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制及HSP70表达的影响。方法：选择刚出生的SD大鼠作心肌细胞原代培养及缺氧/复氧模型。将原代培养大鼠心肌细胞分为5组，A组为对照组；B组为缺氧/复氧对照组；C组为三七二醇低浓度组，D组为三七二醇中浓度组，E组为三七二醇高浓度组。用免疫组织化学法检测HSP70的表达，用生化比色法检测LDH活力。结果：三
北方药学 2016年2期2016-09-20
- MiR-30a在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用
厚。方法 将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组，用Real-time PCR观察AngⅡ刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达。将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组，用激光共聚焦观察AngⅡ刺激后心肌细胞大小的变化。将心肌细胞分为对照组（AngⅡ+NC）、miR-30a诱导组（AngⅡ+miR-30a mimics）和 miR-30a抑制组（AngⅡ+miR-30a inhibitors），通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后
中国心血管病研究 2016年6期2016-09-11
- ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用*
制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用*梁伟杰1，2，陈景福3，张稳柱1，2，莫利求4，郑东诞3，宋明才1，2，潘玩莹4，冯鉴强4，廖新学5△ (1广州市番禺区中心医院心血管内科，2广州市番禺区心血管疾病研究所，广东广州511400;中山大学附属第一医院黄埔院区3心血管内科CCU，4麻醉科，广东广州510700;5中山大学附属第一医院高血压血管病科，广东广州510080)目的:研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。
中国病理生理杂志 2015年5期2015-09-18
- BMF参与氧化应激致心肌细胞损伤的机制研究
与氧化应激致心肌细胞损伤的机制研究李玉珍△，宋丹丹，刘秀华 (中国人民解放军总医院病理生理研究室，北京100853)目的:观察Bcl-2-modifying factor (BMF)在氧化应激致心肌细胞损伤中的作用和机制。方法:在培养的乳鼠心肌细胞氧化应激模型上，采用LDH活性检测和TUNEL法观察细胞损伤，荧光染色技术观察线粒体分裂和BMF在细胞中定位，RT-PCR 和Western blot方法观察BMF mRNA和蛋白表达。结果:正常生理状态下，BM
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- WDR26过表达对大鼠心肌细胞缺血所致线粒体自噬的影响
过表达对大鼠心肌细胞缺血所致线粒体自噬的影响赵佳 (新乡医学院，河南新乡453000)目的:观察WDR26过表达对大鼠心肌细胞缺氧所致线粒体自噬的影响，探讨其作用机制。方法:构建真核表达载体pcDNA3. 1，克隆入WDR26ORF，转染H9c2心肌细胞株;实验分为对照组和实验组(转染pcDNA3. 1-WDR26) ;建立H9c2心肌细胞缺氧模型;采用免疫荧光、Western blot等技术检测缺氧后心肌细胞线粒体自噬情况及PINK1、Parkin线粒体
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
/复氧诱导的心肌细胞凋亡李国华，姜志胜△ (南华大学心血管疾病研究所，动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南衡阳421001)目的:探讨成纤维细胞生长因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化。结果:与control相比，H/R能明显抑制心肌细胞活力，诱导心肌细胞凋亡，下
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- HGF对心肌细胞凋亡保护作用的机制研究
陈琛HGF对心肌细胞凋亡保护作用的机制研究曲环 李美红 陈琛目的分析肝细胞生长因子(HGF)对于心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞, 将培养的乳鼠心肌细胞饥饿处理8 h后, 采用流式细胞仪观察HGF减少过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞凋亡的保护作用, 计算凋亡细胞百分率；采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白FOXO3a变化；并观察使用lipofectamin2000 转染技术敲除FOXO3a基因后, HGF对H2O2引起心肌细胞凋亡保护
中国现代药物应用 2015年5期2015-01-23
- 成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征
1）成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征孙 敏，于海奕，张幼怡，吕志珍，高 炜，李子健（北京大学第三医院心内科血管医学研究所，卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室，分子心血管学教育部重点实验室，心血管受体研究北京市重点实验室，北京 100191）目的 比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞，进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流，分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞，无血清培养并进行腺
中国比较医学杂志 2014年3期2014-05-10
- 同型半胱氨酸对心肌细胞质量及蛋白质合成的影响
质重构，增加心肌细胞内钙离子浓度［5］，因此血清同型半胱氨酸增高可能与心肌细胞肥大有关。同型半胱氨酸是否确能导致单个心肌细胞肥大，是否对心肌细胞蛋白质合成产生影响，尚有待进一步明确。本研究以培养的SD乳鼠心肌细胞为试验模型，观察同型半胱氨酸对心肌细胞质量和蛋白质合成的影响。1 材料与方法1．1 材料与试剂新生(24 h内)SD乳鼠购自山东农业大学实验动物中心。同型半胱氨酸、胰酶、胶原酶II购于美国 Sigma公司;DMEM、ITS 购自 Gibco公司;［
山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报 2013年1期2013-08-05
- 转化生长因子-β1在多柔比星致大鼠心肌细胞凋亡中的促进作用
同时也会引起心肌细胞肥大、凋亡及纤维化等［3］。本研究观察不同浓度多柔比星作用于大鼠心肌细胞不同时间后，心肌细胞的存活率和凋亡率的改变以及TGF-β1表达量的差异，探讨 TGF-β1在多柔比星心脏损伤过程中是否具有促进作用。1 材料和方法1.1 动物和主要试剂新生SD大鼠，1～2日龄，雌雄不限，由江苏大学动物实验中心提供。盐酸多柔比星购自美国Enzo公司，DMEM-F12培养基购自美国Gibco公司，标准小牛血清购自美国Hyclone公司，胰蛋白酶和Ⅰ型胶
江苏大学学报（医学版） 2012年1期2012-11-22
- 微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
30001)心肌细胞间缝隙连接(gap junction，GJ)是电冲动的快速传导通路，主要分布在心肌细胞端－端连接处。当心肌缺血时，Cx43表达降低、向心肌细胞侧边分布，严重影响电传导，是心律失常发生的主要机制之一［1］。最近，Shaw 等［2］发现微管系统是细胞Cx43快速运输并装配到闰盘部位的结构基础，在心肌缺血或者氧化应激时，导致Cx43在细胞侧边分布和无序分布，细胞间电传导相应减慢［3］。Taxol作为一种微管稳定剂，可促进缺氧状态下微管的聚合［
中国药理学通报 2012年11期2012-07-28
- 大鼠出生后早期心肌细胞有丝分裂指数检测及细胞周期进程相关基因的表达
生后早期存在心肌细胞的分裂增殖[1]，而对于成熟的心肌细胞，在特定的条件下仍然可以被诱导重新进入细胞周期，并以增生性生长为主的方式改善心脏功能[2]。心肌细胞的增殖依赖于心肌细胞的有丝分裂，Ccnd1、Ccna2、Ccnb1、Cdc2、CDk2、Cdk4、Cdkn1a和Cdkn1b等细胞周期进程相关基因的表达与心肌细胞的有丝分裂密切相关[3-4]。组蛋白H3的磷酸化贯穿于有丝分裂分裂期（M期）的各个时相[5]，是目前标记细胞有丝分裂的最佳指标之一，且广泛用
温州医科大学学报 2012年2期2012-01-05