BMF参与氧化应激致心肌细胞损伤的机制研究

李玉珍，宋丹丹，刘秀华(中国人民解放军总医院病理生理研究室，北京100853)

BMF参与氧化应激致心肌细胞损伤的机制研究

李玉珍△，宋丹丹，刘秀华
(中国人民解放军总医院病理生理研究室，北京100853)

目的:观察Bcl-2-modifying factor (BMF)在氧化应激致心肌细胞损伤中的作用和机制。方法:在培养的乳鼠心肌细胞氧化应激模型上，采用LDH活性检测和TUNEL法观察细胞损伤，荧光染色技术观察线粒体分裂和BMF在细胞中定位，RT-PCR 和Western blot方法观察BMF mRNA和蛋白表达。结果:正常生理状态下，BMF定位在胞浆的细胞骨架，当用过氧化氢处理心肌细胞后，BMF mRNA和蛋白水平增加(P＜0. 05)，同时BMF从胞浆转位至线粒体，伴随着线粒体分裂增加(P＜0. 05)，细胞凋亡增多(P＜0. 05)。用BMF-siRNA腺病毒感染心肌细胞后进行过氧化氢处理，心肌细胞凋亡率明显下降(P＜0. 05)，线粒体分裂明显减少(P＜0. 05)。用adBMF感染心肌细胞，发现随着感染时间的延长，心肌细胞培养液中LDH活性和心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0. 05)，线粒体分裂明显增多(P＜0. 05)。进一步研究发现BMF可以明显增加细胞色素C在胞浆中的表达。结论: BMF参与氧化应激诱导的心肌细胞损伤，其机制与线粒体分裂和线粒体凋亡途径有关。

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