复氧
- 咪达唑仑调控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及凋亡的影响
但咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞损伤的影响及其可能作用机制尚未阐明。miR-214-3p在阿尔茨海默病中表达水平降低，并可通过抑制自噬而减轻认知障碍〔5〕。miR-214可调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路而参与口腔癌的发生过程，已有研究表明MAPK/ERK-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路被激活后可促进海马神经元细胞凋亡而造成细胞损伤〔6，7〕。但咪达唑仑是否可通过调控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路而减
中国老年学杂志 2023年3期2023-02-11
- Maresin 1激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤
心肌细胞的低氧/复氧(hypoxia/reoxyge-nation，H/R)模型来模拟体内心肌缺血再灌注损伤，来检测MaR1对低氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响，并探讨其可能的分子作用机制。1 材料与方法1.1 材料MaR1购自美国Cayman Chemical公司(纯度>98%)；HL-1小鼠心肌细胞购自北京BeNa Culture Collection公司；DMEM培养基和胎牛血清购自武汉Procell生命科技有限公司；CCK-8、LDH、T
山西医科大学学报 2022年12期2023-01-15
- 类泛素蛋白FAT10通过Nrf2/HO⁃1通路对心肌细胞缺血缺氧修复损伤的保护作用
2 心肌细胞缺氧复氧模型的构建将细胞（密度为2×105/孔）接种于6 孔板中，在5% CO2、37℃条件下培养48 h。将95%氮气和5%CO2充入Concept 400M 厌氧培养箱，构建缺氧复氧模型。将细胞分为对照组、缺氧4 h 组、复氧2 h组及复氧4 h 组。对照组正常培养。缺氧前首先将DMEM 培养基更换为无糖无血清培养基，进行同步化处理3 h，随后将缺氧组及复氧组细胞放入厌氧培养箱，冲入混合气体，缺氧4 h 后取出。复氧组将培养基更换为DMEM
分子诊断与治疗杂志 2022年8期2022-09-03
- 低氧—复氧胁迫下脊尾白虾鳃组织差异表达基因趋势分析
织在渐变式低氧—复氧胁迫下的分子调控机制，为今后开展脊尾白虾耐低氧品系（种）的选育提供理论指导。【方法】通过模拟自然低氧环境的形成过程，分别于低氧处理0（对照）、3和6 h及复氧后1和8 h采集脊尾白虾鳃组织，利用Illumina HiSeqTM4000测序平台进行转录组测序分析，经过滤和Trinity组装获得Unigenes，选取Nr、Swiss-Prot、KEGG和COG/KOG等数据库进行注释分析，在Omicsmart平台上完成差异表达基因筛选及其表
南方农业学报 2022年3期2022-06-15
- 2%氧浓度下H9C2细胞缺氧/复氧模型的优化※
9C2细胞缺氧/复氧模型所得研究结果备受质疑，可能与研究模型未考虑高原条件有关。本研究拟选用三气培养箱，摸索、建立高原环境下最佳培养条件，拟解决在高原环境下，以往研究模型可重复性差、稳定性差、可控性差的问题。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验细胞细胞H9C2(2-1)大鼠心肌细胞株，武汉普诺赛生命科技有限公司，批号CL-0089。1.1.2 实验试剂DMEM培养基，武汉普诺赛生命科技有限公司，批号：WH01132012SP02；0.25%胰蛋白酶-
中国高原医学与生物学杂志 2022年1期2022-05-03
- 微小RNA-204-5p靶向蛋白质酪氨酸磷酸酶1B基因对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响
［2］，包括缺氧复氧损伤［3］。miR-204-5p位于人类染色体9q21.12，Xiao 等［4］研究发现，缺氧复氧诱导下心肌细胞中miR-204-5p 表达下调，miR-204-5p 通过靶向自噬相关蛋白LC3-Ⅱ调控缺氧复氧诱导的心肌细胞自噬；此外，Qiu 等［5］研究表明，miR-204-5p 通过调节沉默调节蛋白1（Silencing regulatory protein 1，sirt1）介导的自噬，保护H9C2 细胞免受缺氧复氧诱导的损伤。然而
安徽医药 2022年5期2022-04-29
- miR-30a-5p调控HDAC9对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究
305p减缓缺氧复氧诱导的心肌细胞细胞凋亡，促进心肌细胞的增殖[8]。组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)在缺氧/复氧诱导的神经细胞中表达水平升高，抑制HDAC9表达可以减缓缺氧复氧诱导引起的神经细胞凋亡和炎性损伤[9]。通过生物信息学网预测miR-30a-5p和HDAC9可能存在结合互补位点，但笔者发现miR-30a-5p是否调控HDAC9对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤尚不明确，本研究通过建立缺氧复氧心肌细胞H9c2模型，探讨miR-30a-5p通过调
河北医药 2022年8期2022-04-26
- 丙泊酚减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤
号通路减缓缺氧/复氧诱导乳鼠心肌的凋亡[4]。c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)通路在缺氧/复氧诱导的心肌细胞中高表达，抑制JNK/p38 MAPK可以减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激，并促进细胞的活力[5]。因此，本研究通过诱导建立心肌细胞的缺氧/复氧模型，探讨Pro是否可以通过调控JNK/p38 MAPK通路发挥在缺氧/复氧诱导的心肌细胞的作用，以及相关的作用机制。1 材料与方法1.1 细胞和主要试剂
基础医学与临床 2022年4期2022-04-20
- 金雀异黄酮通过调控转胶蛋白-2表达对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响
11 月采用缺氧复氧（H/R）建立心肌细胞损伤模型，研究GEN 对心肌细胞氧化应激和凋亡的影响，探讨GEN 对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤是否有保护作用，且研究其作用机制是否与TAGLN2有关。1 材料与方法1.1 材料心肌细胞H9c2（美国ATCC 细胞库）；DMEM 培养基、胎牛血清（北京天恩泽生物技术有限公司）；GEN（湖北鸿鑫瑞宇精细化工有限公司）；BCA 试剂盒、RIPA 蛋白裂解液（厦门慧嘉生物科技有限公司）；膜联蛋白V（Annerxin V）/
安徽医药 2022年3期2022-03-30
- 氧降和复氧速率对阻塞性睡眠呼吸暂停患者昼夜血压的影响
，包括氧降速率和复氧速率如何对昼夜血压产生影响，目前国内外报道较少。本研究采用国际标准多导睡眠监测方法，获得OSA患者精准血氧曲线，通过计算间歇性低氧的氧降速率和复氧速率，观察其与OSA患者昼夜血压和夜间血压波动（nocturnal blood pressure fluctuation，NBPF）的关系，为OSA并发高血压机制的研究及其预防和治疗提供理论依据。1 资料与方法1.1 一般资料 收集2020年6—11月于吉林大学第一医院呼吸内科睡眠中心就诊的O
吉林大学学报（医学版） 2021年4期2021-07-30
- lncRNA FGD5-AS1靶向miR-421对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响
-421在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中表达上调，下调其表达可抑制细胞凋亡从而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤［5］。但lncRNA FGD5-AS1在缺氧/复氧诱导的心肌细胞中的表达与功能研究较少。2018年11月—2020年6月，本研究利用缺氧/复氧诱导心肌细胞，复制心肌I/R损伤模型，考察lncRNA FGD5-AS1在其中的表达及其对心肌细胞凋亡和氧化应激的影响，并探讨其可能机制。1 材料与方法1.1 材料 大鼠心肌细胞H9C2购自上海生物科学研究
山东医药 2021年16期2021-06-13
- miR-202-5p靶向下调SOX6表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究①
,本研究构建缺氧复氧模型模拟心肌细胞I/R损伤过程,初步探讨miR-202-5p对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响和机制,以期为预防I/R损伤提供新的思路。1 材料与方法1.1 材料 大鼠胚胎心肌细胞H9C2(上海酶联生物科技有限公司)；DMEM培养基和胎牛血清(美国Gibco公司)；LipofectamineTM2000转染试剂和TRIzol试剂(美国Invitrogen公司)；细胞计数(cell counting kit-8,CCK-8)试剂
中国免疫学杂志 2021年5期2021-05-27
- 风轮菜总黄酮联合miR-702-5p抑制物对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响
轻心肌细胞缺氧/复氧损伤[9]。在自噬性心肌保护中，Notch1信号通路中miR-702-5p差异表达，其可能在自噬性心肌保护中发挥重要作用[10]。本实验通过建立缺氧/复氧心肌细胞模型，研究风轮菜总黄酮联合miR-702-5p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响。1 材料与方法1.1 材料 心肌细胞H9c2购自美国ATCC细胞库；DMEM培养基、胎牛血清购自北京天恩泽生物技术有限公司；二辛可宁酸(Bicinchoninic acid，BCA)试剂盒、RI
实用药物与临床 2021年1期2021-03-01
- 人参果提取物对缺氧复氧诱导HUVEC细胞损伤的保护作用
参果提取物对缺氧复氧诱导人脐静脉血管内皮HUVEC细胞的研究，以参麦注射液作为阳性对照药，初步探讨其保护血管内皮细胞氧化损伤的作用机制。1 材料1.1 仪器酶标仪 （Bio Tek）；IX73荧光倒置显微镜（Olympus）；二氧化碳细胞培养箱（Thermo Fisher）；超净工作台（Thermo Fisher）。1.2 药品与试剂人参果总皂苷（GFS）由课题组提取制备；参麦注射液（购于神威药业）；CCK8试剂（购于同仁化学研究所）；MDC粉末 （购于s
人参研究 2020年6期2020-12-23
- 银杏叶片对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用研究
称为心肌细胞缺氧复氧损伤，主要由能量代谢、氧化应激、钙离子超载等因素所致。自20世纪60年代，德国科学家发现银杏叶中含有治疗心脑血管疾病的药效成分以来，越来越多的研究表明，银杏叶提取物在心脑血管疾病的治疗中具有很好的药理活性[1-2]。银杏叶片是临床常用的心脑血管保护制剂，具有活血化瘀通络之功效，本文在细胞水平研究其对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用，以评估其在临床心血管急症中的治疗价值。1 材料与方法1.1 材料：Annexin V-FITC/PI检测试剂
浙江中医杂志 2020年12期2020-12-20
- 氧化苦参碱通过NF-κB信号通路减轻缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤
机制[2]。缺氧复氧条件下，心肌细胞中积累大量的氧自由基，这些氧自由基可以引起细胞氧化损伤进而诱导细胞凋亡的发生。氧化苦参碱（OMT）具有广泛的药理作用，其主要来源于山豆根、苦参、苦豆子等植物，有明显的抗氧化、抗病毒、杀菌、神经功能保护、抗肿瘤等作用[3]。研究报道表明，氧化苦参碱具有保护心肌损伤的作用[4]。氧化苦参碱治疗后的心肌缺血再灌注大鼠抗氧化酶SOD活性明显升高[5]。氧化苦参碱还可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化[6]。NF-κB是一个在
中国循证心血管医学杂志 2020年9期2020-12-16
- 雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2 心肌细胞自噬的调控及对心肌细胞的保护作用
，建立体外缺氧/复氧损伤模型，研究雷诺嗪预处理保护缺氧/复氧损伤心肌细胞是否是通过哺乳动物雷帕素靶蛋白（mamalian target of rapamycin，mTOR） 调控自噬水平实现的， 为雷诺嗪治疗MIRI 提供理论依据。1 材料与方法1.1细胞、主要试剂和仪器心肌H9C2 细胞购于中国科学院上海细胞库。DMEM 培养基购于美国Hyclone 公 司， 胎 牛 血 清（fetal bovine serum，FBS） 购于美国BI 公司，雷诺嗪购于
吉林大学学报（医学版） 2020年6期2020-12-15
- 黑色素瘤缺乏因子2在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用▲
。本研究利用缺氧复氧干预L02细胞系以构建HIRI体外模型，探究AIM2在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用。1 材料与方法1.1 细胞和试剂 人正常肝细胞系L02购自武汉普诺赛生命科技有限公司。RPMI-1640培养基(批号：42401042)、胎牛血清(批号：10099133C)、青链霉素双抗(批号：15070063)、磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline，PBS；批号：10010023)购自美国Gibco公司；细胞计数
广西医学 2020年20期2020-11-30
- 当归挥发油对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞H9C2自噬的调控作用研究
归挥发油对缺氧/复氧（H/R）损伤大鼠心肌细胞H9C2自噬的调控作用。方法：以大鼠心肌细胞H9C2为对象，在CCK-8法筛选当归挥发油最佳给药浓度和给药时间的基础上，采用酶联免疫吸附测定法检测当归挥发油作用后细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性;以自噬抑制剂（3-甲基腺嘌呤，5 mmol/L）为阳性对照，采用MDC法和Western blotting法分别检测药物作用后细胞中MDC的平均荧光强度以及自噬相关蛋白[Beclin-1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（L
中国药房 2020年20期2020-11-30
- 丁苯酞激活Hedgehog信号通路抑制缺氧复氧心肌细胞氧化应激、炎症、凋亡的机制研究
验对象，利用缺氧复氧（H/R）处理构建心肌I/R损伤模型，考察丁苯酞对心肌细胞增殖、凋亡、炎症、氧化应激和Hedgehog信号通路的影响，旨在探索其潜在的作用机制。1 材料与方法1.1 主要试剂 NBP（含量为99.8%）购自中国食品药品检定研究院，心肌细胞购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库，DMEM培养基（Dulbecco，s modified eagle medium）、胎牛血清购自美国GIBCO公司，异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶（an
中国循证心血管医学杂志 2020年6期2020-07-22
- Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响
tin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响高博，胡芳芳，高艳凤探讨血管生成抑制因子vasostatin-1（VS-1）对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1 转染 NRK-52E 细胞。ELISA 法检测细胞中 LDH 和 IL-1β 含量；Western blot 检测细胞中 VS-1、pro-caspase-1 和 caspase-1 蛋白表达。与对照组相
中国医药生物技术 2019年6期2019-12-23
- miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究
道。本研究以缺氧复氧刺激心肌细胞H9C2，构建心肌IR损伤模型，观察miR-137在缺氧复氧诱导的H9C2细胞增殖和凋亡的影响，进一步探索其作用机制。1 材料与方法1.1 主要试剂心肌细胞H9C2购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库，DMEM培养基、胎牛血清购自美国Gibco公司，RIPA裂解液、MTT购自美国Sigma公司，Lipofectamine 2000、qPCR试剂盒购自美国赛默飞世尔有限公司，TRIzol试剂购自Invitrogen公司，A
分子诊断与治疗杂志 2019年6期2019-11-30
- 白藜芦醇通过TLR4通路对H9C2细胞高糖缺氧/复氧损伤的作用
2心肌细胞缺氧/复氧损伤及高糖处理为模型，旨在从细胞水平探讨白藜芦醇通过TLR4途径对缺氧/复氧诱导和高糖后处理心肌细胞的保护作用。1 材料与方法1.1 H9C2细胞培养 H9C2细胞购置于武汉博士德生物公司，使用DMEM完全培养基(10%FBS和1%双抗)，37 ℃，5%CO2，高湿度培养箱培养。1.2 主要仪器和试剂 DMEM低糖培养基(Hyclone，美国)，二氧化碳培养箱(Thermo，美国)，细胞培养皿(Costar，美国)，低温高速离心机(Th
中西医结合心脑血管病杂志 2019年13期2019-08-12
- 缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究*
16细胞的缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)细胞模型，探讨不同复氧时间细胞自噬、细胞焦亡和细胞凋亡的作用，以期深入揭示I/R心肌损伤的发病过程和分子机制，从而为缺血性心脏病防治提供依据。材 料 和 方 法1 细胞及实验试剂人心肌AC16细胞株购自ATCC。低糖DMEM培养基(HyClone)；无糖DMEM培养基、青霉素、链霉素、胎牛血清、0.25%胰酶-EDTA和PBS(Gibco)；CCK-8试剂盒、细胞裂解液、ECL发光试
中国病理生理杂志 2019年7期2019-07-30
- MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨
HMGB1在缺氧复氧心肌损伤中发挥关键作用，但其具体的作用及机制尚未完全清楚。miRNA为一类内源性的小核苷酸片段，约30%的人类基因受miRNA的调节[5]。miRNA在很多心脏病的发生发展中也具有重要作用，近几年出现很多miRNA治疗心脏病的研究。柳培宇等[6]发现，miRNA-214在心肌损伤中表达上调且具有保护心肌损伤功能。miR-499为肌球蛋白基因编码的miRNA家族成员，其主要在动物体的心肌、骨骼肌中表达，在心肌细胞的分化中起关键作用[7]。
中国循证心血管医学杂志 2019年12期2019-03-02
- PTEN对缺氧复氧心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响*
体外心肌细胞缺氧复氧 (anoxia/reoxygenation，A/R)损伤模型，通过小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)下调心肌细胞中PTEN的水平，探讨PTEN在缺氧复氧心肌细胞凋亡和氧化损伤中的作用，为研究心肌缺血再灌注发生机制奠定基础。材 料 和 方 法1 材料H9c2细胞购自中科院上海细胞库。Lipofectamine 2000购自Thermo Fisher Scientific；胰蛋白酶、DMEM培养基和超
中国病理生理杂志 2018年11期2018-11-26
- 右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧/复氧损伤
9C2细胞缺氧/复氧损伤的作用。方法 H9C2心肌细胞随机分为三组，正常对照组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）、Dex（5 μmol/L）干预H/R组。Dex干预H/R组先用Dex预处理6 h后，再经缺氧/复氧处理。检测各组细胞培养基中LDH的含量，CCK-8法检测各组H9C2心肌细胞的存活率，试劑盒检测caspase-3活性，试剂盒检测MDA的含量和SOD活性。结果 与Control组相比，H/R组细胞活力降低，培养基中LDH含量增加，casp
医学信息 2018年14期2018-10-30
- siRNA技术沉默SOCS3对缺氧复氧心肌细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制
CS3基因在缺氧复氧损伤心肌细胞中的作用，本研究通过小分子干扰RNA靶向沉默SOCS3，采用脂质体转染心肌细胞H9C2，进行缺氧复氧处理[8，9]，观察其表达量降低在保护心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用，为后续在体探究SOCS3在心肌IRI中的作用机制提供理论基础。1 材料与方法1.1材料 大鼠心肌细胞系H9C2由本实验室保存，最初购买于中科院上海细胞库；胎牛血清、青链霉素、Opti-MEM培养基购自美国Gibco公司；DMEM培养基购自美国Hyclone公司
中国免疫学杂志 2018年9期2018-10-12
- 意大利牛舌草不同极性溶剂萃取物对大鼠缺氧/复氧心肌细胞氧化应激损伤作用的研究
醇提取物对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用[6]，为进一步确定意大利牛舌草抗心肌细胞氧化应激损伤的物质基础，本实验采用心肌细胞缺氧/复氧模型，通过测定心肌细胞存活率、氧化应激指标乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量，探究意大利牛舌草不同极性溶剂萃取物对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用，为阐明意大利牛舌草抗心肌细胞氧化应激损伤物质基础及后续开发研究奠定试验基础，现报道如下。1 材料和方法1.1药材意大利牛舌草2014
新疆医科大学学报 2018年6期2018-07-17
- 脯氨酰异构酶1沉默抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞凋亡①
in1蛋白在缺氧复氧心肌细胞中的作用未见报道，因此本文以大鼠H9c2细胞为对象，研究Pin1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。1 材料与方法1.1材料 大鼠胚胎H9c2心肌细胞系购自中国科学院上海细胞库；DMEM培养基购自美国Hyclone公司；胎牛血清购自美国Gibco公司；TRIzol试剂盒和LipofectamineTM2000转染试剂购自美国Invitrogen公司；噻唑蓝(MTT)购自美国Sigma公司；细胞凋亡检测试剂盒均购自南京建成生物工程研究
中国免疫学杂志 2018年3期2018-03-23
- microRNA20b调节PPARγ抑制缺氧/复氧诱导的内皮细胞凋亡
ARγ抑制缺氧/复氧诱导的内皮细胞凋亡卢 悦1，王晶晶1，梁广彬1，胡 喆2，张良清1,2目的:观察microRNA20b对缺氧/复氧诱导内皮细胞凋亡的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）建立缺氧/复氧损伤细胞模型。将生长状态良好的HUVECs随机分为正常对照组（Normal组）、缺氧后阴性对照组（HR+NC组）、缺氧后microRNA20b过表达组（HR+20b组）、缺氧后阴性对照抑制组（HR+IN NC组）和缺氧后microRNA20b抑
中国中西医结合外科杂志 2017年3期2017-06-28
- 原花青素通过内质网应对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）后损伤的保护作用。方法 将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组：对照组、缺氧/复氧组（H/R组）、低剂量PCs+H/R组（LPCs组）、中剂量PCs+缺氧复氧组（MPCs组）、高剂量PCs+缺氧复氧组（HPCs组）。对照组心肌细胞正常培养至实验结束，H/R组行缺氧3 h后复氧3 h，PCs组分别于缺氧前30 min给予50、100、200 μg/mL 的PCs培养再行缺氧/复氧过程。实验后MTT法测定细胞生存率；测定乳酸脱氢酶（
中国医药导报 2016年32期2017-02-28
- 水体大气复氧系数计算公式研究综述
100）水体大气复氧系数计算公式研究综述乔丹（杨凌职业技术学院陕西杨凌712100）水体中溶解氧的含量是表征水体生态功能的重要指标和控制性因素，其主要来源是大气复氧，因此水体大气复氧机理和影响因素是水体生态环境研究的重要课题，目前主要集中于水体大气复氧系数计算方面。本文通过对水体大气复氧系数计算公式的研究进行总结，概括了水体大气复氧系数计算方程的基本形式，并指出了它们的应用条件和存在问题。以期为今后其他学者研究水体大气复氧提供依据。水体大气复氧；复氧理论；
陕西水利 2016年5期2016-10-21
- 三七二醇对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制及HSP70表达影响的研究△
三七二醇对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制及HSP70表达影响的研究△李庆云（广州市第一人民医院老年病科广州510180）目的：探讨三七二醇对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制及HSP70表达的影响。方法：选择刚出生的SD大鼠作心肌细胞原代培养及缺氧/复氧模型。将原代培养大鼠心肌细胞分为5组，A组为对照组；B组为缺氧/复氧对照组；C组为三七二醇低浓度组，D组为三七二醇中浓度组，E组为三七二醇高浓度组。用免疫组织化学法检测HSP70的表达，用生化比色法检测LDH活力。
北方药学 2016年2期2016-09-20
- 血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响*
净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响*何金波1,2+,杨絮3+，罗梓垠1，袁培根1，宋冬1，项冰倩1，陈锡文4△，王万铁1△(1.温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所，浙江 温州 325035;2.十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)麻醉科,湖北 十堰 442000;3.温州市人民医院，浙江 温州 325000;4.温州医科大学实验动物中心，浙江 温州 325035)目的：探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法：采用La
中国应用生理学杂志 2016年2期2016-09-01
- 葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的表达减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤*
脉内皮细胞缺氧/复氧损伤*黄华，丁菁，粟凤，张倩，陆德琴△(贵州医科大学病理生理教研室，贵州 贵阳 550025)[摘要]目的： 探讨葛根素(puerarin，PUE)预处理对缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation，H/R)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法: HUVECs随机分为正常对照(control)组、H/R组、单纯PUE组和PUE+H/R组(1.0×10-3mol/L PUE预处理24 h后进行H/R)。采用W
中国病理生理杂志 2016年5期2016-06-06
- PD150606抑制凋亡诱导因子转位减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤*
轻心肌细胞缺氧/复氧损伤*陈曾凤1罗涛2(湖北医药学院附属太和医院， 1.老年科，2. 心内科， 湖北 十堰 442000)目的 探讨PD150606减轻心肌胞缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法 将原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞分为3组：正常对照组、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation，H/R)和PD150606+缺氧/复氧组(PD150606+H/R)。观察各组心肌细胞存活率、calpain活性、凋亡情况以及心肌细胞胞浆及细胞核中凋亡诱导因
西部医学 2016年3期2016-05-07
- 脑通汤含药血清对缺氧/复氧大鼠海马神经元抗氧化应激相关指标的影响
含药血清对缺氧/复氧大鼠海马神经元抗氧化应激相关指标的影响何筑况时祥1张树森1邹家莉1杨燕2崔冬冰2(贵阳市第三人民医院，贵州贵阳550002)〔摘要〕目的探讨脑通汤通过海马神经元抗氧化应激治疗血管性痴呆(VD)的机制。方法培养大鼠原代海马神经元及鉴定，取培养9 d的神经元，随机分为正常细胞组、缺氧/复氧模型组、正常血清组、脑通汤大、中、小剂量含药血清组。除正常细胞组以外，各组均置入(95%N2+5%CO2)混合气体的三气培养箱缺氧24 h再复氧2 h造模
中国老年学杂志 2016年3期2016-03-04
- 一氧化碳释放分子3对缺氧/复氧心肌细胞内活性氧的影响
后心功能和缺氧/复氧损伤的心肌细胞[7-9]，但其是否通过降低ROS而起作用未见报道。本研究采用一氧化碳释放分子3(CO-releasing molecules, CORM-3)干预缺氧/复氧大鼠心肌细胞，通过观察CORM-3的不同浓度及不同干预时间对心肌细胞内ROS产生的影响，探讨CORM-3保护作用的浓度和时间效应。材料与方法一、实验材料大鼠心肌细胞H9c2株购于武汉博士德生物工程有限公司，细胞培养所需要的高糖DMEM、无糖DMEM、胎牛血清、胰酶均购
中华卫生应急电子杂志 2016年1期2016-01-12
- 丹参水提物对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用
鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用张东涛 黄伟哲 陈喜珊本文研究丹参水提物对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用。以乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺氧-复氧损伤模型， 检测不同浓度丹参水提物预处理后细胞的存活率， 乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转移酶（AST）的泄漏量及Akt的磷酸化水平。丹参水提物对缺氧-复氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用， 这可能与它激活PI3K/Akt信号通路有关。缺氧-复氧；心肌细胞；丹参水提物丹参是著名的传统
中国实用医药 2015年7期2015-05-11
- 抗衰老Klotho蛋白减轻大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤*
鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤*张军1，代文静2，周敬群2△，张家俊1，曹志刚1 (三峡大学仁和医院1ICU科，2心血管内科，湖北宜昌443000)［摘要］目的:观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用并探讨其作用机制。方法:建立大鼠乳鼠心肌细胞H/R模型，并将心肌细胞分为正常对照组、H/R模型组和不同浓度(0.1 μmol/L、1 μmol/L和10 μmol/L) Klotho作用H/R组。观察各组心肌细胞H/R前后搏动
中国病理生理杂志 2015年6期2015-03-30
- 胡芦巴碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用＊
鼠心肌细胞缺氧／复氧模型，观察胡芦巴碱对缺氧／复氧心肌细胞的凋亡、超氧化物歧化物（SOD）和丙二醛（MDA）水平、线粒体膜电位以及caspase-9和caspase-3活性的影响，以探究TRG 对缺氧／复氧心肌细胞的保护作用及其机制，为治疗心肌缺血再灌注损伤提供新思路。1 材料与方法1.1 材料 出生72h内的SD 乳鼠购自郑州大学实验动物中心，高糖DMEM 和胎牛血清（Hyclone公司），TRG、典化丙啶（PI）、Rhodamine123、procas
重庆医学 2015年31期2015-03-04
- 药理学
轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用张秋芳，谭艳，汪选斌，等目的：研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶（reperfusion injury salvage kinase，RISK）信号通路有关｡方法：将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组，①正常培养组；②缺氧/复氧（A/R）组；③clenbuterol（1 μmol·L-1）+A/R；④ICI118，551（
中国学术期刊文摘 2015年24期2015-02-28
- 吗啡预处理对H9c2心肌细胞缺氧／复氧时microRNA表达的影响
2心肌细胞缺氧／复氧时microRNA表达的影响韩正怡，何淑芳，程 洁，许士进，杨 婉，张 野（安徽医科大学第二附属医院麻醉科，安徽合肥 230601）中国图书分类号：R-332；R322．11；R329．25；R342.2；R542.2；R845.22；R971.2摘要：目的 探讨吗啡预处理（morphine preconditioning，MPC）对H9c2心肌细胞缺氧／复氧（hypoxia reoxygenation，H／R）时microRNA（mi
中国药理学通报 2015年11期2015-02-26
- 基于增氧的潜流人工湿地强化措施研究进展
进行的改良，并从复氧原理、复氧能力、存在的问题等角度对各强化措施进行了介绍：主要强化措施有跌水复氧、通气管复氧、人工曝气、变浸润线运行与间歇进水方式。目前结构上的改良存在复氧能力有限、增加管理运行费用、增加施工难度等问题;运行模式的改变能在不过分增加额外投入的前提下得到良好的复氧效果并提升湿地处理效率，也可与结构上的改良共同使用。但是间歇进水的脉冲频率对于不同污染物的去除的影响还缺乏深入的定量研究。关键词：潜流人工湿地;复氧;强化措施中图分类号：X52文献
绿色科技 2014年12期2015-01-27
- FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡李国华，姜志胜△ (南华大学心血管疾病研究所，动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南衡阳421001)目的:探讨成纤维细胞生长因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化。结果:与control相比，H/R能明显抑制心肌细胞活力，诱导心
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- CD38基因缺失对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
胞系模拟体外缺氧复氧损伤。用CCK-8法确定最佳缺氧复氧损伤时间，再利用流式细胞术对缺氧复氧后氧化应激诱导的活性氧含量进行检测，利用Hoechst 33258染色法检测损伤诱导的细胞凋亡。分离提取细胞核浆蛋白，Western blot检测缺氧复氧后FOXO3的核定位及抗氧化蛋白catalase、凋亡信号通路相关蛋白P53-Bax表达。结果: CD38基因缺失可以减少小鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌梗死面积。细胞缺氧复氧模型中，缺4小时复氧不同时间(3 h，6
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- 前列地尔对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响
对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响邹维生目的探讨前列地尔(PGE1)对兔内皮细胞缺氧复氧损伤模型的抗栓功能影响。方法对体外培养、并建立兔内皮细胞缺氧复氧损伤的模型进行分组：模型组、低浓度PGE1组、中浓度PGE1组、高浓度PGE1组、正常组。对以上各组培养上清液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞内血管假性血友病因子(vWF)的含量或表达等进行测量。结果与正常组比较, 模型组NO含量、SOD活性、vWF表达均有所下降,
中国现代药物应用 2014年9期2014-01-23
- 硫氧还蛋白对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞的保护作用
4细胞进行缺氧/复氧实验，探讨TRX其对内皮细胞的保护作用。1 材料与方法1.1 材料 ECV340(购自中科院上海细胞所)，ECV304/TRX细胞株系本室构建，胎牛血清(杭州四季清)，1640培养基(Gibco公司)，胰酶(Sigma公司)，噻唑蓝(MTT，Sigma公司产品)。丙二醛(MDA)及NO检测试剂盒(南京建成生物有限公司产品)，ET检测试剂盒(华美生物有限公司产品)。1.2 细胞分组及缺氧/复氧模型的建立 将不同内皮细胞分为3组:ECV30
中国老年学杂志 2013年11期2013-09-22
- 溶血磷脂酸对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制*
对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制*杨晋静 , 陈海波 , 王宪云 , 范雪松 , 丛祥凤 , 陈曦目的：探讨溶血磷脂酸 (LPA)对心肌细胞缺氧 /复氧诱导损伤的保护作用及机制。溶血磷脂酸；缺氧 /复氧；心肌细胞(Chinese Circulation Journal, 2013,28:222.)缺血再灌注损伤常见于急性心肌梗死、冠状动脉旁路移植术、心脏移植，是心血管疾病临床治疗中面临的重要难题。缺血再灌注损伤导致的缺血周边区心肌细胞的凋亡会导致心
中国循环杂志 2013年3期2013-04-19
- 茜草双酯对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用研究
鼠心肌细胞缺氧/复氧模型，使用茜草双酯的干预，探讨茜草双酯对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物为清洁级出生1～3 d的Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠，雌雄不限，由赣南医学院实验动物中心提供。1.1.2 茜草双酯购自上海第二制药厂，DMEM培养基、胰蛋白酶、5-溴脱氧尿嘧啶(5-BrdU)购自Sigma公司，胎牛血清(南美产)购自Hyclone公司，乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、丙二醇(MDA)检测
中国现代药物应用 2012年19期2012-08-28
- 雌激素对缺氧／复氧心肌钙离子的影响
）雌激素对缺氧／复氧心肌钙离子的影响钟世刚，赵月柳，霍洪亮（东北师范大学生命科学学院，吉林长春 130024）雌激素对心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用，但其保护机制尚未完全阐明.缺氧／复氧可引起心肌细胞损伤，其中发生钙超载是心肌损伤的一个重要因素.进行了雌激素对缺氧／复氧心肌细胞内钙离子浓度的影响研究.结果显示：心肌细胞缺氧／复氧后细胞内钙离子浓度明显升高，呈复氧时间依赖性增加.雌激素有抑制缺氧／复氧心肌细胞内钙离子浓度升高的作用，能有效防止心肌细胞钙超
东北师大学报（自然科学版） 2011年4期2011-12-27
- 人工快速渗滤系统的运行方式对复氧效果的影响
荷也相应提高,其复氧状况对系统的处理效果有巨大的影响[3,4],复氧条件差的结果往往是造成系统内部有机物的好氧生物降解效果不理想,硝化作用受到限制,系统处理效果差的主要原因。所以相对于传统污水处理系统而言, CR I复氧问题的解决显得更为重要。为了提高复氧效率,目前复氧采用的方法主要有三种：一是采用周期性干湿交替的工作方式加强系统复氧[5,7];二是利用植物的根系对系统内部进行复氧[8];三是安装通风管对系统内部进行复氧[9,10]。CR I系统的淹水时间
四川环境 2010年2期2010-01-29