肠化
- 慢性萎缩性胃炎胃黏膜形态与病理、H.pylori相关分析
aplasia,肠化)的胃癌年发生率为0.25%[4]。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的第Ⅰ类致癌因子。有研究认为,H.pylori感染与胃黏膜萎缩、肠化、异型增生密切相关[5]。胃镜是诊断CAG的重要手段,但与病理的符合率不一致。胃镜诊断CAG有以下优点:及时性、便利性、经济性及易推广性。虽然病理是诊断CAG的金标准,但有创需要一定的时间,增加患者医疗费用,部分患者拒绝活检且患者接受率偏低。随着胃镜技术的发展
河北医药 2023年22期2023-11-30
- 早期胃癌患者ESD术后异时性胃癌发生情况及相关影响因素分析
、初始病变位置、肠化程度、胃黏膜萎缩程度、黏膜下层浸润深度、有无HP感染等一般资料。其中吸烟史为至少吸1支/天,持续吸烟时间≥1年;饮酒史为饮酒≥2两/次(1两相当于啤酒300 mL、红酒100 mL、白酒50 mL),每周1～2次,持续饮酒时间≥1年;初始病变位置:通过连线胃大弯、胃小弯的三等分点将胃分为上(胃底、胃体上部)、中(胃体中部)、下(胃角、胃窦、胃体下部)3部分;根据内镜下胃黏膜萎缩界限对胃黏膜萎缩程度进行分类,其中萎缩界限从胃窦至小弯,未超
淮海医药 2023年5期2023-11-04
- 内镜治疗早期贲门癌术后合并同时癌的高危因素分析
浸润深度、萎缩及肠化、治愈性切除、溃疡、幽门螺杆菌感染、淋巴脉管浸润、吸烟史、饮酒史。1.4 统计学分析2 结果2.1 同时癌发生情况250例患者中24例患者存在同时癌,同时癌发生于胃窦9例、胃角5例、胃体4例、胃底2例、贲门下4例。250例患者根据是否合并同时癌分为同时癌组、EGCC组。同时癌组男性15例,女性9例;年龄36～69岁,平均年龄(52.58±3.66)岁;病灶直径0.5～7.8 cm,平均直径(4.12±0.63)cm。EGCC组男性140
实用癌症杂志 2023年5期2023-05-10
- 萎缩？肠化？教你读懂胃镜病理报告
膜轻度萎缩，轻度肠化。“萎缩？肠化？这两个词是什么意思？”满脸疑惑的刘女士第一时间打开手机上网搜索，看到网页上对这两个词的解读全是“癌前病变”，这下可把刘女士吓坏了，坐立不安，赶紧挂了号来到脾胃病科门诊咨询，“医生我是不是要得癌症了……网上说，萎缩和肠化是癌前病变，距离胃癌只有一步之遥”。看着紧张的刘女士，医生耐心地解释：“癌前病变并不是癌，只是一个病理学的名词，最终只有极小的一部分才会进展成癌症，早诊早治、定期复查即可，不必过于担心。”听了医生的解释，刘
祝您健康 2023年1期2023-01-04
- 铁皮枫斗颗粒对慢性萎缩性胃炎伴上皮内瘤变大鼠的逆转作用及其机制研究*
症（上皮内瘤变和肠化）的治疗效果，以及可能的机制，更好地利用该药物提供科学依据，开展了下述研究。1 实验材料1.1 动物：Wistar大鼠：12周龄，体质量（180±20）g，均为雌性，SPF级。购自北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号：SCXK（京）2016-0006，合格证号：1100111911044265；动物饲养于浙江省中医药研究院实验动物中心，许可证号：SYXK（浙2019-0010）。1.2 药物：铁皮枫斗颗粒（浙江天皇药业有限公司提供
浙江中医杂志 2022年11期2022-11-23
- 萎缩性胃炎伴肠化无须过于忐忑
指出：萎缩性胃炎肠化是癌前病变。由此让不少确诊为萎缩性胃炎肠化的患者痛感时日不多，一些患者为此患上了抑郁症。所谓肠化指患者发生萎缩性胃炎后，因为分泌的胃黏液减少，胃黏膜层在自我修复过程中通过杯状细胞分泌黏液。由于此类细胞和小肠、大肠杯状细胞形态接近，所以称之为肠上皮化生，简称肠化。萎缩性胃炎的诱发因素主要包括两个方面。一是生理性因素，只要人年老体衰，均可能患病;二是病理性因素，如由于生活方式、感染Hp、遗传、药物、人体免疫等导致的萎缩。从萎缩性胃炎演变成胃
家庭医学 2022年9期2022-07-16
- 发现胃黏膜肠化 别被“癌前”吓倒了
检查时发现胃黏膜肠化，这是一种癌前病变。由于担心癌变而过度焦虑，甚至吃不下饭、睡不好觉。其实这是缺乏对肠化的正确认识，被“癌前”两个字给吓倒了。肠化是肠上皮化生的简称，是一个病理学名词，指胃黏膜的一部分细胞被肠细胞替代了。打个比方，胃黏膜就是一片草坪，由于种种原因，有的地方草枯萎（萎缩）了，在这些没有草的地方长出了蒿子，这些蒿子就是肠化。实际上这是人体适应环境变化的一种反应。若年纪大了胃黏膜有肠化，也可以认为是退行性的病变。胃癌是一个多因素共同作用、长时间
保健与生活 2022年22期2022-05-30
- 内镜下射频消融术治疗胃黏膜病变的短期疗效观察
]。胃黏膜萎缩和肠化属于癌前状态，胃上皮内瘤变（GIN）也属于癌前病变，二者均有胃癌发生风险[3]。ERFA 应用于胃黏膜低级别上皮内瘤变（LGIN），短期临床疗效显著，并发症少，但尚未经充分临床验证。本研究回顾性分析行ERFA 治疗的慢性萎缩性胃炎（CAG）伴重度肠化及胃黏膜LGIN 患者的临床资料，探讨其对患者短期疗效的影响，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 选取2017 年9 月至2021 年3 月于浙江大学医学院附属邵逸夫医院行ERFA
现代实用医学 2021年12期2022-01-26
- 基于“既病防变”探讨慢性萎缩性胃炎伴肠化的防治
慢性萎缩性胃炎伴肠化是临床高发且难治愈的疾病，同时属于胃癌的癌前状态，该病的普遍性及其传变决定了该病防治的重要性。基于“既病防变”的理论阐述慢性萎缩性胃炎伴肠化的中西医防治，探讨该理论对临床的指导意义。关键词：既病防变;慢性萎缩性胃炎;肠化【中图分类号】R256.3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）13-02慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是慢性胃炎当中的一种类型，其含义是指胃腔内的
中国典型病例大全 2021年13期2021-12-08
- 胆汁反流性胃炎发病机制及其肠化生分子作用机制研究进展
RG发病机制及其肠化生分子作用机制相关研究进行综述，为临床医师明确BRG发病原因并开展针对性治疗提供一定依据。1 BRG发病机制1.1 十二指肠胃反流胃及十二指肠在正常状态下通常协调运动，胆汁反流情况极少发生；但机体胃肠动力若发生紊乱，十二指肠会出现逆蠕动现象，若幽门此时也处于开放状态，则会发生十二指肠胃反流；当反流频率过高、反流量大且持续时间较长时，容易造成胃黏膜损伤[4]。十二指肠胃反流发生的2个前提条件为：（1）十二指肠收缩活动（逆行）推动十二指肠内
保健文汇 2021年9期2021-11-27
- 吃不下 打饱嗝 还可能癌变
慢性萎缩性胃炎和肠化，这可把马阿姨吓坏了，“回去叫我孙子网上查了下，说这个病要变胃癌的，我真的是饭也吃不下，睡也睡不着。”看着马阿姨因为疾病一天天精神憔悴，子女带她来到浙大一院消化内科，寻求进一步治疗。“根据她去年的检查结果，我们为她进行了放大胃镜精查，发现她是中度的慢性萎缩性胃炎和中重度的肠化，幽门螺杆菌阴性。”消化内科张雪群副主任医师介绍，像马阿姨这种诊断的患者，确实属于胃癌的高危人群，但目前没有非常有效的治疗药物，建议她定期复查，一旦发现早癌可以及早
健康博览 2021年7期2021-08-16
- 幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃黏膜病理变化的研究
.5 病理状态下肠化的分级依据《中国慢性胃炎共识意见》[3]中的诊断标准对肠化进行分级。轻度肠化；肠化部分腺体和表面上皮总面积的 2/3。1.2.6 病理状态下Hp的诊断采用病理组织HE染色切片镜检法检测，Hp呈模糊的灰蓝色，主要分布于胃小凹的黏液中或胃黏膜表面腺腔内，可见弯曲状、S形或逗点状分布。见图1(目录后)。2 结果2.1 2组患者Hp感染率比较:慢性非萎缩性胃炎组患者共91例，其中Hp阳性者40例，阳性率为44.0%(40/91)；慢性萎缩性胃炎
宁夏医学杂志 2021年5期2021-06-04
- 贲门癌高发区自然人群胃内不同位点幽门螺杆菌感染的现状及与贲门癌的相关性研究
门粘膜发生萎缩与肠化不利于Hp的种植和生长，尚待进一步研究，详见表1。表1 Hp感染率（n）2.2 不同部位Hp感染程度本组中胃窦部、胃角部感染程度明显高于贲门部，两两比较结果显示：胃窦和胃角比较，t=7.76；胃窦和贲门部比较，t=6.51，P＜0.05；胃角和贲门比较，t=14.17，P＜0.05，表明三组间感染程度存在显著性差异，详见表2。表2 不同部位Hp感染程度（n）2.3 Hp阳性患者胃窦部及贲门部组织学情况胃窦部重度炎症占94.1%，贲门92
世界最新医学信息文摘 2021年38期2021-06-04
- EMX1、miR-124a-3、NKX6-1 甲基化与胃癌癌前疾病的关系
与慢性胃炎萎缩、肠化、癌变等内镜及病理特征的相关性，进一步探讨DNA 甲基化在胃癌早诊早治中的作用。1 资料与方法1.1 一般资料选取2015 年6 月—2020 年2 月于山东省临沂市人民医院（以下简称“我院”）内镜中心行胃镜及病理检查的192 例患者作为研究对象。纳入标准：①经我院医学伦理委员会批准；②患者许可并签署知情同意书；③符合慢性胃炎、胃癌诊断标准[3,11]。排除标准：①合并其他良、恶性肿瘤及严重基础疾病；②曾行胃部切除手术；③使用对研究造成
中国医药导报 2021年5期2021-03-28
- 胃癌前病变中医证型分类探讨*
虽包含了与萎缩、肠化和上皮内瘤变相关的部分内容，但并非专门针对PLGC而定。为了进一步了解PLGC的中医证型分类和分布现状以及中医证候与萎缩、肠化等病理相关关系，笔者对近3年我院门诊和住院确诊为PLGC的110例患者的临床资料，进行了整理归纳和分析，现将结果报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料所有临床资料来源于2016年10月至2018年12月南京中医药大学附属中西医结合医院门诊和住院患者，共110例，均经胃镜、病理诊断确诊。其中男54例，女56例；年
中医学报 2021年2期2021-02-23
- 益胃消瘀颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜肠化的影响❋
-2]，对胃黏膜肠化生的治疗可能成为胃癌早期干预的突破点。目前肠化的发生机制尚不清楚，研究认为NK6同源框蛋白3(NK6 Homeobox Protein 3,NKX6.3)为胃黏膜上皮分化的重要调节器，可通过对尾型同源盒转录因子2(Caudal-related homeobox transcription factor2,CDX2)、干细胞转录调控因子性别决定相关基因簇2(Sex de-termining region Y-box 2,SOX2)、骨形成
中国中医基础医学杂志 2020年8期2020-09-24
- 胃黏膜低级别上皮内瘤变的转归及其相关因素分析
杆菌感染、萎缩、肠化、胃溃疡等可能的相关因素与病变转归之间的关系，对胃癌的早期诊断以及防治有着重要意义，真正实现胃癌早发现、早诊断、早治疗[3]。收集2010 年1 月－2018 年12 月在简阳市人民医院内镜中心经病理诊断为低级别上皮内瘤变的患者1000 例，根据临床病理资料及患者的随访资料，对其转归及相关因素进行初步分析，为将来临床处理胃黏膜低级别上皮内瘤变提供依据。详细报道如下。1.资料与方法1.1 一般资料2010 年1 月－2018 年12 月在
医药前沿 2020年15期2020-09-15
- 教你读懂胃镜报告
为肠腺化生，简称肠化。肠化多见于萎缩性胃炎，也可以在浅表性胃炎中出现，程度有轻有重。近年来，根据肠化细胞的生物化学特性，又可细分为结肠型化生与小肠型化生两类，其中以结肠型为多见。值得注意的是，结肠型肠化与胃癌可能有关系。于卫芳副教授提醒，从临床角度来看，轻、中度肠化属于一种病理生理学反应，不必过于介意；但如果是重度肠化，虽然还不是胃癌，也应非常重视，需要定期复查胃镜。不典型（异型）增生增生是细胞的一种生物行为，增生的新细胞应该与原来的细胞在形态、结构、代谢
家庭医药 2020年6期2020-06-30
- 胃里出现“肠化”就会癌变吗
闵寒“报告上的‘肠化是什么意思？会癌变吗？”这是很多胃病患者都会问到的一个问题。我们常常会在胃镜的病理报告上看到“肠化”这个词，它究竟是什么意思呢？与癌症又存在什么样的关联呢？▲“肠化”究竟是什么“肠化”的全称是肠上皮化生，是一种胃固有腺体被肠腺样腺体代替的现象。我们可以这样来理解：天气变凉后，我们要穿上厚衣服来适应环境的变化。那么胃也一样，它也会通过改变自己来适应环境的变化，这种改变就是“肠化”。当胃部出现慢性炎症，需要进行修复时，仅靠胃部自己的能力是不
祝您健康 2020年4期2020-05-20
- 不同年龄幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系分析
烂性胃炎组，萎缩肠化组、不典型增生组、胃癌组、胃溃疡组为观察组。所有入选者中，2015年Hp阳性率，男52.1%（586/1125）女48.2%（508/1054），χ2=3.30，P＞0.05,差异无显著性。2018年Hp阳性率，男40.55%（1327/2232），女 39.04%（1698/2565），χ2=1.00，P＞0.05，差异无显著性。1.2 Hp阳性诊断标准以13C呼气试验或活检组织（Warthin-Starry，W-S）染色阳性者诊断为
世界最新医学信息文摘 2020年19期2020-03-31
- 肾盂黏膜肠上皮化生并癌变1例
)。讨论尿路上皮肠化多发于膀胱[1-3]，发生于肾脏者较罕见。本例为整个肾盂黏膜尿路上皮全部肠化，部分区域进展为绒毛状腺瘤伴高级别上皮内瘤变，小灶为黏液腺癌，肉眼未见占位性病变，本例报道具有重要的教学意义及科研价值。在已报道的类似病例中，影像及术后病理检查，发现肾盂黏膜上均有囊性或实性肿物形成[4]，且镜下肠化区域有限。正常尿路上皮CK7和CK20通常呈阳性，而在胃肠来源的腺上皮肿瘤中多呈阴性，同时全身CT扫描未见胃肠道可疑占位，故该病灶原发于肾而非转移性
临床与实验病理学杂志 2020年1期2020-03-05
- 癌前病变究竟离癌有多远
瘤变）、不完全性肠化以及巴雷特食管、腺瘤性息肉等，其中尤其要关注胃上皮异型增生。胃上皮异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变，是指胃黏膜结构和上皮偏离了正常状态，形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。研究表明，异型增生是重要的癌前病变，是正常胃黏膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，分为轻、中、重3类或按2级分级系统分类，可分为低级别和高级别上皮内瘤变（高级别上皮内瘤变也被称为原位癌）2类。胃镜随访发现：轻度异型增生的癌变率为2.53%，中度为4%～8%，重度
江苏卫生保健 2020年9期2020-02-15
- 中医辨证与慢性萎缩性胃炎胃镜象规律研究进展
4]。病理下轻度肠化以胖嫩舌、齿痕舌为主；重度肠化中以裂纹舌为主，中重度异型增生中裂纹舌所占比例亦较高[5]。从舌质上分析，舌质为暗红者，胃镜下多见黏膜增粗，有颗粒感糜烂，病理上证实多有肠上皮化生或不典型增生[6]；舌质为暗红有瘀斑、瘀点者，胃镜下可见到胃黏膜血管显露，充血暗红；舌质以淡红或淡白为主者，胃镜下多见胃黏膜红白相间以白为主，并有明显水肿现象[5]；舌质有裂纹、红色为主者，胃镜下呈黏膜分泌减少以及黏膜呈龟裂状[5]。病理显示，淡红舌以慢性萎缩性胃
浙江中西医结合杂志 2020年11期2020-01-09
- 胃镜报告上看到“异型增牛”赶紧找医生
报告里还有萎缩和肠化的表述。我们将胃里的腺体比成排放的凳子，抽掉几个后，凳子少了，这种腺体数量上的减少是一种萎缩：但如果把部分凳子换成了别处的椅子后，原来的凳子还是少了，那是另外一种萎缩，比如“肠化”，就属于化生性萎縮。胃的腺体可以分泌胃液，发挥消化和促进吸收的功能，腺体数量少了，功能自然会受到影响。“肠化”顾名思义和“肠”有关，说得好好的“胃”怎么会和“肠”搭界呢？其实我们身体的细胞是非常狡猾的，生长的环境变了，它们也会变，明明在胃里的东西却长得和肠里的
养生保健指南 2019年4期2019-12-17
- 教你看懂胃镜报告
还有“萎缩”和“肠化”的表述。我们将胃里的腺体比喻成排排放的凳子，抽掉几个后，凳子少了，这种腺体数量上的减少就是一种萎缩；如果把部分凳子换成椅子，原来的凳子还是少了，那是另外一种萎缩，比如“肠化”就属于化生性萎缩。胃里的腺体可以分泌胃液，发挥消化和促进吸收的功能，腺体数量少了，功能自然会受到影响。“肠化”，顾名思义和“肠”有关。好好的“胃”，怎么會和“肠”搭界呢？其实我们身体里的细胞是非常狡猾的，生长的环境变了，它们也会变，明明是胃里的东西，却长得和肠里的
老年博览·上半月 2019年5期2019-09-10
- 教你读懂胃镜活检病理报告单
否有“萎缩”和“肠化”？胃的腺体主要功能是分泌胃液，以发挥消化和促进吸收的功能，如果腺体数量少了，功能自然会受到影响。 如果将胃里的腺体比喻成排排放的凳子，抽掉几个后，凳子少了，这种腺体在数量上的减少称之为“萎缩”;如果不仅凳子少了，而且还把部分凳子换成了别的椅子后，那就属于另外一种萎缩，例如所谓的“肠化”。 “肠化”顾名思义和肠有关，那么，胃怎么会和肠扯上关系呢？其实，我们身体的细胞非常狡猾，一旦生长的环境变了，它们也会跟着变，明明在胃里的东西却长得和肠
文萃报·周二版 2019年43期2019-09-10
- 怎样看胃镜活检病理报告
报告里还有萎缩和肠化的表述。我们将胃里的腺体比成排排放的凳子，抽掉几个后，凳子少了，这种腺体数量上的减少是一种萎缩;但如果把部分凳子换成了别处的椅子后，原来的凳子还是少了，那是另外一种萎缩，比如“肠化”，就属于化生性萎缩。胃的腺体可以分泌胃液，发挥消化和促进吸收的功能，腺体数量少了，功能自然会受到影响。“肠化”顾名思义和“肠”有关。我们身体的细胞是非常狡猾的，生长的环境变了，它们也会变，明明在胃里的东西却长得和肠里的一樣，变了样的细胞是发挥不了原来的功能的
百姓生活 2019年5期2019-06-13
- 雌激素-ERα-36信号通路参与胃黏膜肠上皮化生的发生
，其肠上皮化生(肠化)是CAG的重要病变之一。因此，肠化被认为是肠型胃癌的主要癌前病变[3]，但其发生机制不详。研究发现，男性与绝经期前女性胃癌发病率之比为2∶1，而女性绝经期后，这种差异逐渐消失。因此推测女性体内生理性较高浓度的雌激素可能阻碍或延缓了胃癌的发病[4-5]。来自大样本量、多地区的流行病学报道，CAG的男性患者肠化发生率远高于女性患者，而无幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染的女性患者绝经后CAG的发病率
重庆医学 2019年8期2019-04-25
- 萎缩性胃炎迟早要变癌吗？
炎并且伴有中重度肠化或不典型增生者，发生胃癌的风险才大大增加。还有患者会问，“萎缩”是说胃“缩小”了吗？“肠化”与“不典型增生”是什么意思？其实，萎缩并不是胃整个变小了，而是胃的粘膜层变薄了。肠化全称是“肠上皮化生”，通俗地说，就是胃粘膜细胞在长期的炎症刺激下发生某种形态上的变化，变得更接近于肠粘膜的细胞（必须切片化验，在显微镜下才能看到）。不典型增生，又称为“异型增生”或“上皮内瘤变”。通俗地说，就是在显微镜下观察，胃粘膜细胞已经失去正常细胞形态，而接近
家庭科学·新健康 2019年1期2019-03-06
- 胃溃疡伴异型增生1例报告
活动（+++），肠化（灶区+），Hp（+）。予以铋剂四联疗法根除Hp治疗2周，后予以雷贝拉唑、铝碳酸镁片、复方田七胃痛胶囊治疗6周。于2018年1月30日复查胃镜：慢性增生糜烂型胃炎伴胆汁反流，Hp（-）。2月1日病理报告：黏膜重度慢性炎伴息肉样增生，活动（+），肠化（灶区++）。予以雷贝拉唑、消炎利胆片、铝碳酸镁片等治疗，并建议定期复查胃镜。患者年仅24岁，有家族病史，经过治疗后，胃溃疡痊愈，异型增生及幽门螺杆菌转为阴性，但胃炎、肠化依然存在。消化性溃疡
医药前沿 2019年29期2019-01-05
- 根除幽门螺杆菌在治疗老年慢性萎缩性胃炎中的临床效果分析
床症状改善情况、肠化程度，临床症状包括上腹疼痛、饱胀不适、恶心、嗳气、食欲缺乏、便秘或腹泻等症状。②观察和分析参照组与观察组患者的远期疗效，主要包含治疗2年后的胃粘膜炎症程度、临床症状改善情况、肠化程度，临床症状包括上腹疼痛、饱胀不适、恶心、嗳气、食欲缺乏、便秘或腹泻等症状。1.4 幽门螺杆菌根除标准符合下述二项之一者可判断为HP根除：①C14呼气试验阴性。②基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。1.5 统计方法采用SPSS 17.0统计学软件处理数据
中外医疗 2018年28期2018-11-13
- 胆汁反流伴胃黏膜肠化患者中医体质特征的病例对照研究
胆汁反流与胃黏膜肠化显著正相关[2]。前期我们研究发现原发性胆汁反流患者以阳虚质、气虚质为特征性体质，但尚无胆汁反流伴或不伴胃黏膜肠化患者的中医体质特征研究报道。1 资料与方法1.1 一般资料纳入上海市嘉定区中医医院内镜室诊断为原发性胆汁反流并胃黏膜活检的患者。胆汁反流诊断标准参照《慢性胃炎的中西医结合诊治方案(草案)》制订[3]：临床表现为持续性胃脘疼痛或饱胀、暖气、恶心或呕吐、烧心或胸骨后灼感、返酸或吐苦水；胃镜检查可见幽门有胆汁返流或胃黏液呈黄色；胃
中医药学报 2018年5期2018-10-23
- 益气清热活血方治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变临床研究
.28)年；其中肠化57例，异型增生23例；HP感染者69例。观察组80例患者中男性44例，女性36例；年龄28～70岁，平均年龄(42.98±7.14)岁；病程1～7年，平均病程(3.90±1.56)年；其中肠化60例，异型增生20例；HP感染者71例。两组患者在年龄、性别、病程等基础资料方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入标准：①符合《慢性胃炎的分类及纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》和《慢性胃炎中西医结合诊断、辨证和疗效标
陕西中医 2018年10期2018-09-27
- 消痞愈萎汤联合肠化散脐疗对萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床研究
拟消痞愈萎汤联合肠化散敷脐治疗CAG合并IM患者的疗效，现将结果报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 收集浙江省瑞安市中医院2015年3月至2017年2月收治的门诊和住院CAG伴IM患者80例。西医诊断标准：临床表现为上腹部饱胀、上腹部痛、反酸、胃灼热及食欲减退等消化不良症状，无特异性。内镜诊断标准参照2004版《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》[4]。病理诊断标准参照2002版《中国慢性胃炎共识意见》[5]。中医诊断标准参考2012版《慢
现代实用医学 2018年8期2018-09-14
- 早期原发性胃癌的白光内镜下临床病理特点研究
见明显黏膜萎缩、肠化现象56处（83.58%），少数病灶镜下观察病变部位边缘可见明显的“毛刺征”或表面有白色不透明物、明显溃疡、出血症状（见图1）。表1 67处早期原发性胃癌病灶分布情况 [n（%）]经病理分析发现，9处0-Ⅰ型病灶均为分化型癌，镜下观察均可见明显清晰的边界特征与不规则表面，多见病变部位明显发红或周围组织黏膜萎缩、肠化现象，少数患者可见病变部位发白、或表面边缘“毛刺征”、溃疡、自发性出血以及表面有不透明白色物质。57处0-Ⅱ型病灶中分化型癌
现代消化及介入诊疗 2018年3期2018-08-31
- 胃黏膜“肠化生”就意味着胃癌？NO！
看到这样一个词：肠化生。许多人看到“肠化生”都很紧张，不明白这是个什么病。也有人听说过，肠化生是胃癌的癌前病变，因此十分紧张焦虑。那么，肠化生究竟是什么病呢？杭州市第一人民医院消化科主任张筱凤主任说，所谓癌前病变，只是指发生胃癌的可能性高，并不是說今后一定会癌变。统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，可能有5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。一、什么是胃黏膜“肠化生”？胃镜病理诊断报告一般从五个方面
健康人生 2018年6期2018-05-14
- 肠化免疫分型，告诉您胃病怎么办
张丽华胃黏膜的肠化免疫分型项目，是根据胃黏膜组织标本特殊染色后显微镜下的病理形态，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三型：Ⅰ型为完全性肠上皮化生，一般不具有恶性风险;Ⅱ型为不完全性肠上皮化生，常与完全性肠上皮化生混合存在;Ⅲ型为不完全性肠上皮化生，具有发展为恶性的风险。通过对胃黏膜肠上皮化生患者的长期随访发现，Ⅲ型患胃肿瘤的风险比Ⅰ、Ⅱ型要高5～10倍。另外，肠上皮化生的范围和癌症发生的风险也有关系。全胃各部位的组织标本中，检出有肠上皮化生的标本越多，胃病变范围越大，发生
家庭用药 2018年11期2018-01-23
- 中药内服外敷合掀针埋穴治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变128例*
疗。2.2 萎缩肠化散敷脐治疗：药用铁菱角、三七、薏苡仁、莪术、黄连、黄芩、冰片等，粉碎成极细粉末，混均并制成8～9克蜜丸备用。每日1丸敷脐（神阙穴），外用布贴固定8～12小时。2.3 揿针穴位埋针治疗：按《针灸技术操作规范第8部分：皮内针》国家标准，将特制清铃揿针（创新型皮内针）直刺中脘穴皮内，每周2次，埋针时间宜2～3天，可根据气候、温度、湿度不同，适当调整。3个月为1个疗程，2个疗程后胃镜、病理组织复查。3 疗效观察3.1 疗效标准：治愈：主要症状消
浙江中医杂志 2018年6期2018-01-18
- 如何逆转萎缩性胃炎
检查中发现萎缩与肠化的比例较高，于是就有了“胃粘膜萎缩与肠化是癌前病变”的观点。但萎缩与肠化并不等于胃癌，正常细胞成为癌细胞更是有漫长的一段距离。而现在，通过中医辨证治疗，萎缩与肠化甚至可以逆转。爱吃腌制品、喜欢冰啤酒得了中度胃炎伴肠化杭州的魏大伯今年61岁了。“我记得很清楚，是2013年春节前那段时间胃感觉特别难受，经常是吃完饭以后没过半个小时，胃就难受，一定要再吃点东西才感觉好一点。”魏大伯回忆，于是，他到医院做了胃镜检查，诊断为浅表性轻度胃炎。“根据
健康博览 2018年7期2018-01-03
- 促使癌前病变发展的“黑推手”
肠腺化生，简称“肠化”。肠化范围有大小，程度也有轻重之分，胃镜的病理报告中，常常会出现它的身影。如果各种促发癌变的因素继续作用，肠化就会进一步向不良方向发展，表现为细胞大小不等，排列越来越不整齐，细胞核变大、染色变深，其DNA含量与种类偏离正常，等，这就发展到了不典型（异型）增生，其生物学特性有了重要变化，逐渐向肿瘤细胞靠近。不典型增生也有轻重之分，胃癌中21%可见到轻度不典型增生，而中度、重度达到33%与57%。不典型增生进展很慢，通常要数月至数年才发展
家庭医学 2017年7期2017-08-08
- 胃低级别上皮内瘤变内镜下特点及相关因素分析
位、肉眼形态、胃肠化及萎缩情况，分析比较它们之间相互关系，并探讨胃低级别内瘤变合并肠化的危险因素。结果通过logist ic回归分析发现年龄、部位、病变形态及Hp感染是导致LGIN合并肠化的危险因素，并具有统计学意义（OR=2.6，9.6、7.5、6.7，16、4.9，3.6，P＜0.05）。结论年龄、病变部位、肉眼形态、HP感染是LGIN患者合并肠化的危险因素。胃低级别上皮内瘤变；癌前病变；内镜特征；肠化胃低级别上皮内瘤变（low-grade int r
当代医学 2017年9期2017-05-17
- 胃窦糜烂伴肠化是什么病
胃炎，腺上皮轻度肠化，幽门螺杆菌阴性。请问这是什么病？该怎么治？浙 江 傅先生慢性浅表性胃炎伴有糜烂，是比较常见的上消化道疾病。其发病的因素较多，除了幽门螺杆菌感染以外（您已证明是幽门螺杆菌阴性），还与生活习惯、饮食、药物等有关。譬如吸烟、酗酒，喜欢食用粗糙、过硬、过冷、过分辛辣或不易消化的食物，服用损伤胃黏膜的药物等。这些因素大多会直接造成胃损伤。您的报告中还有“腺上皮轻度肠化”的字样。很多人看到胃黏膜肠化生，就担心有癌变的可能，其实两者并没有必然的联系
家庭用药 2017年3期2017-04-17
- 帮您解开胃镜检查报告上的纠结
置它。肠腺化生（肠化）如果胃黏膜长期有慢性炎症，体内会出现一种适应性反应，即萎缩的胃腺被类似（但不完全相同）的肠腺所代替，称为“肠腺化生”（简称“肠化”）。肠化多见于萎缩性胃炎，也可以在浅表性胃炎中出现，程度有轻有重。肠化又细分为结肠型化生与小肠型化生两类，以结肠型化生为多见。肠化产生的原因尚不明确，因为很多因素会使分泌胃酸的细胞减少或出现功能障碍，或者因碱性反流物、抑制胃酸药物使胃黏膜pH值升高（偏向碱性）。也可能与年龄老化有关，60岁以上的人90%都有
家庭百事通·健康一点通 2017年1期2017-01-19
- 普通窄带成像在组织病理中性粒细胞浸润预测幽门螺杆菌感染黏膜活检中的应用
糜烂组：①非萎缩肠化黏膜病理中性粒细胞浸润检出率100%；②萎缩黏膜及肠化黏膜病理均未见中性粒细胞浸润。结论NBI糜烂胃体黏膜及非萎缩肠化黏膜中性粒细胞浸润预测H. pylori感染具有较高参考价值；NBI肠化或萎缩胃体黏膜中性粒细胞浸润预测H. pylori感染参考价值低。幽门螺杆菌；窄带成像；中性粒细胞浸润；组织病理学H. pylori感染可引起胃黏膜重度萎缩、肠化及不典型增生等癌前病变，是全球公认的第一致癌因子。尿素酶方法检测H. pylori包括快
中国医药指南 2017年30期2017-01-15
- “不典型增生和肠化”会癌变吗
到“不典型增生和肠化”，它们的具体含义到底是什么呢？不典型增生——癌前病变不典型增生也叫胃黏膜上皮异型增生，其主要表现为细胞异型、结构紊乱和分化异常。目前多采用轻、中、重度3级分级方案：轻度异型增生指胃黏膜结构和上皮细胞的异型性呈很轻微的异型增生；中度异型增生是指结构异型和细胞的异型性较明显；重度异型增生是指结构异型及细胞异型非常明显或判定良性与恶性困难者，在胃黏膜活检标本上常很难与高分化微小癌相鉴别者，故将这一类异型增生病变划分为交界性病变。在内窥镜下，
家庭用药 2016年9期2016-12-03
- 浅谈Barrett食管
病理现象，可伴有肠化或不伴有肠化。其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。至于不伴有肠化者是否属于癌前病变，目前仍有争议。临床表现：BE发病年龄自出生1个月至88岁均有报道，年龄曲线呈双高峰即：0-15岁，48—80岁。但临床常见于中老年男性，若病人仅有食管下端的柱状上皮化生约90%一般无临床表现。其出现的症状主要是胃食管反流及并发症所引起如：烧心、反酸，胸骨后烧灼感及吞咽困难。目前认为BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系，故并不建议常规筛查，但对有
中国医学人文杂志 2015年3期2015-10-21
- 半夏泻心汤联合埃索美拉唑治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效观察
2组胃黏膜萎缩和肠化积分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组的胃黏膜萎缩和肠化积分均低于治疗前(P半夏泻心汤；慢性萎缩性胃炎；疗效观察慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，是指以部分或广泛的胃黏膜固有腺体萎缩，胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚等病理改变为主的慢性炎症疾病。并常伴有肠上皮化生、炎性反应及不典型增生，被列为胃癌前状态[1]。本病发病率较高，严重影响人们的生活质量。在中医学中，慢性萎缩性胃炎被归属于痞满的范畴，虽然临床上表现出的证型不一，病机不同，
世界中医药 2015年10期2015-03-22
- 羔羊胃提取物维B12 胶囊治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的临床疗效
。CAG 常合并肠化，少数患者出现上皮内瘤变，经历长期演变，少数患者可发展为胃癌［1］。其发展的主要模式为“慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌”(Correa 模式)。肠化是机体组织对环境刺激所进行的一种适应性改变，在特定条件下，这种转化是可以逆转或清除的，因而具有潜在的可逆性［2］。大部分日本研究认为胃黏膜肠化可逆转，Ito 等［3］研究CAG 伴肠化患者5 年以上跟踪观察，经积极治疗后患者肠化生及胃窦、胃体腺体萎缩均可明显改善，同
胃肠病学和肝病学杂志 2015年9期2015-03-18
- 胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎病理变化的相关性分析
、淋巴滤泡形成、肠化等病理变化的关系。方法对我院2012年至2013年期间行胃镜检查的435例患者标本制成石蜡切片，显微镜下观察慢性胃炎的组织类型、炎症活动度、固有层淋巴滤泡形成、肠化等病理变化，同时提取DNA,用实时荧光定量PCR方法检测有无HP感染。结果435例患者标本中，HP阳性为137例，阳性率为31.5%；其中慢性萎缩性胃炎HP阳性率为40.5%，明显高于HP阳性率为19.1%的慢性浅表性胃炎，两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论HP的感
中国实验诊断学 2015年12期2015-03-11
- 人慢性萎缩性胃窦炎与生长抑素水平降低胃黏膜适应性保护的关联性研究*
is，CAG)－肠化－异型增生－胃癌，并由此产生了胃癌癌前病变的概念［1，2］。其中，慢性萎缩性胃窦炎(Chronic atrophic antral gastritis，CAAG)被视为胃癌癌前病变。生长抑素(somatostatin，SST)属于一种由胃肠黏膜生成的具有抑制炎性反应的胃肠多肽［3］。为进一步探讨CAAG与血、组织SST水平降低的关系，笔者检测了CAAG患者血与胃黏膜内SST的含量，观察胃窦D细胞数量的改变以及胃腺上皮细胞超微结构的变化，
河北医学 2015年3期2015-02-21
- 胃黏膜肠化当补肾＊
变的中心点。如果肠化、特别是大肠型肠化成为胃黏膜主要而稳定的生物学特征，则需补肾。1 胃黏膜肠化补肾的原理1.1 虚证病理的逆向重演律［1］虚证的病理以逆向重演生物个体发育和生物进化过程为主要特点。逆向重演表现为:一方面有序度高(高层次)的结构、功能强度减弱;另一方面有序度低(低层次)的结构、功能强度相对或绝对增强。甚至胚胎型基因重新激活和表达，导致蛋白质、抗原、酶等产物和功能的胚胎化。逆向重演病理的原因在于虚损导致细胞、组织的能量减少，熵增加。胚胎乃生命
中国中医基础医学杂志 2013年1期2013-01-25
- Villin蛋白的表达及其与贲门腺癌的关系
一［1］。与胃窦肠化及Barrett’s食管类似，贲门黏膜肠化被认为是GCA发生过程中的重要环节，对贲门肠化的深入研究有助于揭示GCA发生、发展的演进过程，从而为GCA的早期诊断提供理论依据［2］。绒毛蛋白Villin是一种重要的肌动蛋白粘连蛋白，特异性表达于肠道上皮和部分肾上皮细胞的刷装缘［3］。近期研究［4］结果显示Villin蛋白在Barrett’s食管组织中异常表达，是检测Barrett’s食管的有效指标。但Villin蛋白与贲门肠化及GCA发生、
肿瘤基础与临床 2012年3期2012-10-17
- 舟山海岛居民肠化型萎缩性胃炎发病及相关因素分析
断为萎缩性胃炎伴肠化，对4 327例患者的性别、年龄、HP感染、肠化程度、伴随异型增生情况进行对比分析，旨在探讨萎缩性胃炎伴肠化及异型增生与胃癌的内在关系。1 材料与方法1.1 标本搜集2010年1月-2011年12月舟山定海区各医院胃镜胃黏膜活检经病理确诊萎缩性胃炎伴肠化4 327例，年龄最小者1岁，最大者93岁。1.2 研究内容和方法研究内容：萎缩性胃炎的发病年龄、性别分布，萎缩性胃炎伴随肠化的程度和年龄段的变化，萎缩性胃炎患者中幽门螺杆菌的感染与年龄
浙江海洋大学学报(自然科学版) 2012年4期2012-07-12
- 胃粘膜低级别上皮内瘤变的转归
中三个等级。如有肠化生检出，则以LGIN伴肠化阳性计算。1.4 统计学方法应用CHISS统计软件进行统计分析和处理，所有的统计检验均采用双侧检验，计数资料比较用χ2检验（数据中有0或理论数小于5时，采用Fisher确切概率法），P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 GIN内镜检出率（1）总检出率：胃粘膜GIN检出2007例，检出率1.93%（2007/102193），其中胃粘膜LGIN 1 144例，构成比1.1%（1144/102193）；（2
中国继续医学教育 2011年12期2011-11-12
- 吴滇辨治慢性胃炎伴肠化和不典型增生经验探析
其治疗慢性胃炎伴肠化、不典型增生经验总结如下。1 肝胃不和型《素问·宝命全形论》云：“土得木而达”，说明脾胃之土受到肝胆之木的制约，以维持两者的平衡。唐容川《血证论》云：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化”。张景岳《景岳全书》云：“怒气伤肝则肝木之气必侵脾土，而胃气受伤致妨饮食……”。张锡纯在《医学衷中参西录》指出“肝木横恣侮克脾土，其现病或胁下胀疼，或肢体串疼……”，“戊土不降，甲木失根……胆胃上逆，木土壅迫，此痞闷胀痛之由。”
浙江中西医结合杂志 2011年5期2011-08-15
- 慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系
胆汁反流、增生、肠化等明显异常。1.2 方法 常规进行胃镜检查并取活检组织，在做胃镜时用快速尿素酶法做幽门螺杆菌检测。1.3 结果 幽门螺杆菌感染检出率为54.6%，其中萎缩性胃炎70.9%，浅表性胃炎54.4%，胆汁反流性胃炎31.6%。见表1。表1 胃镜及HP检测结果 例2 讨论慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎症性病变，目前认为，幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要原因。本组幽门螺杆菌检出率表明幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的重要原因。研究表明，幽门螺杆菌感染与黏膜活动性
实用中西医结合临床 2010年5期2010-09-04
- 萎缩性胃炎：离癌变究竟有多远?
尤其是有中度以上肠化及异形增生的，较易发生癌变。而轻度萎缩性胃炎癌变的可能性较小。因此，医生特别重视病理检查的结果。第二个答复是：癌变率不高。据国内一些医院长期追随观察，癌变率约为1.5％～3％。根据科学推算，正常胃粘膜发展到“癌变”，一般需要16～24年之久。可见，我们完全有时间及早发现这种变化。因此，患有萎缩性胃炎的朋友不必过分紧张，但要认真对待。以下几点经验可供参考：(1)如胃镜发现有胃炎，应要求医生尽可能做活组织检查。取的块数可稍多一些，宜分布在胃
祝您健康 1999年11期1999-12-28
- 萎缩性胃炎与癌
报告一般有萎缩、肠化和异型增生三种病理变化，每种病理变化皆分为轻度(+)中度(++)和重度(卅)。需要注意的是肠化和异型增生的出现，特别是异型增生与胃癌的关系密切。异型增生是一种由正常细胞转化到癌细胞的过渡状态，它属于癌前期病损，也即是癌的前奏。对于轻度的异型增生，有的学者认为不是癌前期病损，还有的学者把重度异型增生放到癌细胞的范畴中，主张手术切除。根据著名病理学家阎锡钧提供的资料，重度异型增生随访3年，15％的病人能逆转到正常细胞，故他认为萎缩性胃炎伴有
祝您健康 1995年8期1995-12-30
- 慢性胃炎问答
肠上皮化生简称“肠化”，是指由肠上皮细胞替代了胃上皮细胞的一种变化，被认为是癌前病变。因其组织化学和细胞学特征的不同可分为完全型和不完全型，后者被认为与胃癌的关系密切。肠化可见于炎症灶、溃疡边或癌周围，偶而见于正常胃粘膜，其发生率和慢性萎缩性胃炎的发展呈正相关。有人认为肠化是适应胃的微环境的一种适应性变化。也有人认为，不完全型肠化可逐步成熟为完全型肠化，也可转化为非肠化上皮，目前对肠化本质的认识仍有分歧。问：什么叫不典型增生?答：胃粘膜的不典型增生又名异型
祝您健康 1990年5期1990-12-28