不同年龄幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系分析

张蓓琳，符策月，黄玉伟

（上海市第一人民医院宝山分院，上海）

0 引言

随着对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）的不断深入研究，Hp的致病危害性越来越得到人们的关注。但Hp耐药菌株的不断产生、昂贵的Hp根治费用、药物的不良反应等导致Hp根治失败的因素常常困扰着我们。本文通过对13年前后不同年龄Hp感染与胃部疾病关系的分析，试图为进一步完善Hp根治方案提供一些依据。

1 材料与方法

1.1 一般资料

选取我院2015年1月至2015年12月、2018年1月至2018年12月因体检或各种不适等原因行胃镜检查，资料完整并剔除近两周服用抑酸药物、糖皮质激素、非甾体类抗炎药和抗生素者。2015年共2179例，年龄20-85岁，其中男1125人，女1054人；2018年共4263例，其中男2232人，女2031人。年龄＜65岁为中青年组，年龄≥65岁为老年组。诊断标准符合我国2000年5月全国慢性胃炎研讨会共识意见，[1]各组分别按胃镜和/或组织病理学检查结果分为浅表性胃炎为对照组；糜烂性胃炎组，萎缩肠化组、不典型增生组、胃癌组、胃溃疡组为观察组。所有入选者中，2015年Hp阳性率，男52.1%（586/1125）女48.2%（508/1054），χ2=3.30，P＞0.05,差异无显著性。2018年Hp阳性率，男40.55%（1327/2232），女 39.04%（1698/2565），χ2=1.00，P＞0.05，差异无显著性。

1.2 Hp阳性诊断标准

以13C呼气试验或活检组织（Warthin-Starry，W-S）染色阳性者诊断为Hp阳性。

1.3 统计分析

所有数据以率表示，经χ2检验，以P＜0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 中青年组

2005年中青年组1683例，Hp阳性率，浅表性胃炎组32.4%（199/615），糜烂性胃炎组 46.8%（89/190），萎缩肠化组 67.4%（310/460），不典型增生组 77.8%（7/9），胃癌组 60%（9/15），胃溃疡组86.1%（31/36）。与对照组浅表性胃炎组相比，各组均为P＜0.05，差异有显著性意义。见表1。2018年中青年组3259例，Hp阳性率，浅表性胃炎组2.9%（42/1440），糜烂性胃炎组82.8%（788/951），萎缩肠化组37.9%（489/1290），不典型增生组47.4%（18/38），胃癌组69.2%（9/13），胃溃疡组85.8%（127/148）。与对照组浅表性胃炎组相比，各组均为P＜0.05，差异有显著性意义，见表2。

表1 2005年中青年各组胃病Hp阳性率（%）

表2 2018年中青年各组胃病Hp阳性率（%）

2.2 2018年不同年龄慢性胃炎Hp阳性率

2018年资料显示Hp阳性率，各年龄段的糜烂性胃炎组均高于萎缩肠化组，差异均有显著性，且高峰在＜30岁，见表3。2018年与2005年比较，Hp阳性率，糜烂性胃炎组2018年高于2005年，P＜0.05，差异有显著性意义；浅表性胃炎组、萎缩肠化组、不典型增生组2018均低于2005年，均为P＜0.05，差异均有显著性。胃癌组因例数少差异无显著性意义。胃溃疡组差异无显著性意义，见表4。

表3 2018年不同年龄慢性胃炎Hp阳性率（%）

2.3 老年组

2005老年组496例，Hp阳性率，浅表性胃炎组33.3%（21/63），糜烂性胃炎组36.2%（17/65），萎缩肠化组44.4%（118/266），不典型增生组 44.4%（4/9），胃癌组 20%（3/15），胃溃疡组 59.1%（13/22）。与对照组浅表性胃炎组相比，胃溃疡组P＜0.05，差异有显著性意义；其余各组差异均无显著性意义，见表5。2018老年组726例，Hp阳性率，浅表性胃炎组0.9%（2/215），糜烂性胃炎组58.4%（57/89），萎缩肠化组29.1%（123/422），不典型增生组29.4%（5/17），胃癌组55.6%（5/9）,胃溃疡组62.3%（33/53）。与对照组浅表性胃炎组相比，各组均为P＜0.05，差异有显著性意义，见表6。

表4 2018年、2005年中青年各组胃病Hp阳性率（%）比较

表5 2005年老年各组胃病Hp阳性率（%）

表6 2018年老年各组胃病Hp阳性率（%）

表7 2018年、2005年老年各组胃病Hp阳性率（%）比较

2018年与2005年比较，Hp阳性率，糜烂性胃炎组、胃癌组2018年均高于2005年，浅表性胃炎组、萎缩肠化组、不典型增生组2018均低于2005年。浅表胃炎、糜烂胃炎、萎缩胃炎P＜0.01，差异均有显著性。胃溃疡组差异无显著性。不典型增生和胃癌组因例数少而差异无显著性意义，见表7。胃癌检出率2018年1.23%低于2005年检出率3.02%，差异有显著性意义，见表8-9。

表8 2018年、2005年胃癌检出率（%）比较

表9 胃癌与萎缩肠化组Hp阳性率（%）比较

3 讨论

本次回顾性分析发现，2018年Hp阳性率男40.55%，女39.04%,性别差异无显著性意义；均较2005年明显下降，低于全国幽门螺杆菌的总感染率56%[2]。Hp按是否表达细胞毒素相关基因（cagA）和空泡细胞毒素基因（vacA），分为I型和II型。I型Hp为高毒力株，在我国等亚洲地区，感染较为普遍；其产生的细胞毒素相关蛋白A和空泡毒素能导致广泛炎症，从中产生的白介素-8（IL-8）等炎症介质能使中性粒细胞活化聚集，诱导急性炎症细胞产生严重的突发性氧化作用，直接损伤上皮细胞，促进溃疡发生[3-5]。这与本次观察分析不同年份不同年龄的胃溃疡组均与Hp感染密切相关且差异无显著性意义一致。

研究表明，几乎所有的Hp感染者在组织学上均存在不同程度的胃黏膜活动性炎症。通常以腺体颈部的炎症为著[6,7]，该部正是胃黏膜表层上皮更新、腺体再生的关键部位。目前Hp的传播途径通过人与人之间传播和环境传播，常始于儿童时期，且随着年龄的增长,呈发生、发展和消退趋势，而癌前期病变则呈发生发展趋势[8-9]与本次分析发现2018年各年龄段糜烂性胃炎组Hp阳性率均大于萎缩肠化组，且两种疾病组均以20-29岁Hp阳性率最高，以老年组Hp阳性率最低相符。提示Hp感染与胃黏膜炎症和萎缩肠化密切相关，且高峰在20-29岁。两个年龄组糜烂性胃炎组Hp阳性率2018年均高于2005年；萎缩肠化组、不典型增生组Hp阳性率2018年则均低于2005年；这可能与10余年来人们对Hp根除的重视并不能完全逆转癌前期病变相关。

本次分析发现胃癌组与相应对照组Hp阳性率差异均有显著性意义，随着不同年龄组Hp阳性率2018年较2005年的下降，相应的胃癌发生率2018年亦较2005年下降，P＜0.05，差异有显著性意义。提示幽门螺杆菌与胃癌的发生密切相关。但胃癌发病率远低于Hp的感染率，与相应萎缩肠化组比较（除2018年中青年组外）差异均无显著性意义。提示Hp感染可诱发胃上皮细胞增殖和凋亡，这可能是造成不同疾病结局的原因。在胃癌这一发病过程中，Hp的作用可能仅是在其早期萎缩肠化阶段，[10]是一个重要的启动因素，但并不是唯一的因素；可能更多地与遗传基因、机体免疫状态、饮食结构、环境因素等有关。本次数据分析发现，Hp具有普遍易感性，是胃部疾病发生、发展的重要启动因素，与胃炎-萎缩肠化-不典型增生-胃癌的进展过程密切相关。早期对Hp阳性患者的干预治疗，尤其是关注＜30岁胃癌高危人群的Hp根除规范治疗，对有效减少胃癌前期病变的发生，降低胃癌发生率具有重要的意义。