潘 慧 方超英 何利平 王 超 刘兰仔 黄建敏 周煜燊
(福建省立金山医院消化内镜中心,福建 福州 350000)
普通窄带成像在组织病理中性粒细胞浸润预测幽门螺杆菌感染黏膜活检中的应用
潘 慧 方超英 何利平 王 超 刘兰仔 黄建敏 周煜燊
(福建省立金山医院消化内镜中心,福建 福州 350000)
目的评估普通窄带成像在组织病理中性粒细胞浸润预测幽门螺杆菌感染黏膜活检中的临床应用价值。方法随机观察324例胃镜检查患者,以尿素酶方法诊断H. pylori感染,胃镜普通窄带成像判别胃体黏膜分型,利用配对卡方检验及Kappa检验行统计学分析。结果胃体黏膜糜烂组:中性粒细胞浸润预测H. pylori感染的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为(100%,90%,98.87%,100%,P>0.05,Kappa值=0.942);胃体黏膜非糜烂组:①非萎缩肠化黏膜病理中性粒细胞浸润检出率100%;②萎缩黏膜及肠化黏膜病理均未见中性粒细胞浸润。结论NBI糜烂胃体黏膜及非萎缩肠化黏膜中性粒细胞浸润预测H. pylori感染具有较高参考价值;NBI肠化或萎缩胃体黏膜中性粒细胞浸润预测H. pylori感染参考价值低。
幽门螺杆菌;窄带成像;中性粒细胞浸润;组织病理学
H. pylori感染可引起胃黏膜重度萎缩、肠化及不典型增生等癌前病变,是全球公认的第一致癌因子。尿素酶方法检测H. pylori包括快速尿素酶(RUT)及尿素呼气试验(UBT),前者具有经济、快速特点,是胃镜检查时最常见使用方法,而后者具有高准确性和无创伤特点,作为H. pylori诊断的金标准。尿素酶方法可受检测药物及疾病不同状态等影响,尚具有一定假阴性结果[1]。H. pylori胃黏膜感染呈灶性聚集分布,可诱导中性粒细胞浸润炎性反应,伴发黏膜局灶性糜烂、萎缩及肠化[2]。而研究[3]报道胃镜普通窄带成像(NBI)胃体黏膜分型可较准确评估H. pylori感染状态及组织炎性反应状况。为进一步减少胃黏膜组织随机活检对胃黏膜炎症及H. pylori感染诊断的抽样误差及降低病理科工作量。本研究以胃镜非放大NBI各分型黏膜为基础,评估胃体黏膜不同状态病理中性粒细胞浸润对H. pylori感染的预测价值。
1.1 患者:按照门诊就诊顺序,根据纳入排除标准,将2016年10月~12月因消化不良就诊我科行胃镜检查患者随机纳入研究,本研究最终共纳入HP阳性患者244例,阴性患者80例。纳入标准:①患者行胃镜检查并行内镜下病理活检;②胃窦及胃体分别取材一块行RUT检查;③RUT阴性患者进一步完善13C -UBT检测;④患者术前均签署知情同意。排除标准:①胃镜检查前4周内有抗生素、质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂、铋剂等用药史;②有胃切除手术史。1.2 操作方法
1.2.1 组织取材:患者术前禁食8 h,胃镜检查按常规操作规程进行,白光+普通NBI观察胃体黏膜。胃镜(Olympus GIF-H260),主机(Olympus CV-290)。胃镜活检组织标本以半张开活检钳方法活检,大小约直径2 mm。非放大NBI下胃体黏膜分型:①糜烂黏膜;②非萎缩肠化:深凹胃小沟充血黏膜;③萎缩:磨玻璃状萎缩黏膜;④肠化:棕褐色斑片肠化黏膜。组织病理取材要求:于胃体黏膜共取材1块行病理HE染色,共完成324例。将所取胃黏膜组织放入10%甲醛溶液固定,后由一位经验丰富的组织病理医师进行常规HE染色并行光学显微镜观察,诊断参照新悉尼标准[4]。
1.2.2 HP感染。HP阳性:①RUT阳性:每个病例,取2块组织行快速尿素酶方法检测HP:胃部大弯侧与胃角相对处及胃体中段大弯处各取组织一块行RUT检测,二者阳性诊断为H. pylori阳性;②13C -UBT阳性:RUT阴性患者完善13C -UBT检测,若DOB值≥4(幽立显,HYIREXB),则诊断为H. pylori阳性。HP阴性:13C -UBT检测,DOB值<4,排除血清抗HP抗体阳性病例2例,纳入HP阴性病例80例。
1.3 统计学处理:采用SPSS 19.0统计软件进行处理。分别做配对卡方检验及Kappa检验,Kappa值≥0.75二者一致性较好,0.75>Kappa≥0.4一致性一般;Kappa<0.4一致性较差。P<0.05认为差异有统计学意义。
2.1 H. pylori阴性与H. pylori阳性标本比较:本研究共纳入324例患者,H. pylori阳性标本244例,H. pylori阴性标本80例。H. pylori阳性标本伴中性粒细胞浸润检出率84.84%,H. pylori阴性标本伴中性粒细胞浸润发生率84.84% /3.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 NBI糜烂胃体黏膜组:糜烂胃体黏膜标本病理中性粒细胞浸润预测H. Pylori感染灵敏度100%,特异度90%,阳性预测值98.87%,阴性预测值100%。标本中性粒细胞浸润与尿素酶方法比较(P>0.01,Kappa值≥0.75),两种方法判别H. Pylori感染差异无统计学意义,病理中性粒细胞浸润预测H. Pylori感染一致性好。
2.3 NBI非糜烂胃体黏膜组:32例H. pylori阳性NBI下深凹胃小沟充血、非萎缩肠化黏膜标本中性粒细胞浸润发生率100%;10例H. pylori阳性NBI下磨玻璃状萎缩黏膜标本及27例H. pylori阳性NBI下棕褐色斑片肠化黏膜标本均未见中性粒细胞浸润。
H. pylori感染可引起胃黏膜活动性炎症、糜烂、萎缩及肠化,有研究报道[3]胃镜非放大NBI观察H. pylori感染胃体黏膜主要表现为棕褐色斑片肠化黏膜、磨玻璃状萎缩黏膜及深凹胃小沟炎症非萎缩肠化黏膜3种类型。在H. pylori感染胃黏膜病理可见中性粒细胞浸润的炎性反应。本研究从临床实践工作需求出发,以胃黏膜糜烂、活动性炎症、萎缩或肠化等病灶为病理取材部位,结合胃镜非放大NBI观察,旨于预测非放大NBI观察辅助活检下各分型胃体黏膜病理中性粒细胞浸润与H. pylori感染的相关性。
胃酸分泌随胃体黏膜萎缩、肠化加剧而逐步减少,H. pylori感染密度与胃黏膜状态及泌酸功能密切相关,H. pylori分布密度及数量随胃体黏膜萎缩、肠化加重或胃酸分泌减少而降低[5]。本研究H. pylori感染糜烂胃黏膜标本病理炎性反应中性粒细胞浸润预测H. pylori感染的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值均较高,分别为100%、90%、98.87%、100%,与尿素酶方法比较,二者诊断H. pylori感染差异无统计学意义,一致性较好;非糜烂组,于NBI分型非萎缩肠化的深凹胃小沟炎症黏膜标本中,中性粒细胞浸润检出率100%;而在萎缩及肠化胃体黏膜标本中均未见中性粒细胞浸润。本研究结果与以往结果相吻合[6],提示随胃体黏膜萎缩、肠化进展,H. pylori聚集密度减少,组织中性粒细胞浸润炎性反应亦降低。此研究结果提示,白光胃镜联合非放大NBI观察下各分型胃体黏膜中,糜烂及非萎缩肠化炎症黏膜标本中性粒细胞浸润预测H. pylori感染价值高,而通过评估萎缩、肠化黏膜标本病理中性粒细胞浸润未能有效预测H. pylori感染。
本研究特点:①本研究为前瞻性研究,标本取材与临床实践工作一致,利用白光和普通NBI内镜,对胃黏膜活动性炎症、糜烂、萎缩或肠化黏膜病理取材,操作方便简单,可避免放大胃镜NBI检查术前繁琐准备、高费用、长耗时、高操作经验等缺点[7],临床实践能力强。②此研究操作内镜主机均为奥林巴斯数字高清CV-290,图像清晰度较普通模拟高清260主机明显增高,胃镜普通NBI观察即可清晰显示胃黏膜状态。③本研究胃黏膜萎缩及肠化亚组纳入病例数较少,未对其行病理中性粒细胞浸润对H.pylori感染的统计学预测评估,临床结论,尚需较大量本研究观察。
中性粒细胞浸润与H. pylori感染密切相关,NBI下糜烂黏膜及非萎缩肠化黏膜中性粒细胞浸润预测H. pylori感染具有较高参考价值;NBI下肠化、萎缩黏膜中性粒细胞浸润预测H. pylori感染参考价值低。
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[2] Asaka M,Sugiyama T,Nobuta A,et al.Atrophic gastritis and intestinalmetaplasia in Japan[J].Helicobacter,2001,6(4):294-299.
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R57 文献标识码:B 文章编号:1671-8194(2017)30-0090-02