黑素瘤
- 色素痣与恶性黑素瘤
张恒远，因恶性黑素瘤去世消息的传播，晋城市人民医院皮肤科室涌来很多患者前来咨询黑素瘤和切除色素痣。许多人感到疑惑，恶性黑色素瘤到底是什么病？怎么会如此残酷地夺走年轻人的生命？那么自己身上长的到底是恶性黑素瘤还是色素痣？色素痣会不会恶变？接下来我将讲解一下色素痣与恶性黑素瘤的区别，以及生活中我们需要警惕哪些现象。色素痣是人体最常见的良性肿瘤。色素痣也叫做痣细胞痣或痣，是黑素细胞瘤的一种，可发生于身体任何部位。临床表现为表面平整或乳头瘤样增生的斑疹、斑片、丘疹
科学导报 2023年52期2023-09-05
- 色素痣与恶性黑素瘤
张恒远，因恶性黑素瘤去世消息的传播，晋城市人民医院皮肤科室涌来很多患者前来咨询黑素瘤和切除色素痣。许多人感到疑惑，恶性黑色素瘤到底是什么病？怎么会如此残酷地夺走年轻人的生命？那么自己身上长的到底是恶性黑素瘤还是色素痣？色素痣会不会恶变？接下来我将讲解一下色素痣与恶性黑素瘤的区别，以及生活中我们需要警惕哪些现象。色素痣是人体最常见的良性肿瘤。色素痣也叫做痣细胞痣或痣，是黑素细胞瘤的一种，可发生于身体任何部位。临床表现为表面平整或乳头瘤样增生的斑疹、斑片、丘疹
科学导报 2023年49期2023-08-04
- 基于生物信息学构建GOPC的皮肤黑素瘤预后模型
ing）的皮肤黑素瘤（Skin cutaneous melanoma，SKCM）预后模型，进一步为SKCM的早期筛查发挥一定的指导意义。方法：提取癌症基因组图谱TCGA数据库中的SKCM数据和GTEx数据库对应的正常组织数据。利用ggplot2包绘制GOPC在两者之间的表达差异。采用基因本体（GO）数据库和京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库对GOPC基因进行进一步功能富集分析，探索该基因潜在的功能和通路。采用单因素/多因素Cox回归分析筛选与SKC
中国美容医学 2023年3期2023-05-30
- 外伤后警惕恶性黑素瘤
黄熙琳恶性黑素瘤，简称“黑瘤”，多数是在色素病变的基础上发生，少数发生正常皮肤或黏膜的色素细胞。具体原因不明，多数认为与内分泌因素有关。并且外伤刺激，日光照射都有促发黑色素瘤的作用。恶性黑素瘤临床特征是黑痣增生形成肿物或溃烂。肿物一般呈黑色，最小的仅6-7毫米，大的可达几厘米至十几厘米，痛痒等症状不是很明显，故易被人忽视。但绝不可轻视这“小不点儿”，它具有和其他癌症一样的生物学特性，具有易复发、易淋巴转移的特点。而且“恶黑”恶性程度极高，一旦血行转移，要比
家庭科学·新健康 2023年5期2023-05-17
- 黑素瘤相关基因研究进展
韬，吴建华皮肤黑素瘤可能是最危险的皮肤肿瘤，其致死性占皮肤肿瘤死亡数的90%，老年人是最常见的受累人群，青少年亦可发病[1]。黑素瘤在欧洲和美国发病率高，已经居美国肿瘤发病率第5位，在中国的发病率低于美国，但亦呈上升趋势[2]。黑素瘤不仅发生于皮肤，还可累及眼部、黏膜，表现为皮肤黑素瘤、生殖器和黏膜黑素瘤，眼部黑素瘤等临床类型。早期黑素瘤通过手术切除，预后较好。晚期黑素瘤预后差，中位生存期仅6～9个月[3]。国际癌症和肿瘤基因图谱计划组织（The Canc
实用皮肤病学杂志 2021年1期2021-12-05
- 皮肤黑素瘤表观遗传学的研究进展
梁燕华全球皮肤黑素瘤发病率每年都在增长，病死率却没有明显变化。除了基因突变，表观遗传学在黑素瘤的早期诊断、疾病监控以及预后评价中也起了极其重要的作用，还能为黑素瘤的靶向治疗提示新的指引。基因表达的表观遗传学调控是通过改变染色质的结构和构象来实现的，可影响基因及其启动子的转录机制，并影响mRNA转录的稳定性，其主要机制包括DNA甲基化、组蛋白的共价修饰和非编码RNA的调控。表观基因调控最终决定了基因表达的结果，可能包含编码具有相同基因型的个体之间的表型差异的
实用皮肤病学杂志 2021年5期2021-12-04
- DANCR通过AKT-GSK3β-Cyclin D1信号通路调控黑素瘤细胞活性机制的研究
c RNA）在黑素瘤组织中表达及其对黑素瘤细胞的作用及其作用机制。方法：检测黑素瘤和瘤旁组织中DANCR表达，及其与患者临床预后的关系。在敲低DANCR的黑素瘤细胞株A375和B16中通过MTT和克隆形成实验检测敲低DANCR对细胞活性影响，通过Western-blot实验检测p-AKT，p-GSK3β和Cyclin D1表达，并通过细胞流式检测细胞周期分布。通过过表达DANCR检测其是否通过AKT/GSK3β调控细胞活性。结果：DANCR在黑素瘤组织中表
中国美容医学 2021年3期2021-04-22
- 黑素瘤干细胞在黑素瘤转移中的研究进展
徐 梦，杜晓雪黑素瘤是起源于皮肤黑素细胞的一种恶性肿瘤，其恶性程度高，易转移和复发，约占皮肤癌相关死亡人数的75%[1-2]，对放疗和化疗抵抗明显。分子靶向治疗和免疫治疗虽已证实可一定程度延长患者的生存期[3-4]，但大多数患者在1年内出现耐药[5]。因此，传统的治疗方法并不能取得令人满意的疗效。近年来，随着肿瘤干细胞（tumor stem cells，TSCs）学说的兴起，已有证据显示TSCs可能是肿瘤转移的起源细胞[6-7]。TSCs是肿瘤组织中具有自
肿瘤 2021年8期2021-03-24
- 基于生物信息学分析黑素瘤中hTERT共表达基因及基因调控网络
cs数据库鉴定黑素瘤中hTERT共表达基因，使用GSEA对激酶-靶标富集、miRNA-靶标富集和转录因子-靶标富集进行分析。DAVID在线数据库对180个共表达基因进行GO和KEGG分析。STRING数据库、Cytoscape软件用于构建180个共表达基因的PPI网络图，并识别PPI网络中最重要的模块化基因。c-BioPortal分析模块化核心基因的生存分析结果，Oncomine数据库分析核心基因在黑素瘤组织和正常组织中的差异表达。 结果 LinkedOm
中国现代医生 2021年35期2021-02-03
- 10例面部黑素瘤患者的临床与病理分析
关键词]面部;黑素瘤;临床病理;慢Mohs显微描记手术[中图分类号]R739.5 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2021）12-0082-04Clinical and Pathological Analysis of 10 Patients with Facial MelanomaLIU Xiao-qing1，2，CAI Qin2，CAO Jing2，FAN Jun-wei2，BIAN Yi2，WAN Xue-feng2（1
中国美容医学 2021年12期2021-01-16
- 神经节苷脂 GD2和GD3在黑素瘤治疗作用的研究进展
焦 迁，周 婧黑素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的一种，全球每年新发皮肤恶性黑素瘤约 20 余万例，而中国每年新发病例达 2万余例[1]。黑素瘤具有易远处转移、增长快、病死率高、预后差的特点。因此，从黑素瘤的分子机制着手，发现新的黑素瘤治疗靶标及基于这些靶标的新药研发，对于黑素瘤的治疗具有重要的意义[2]。癌症相关的糖脂被认为是肿瘤标志物，并被用作癌症治疗的诊断标志和靶标，如神经节苷脂。不同的神经节苷脂结构在癌细胞中发挥着不同的作用，导致细胞表型的不同方向。基
实用皮肤病学杂志 2020年4期2020-12-22
- 前额无色素性黑素瘤一例
会诊，诊断为：黑素瘤(图3)。治疗：联系首次就诊医院获取剩余病变组织委托上海思路迪生物技术有限公司行基因检测：PD-L1免疫组化阳性(10.00%)； ALK、MET、PDGFRA、ROS1基因变异，均为临床意义不明突变。CD274、BRAF、BRCA1、BRCA2、EGFR、HER2、KIT、KRAS、NRAS、RET基因未检测到突变。体细胞突变丰度：NF1：p.R416*Exon11(6.81%)、ATM：p.R1730* Exon35(8.61%)、
中国麻风皮肤病杂志 2020年5期2020-05-29
- JAK2信号通路介导人恶性黑素瘤A375细胞的自噬和凋亡机制研究
通路介导人恶性黑素瘤A375细胞的自噬和凋亡活性，为黑素瘤的发生机制和潜在干预靶点提供理论依据。方法：人恶性黑素瘤A375细胞经复苏和传代后随机分为对照组和JAK2抑制剂干预组，比较两组细胞培养12h、24h、48h和72h的增殖率（采用MTT定量法）及凋亡率（采用流式细胞术），培养72h的细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、LC3B和p-STAT3蛋白相对表达量（采用Western blot法），检测IL-6和TNF-α水平（采用ELISA法），检测
中国美容医学 2020年4期2020-05-13
- 儿童黑素瘤诊断进展
，陈戟，毕新岭黑素瘤是一种高度恶性的肿瘤，多发生于皮肤，占皮肤恶性肿瘤第三位；是20 岁以下人群中最常见的皮肤恶性肿瘤。儿童黑素瘤仅占黑素瘤的0.3%～2.0%，儿童恶性肿瘤的1%～3%[1,2]。发生在儿童的黑素瘤十分罕见，尤其是发生在青春期前儿童的黑素瘤更是如此，但是在临床上家长对黑素瘤的恐惧和医生对黑素瘤诊断的不确定性迫切需要黑素瘤的诊断依据。已有一些研究认为低龄儿童的黑素瘤对比同一程度青春期儿童及成人黑素瘤来说预后更好，并有研究提出是否低龄儿童的黑
实用皮肤病学杂志 2020年1期2020-04-20
- 阻断PI3K/AKT/mTOR通路增强顺铂诱导的人皮肤黑素瘤细胞株A375凋亡的机制研究
顺铂诱导人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡作用及其机制。方法：用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞后Western blot检测细胞凋亡、PI3K/AKT/mTOR通路的活化情况以及细胞增殖-毒性检测试剂盒（Cell Counting Kit-8，CCK-8）。用PI3K的抑制剂LY294002（LY）和mTOR的抑制剂雷帕霉素（Rapamycin，Rap）分别预处理以研究其对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用。为进一步探索阻断PI
中国美容医学 2019年8期2019-08-23
- PARP1调控黑素瘤细胞中lncRNA表达谱的分析
孙 靓 牟宽厚黑素瘤具有高度侵袭性是皮肤肿瘤造成死亡的主要病因[1]。近年来黑素瘤的发生率逐年提高[2]。早期黑素瘤经手术切除后5年生存率可达90%以上，然而中晚期黑素瘤5年生存率仅为16%[3,4]。虽然免疫及靶向治疗的发展大大的提高了黑素瘤的治疗效果，然而治疗过程易发生耐药，依然极大的限制了黑素瘤的治疗[5,6]。因此，探寻黑素瘤的发病机制，在此基础上积极寻找新的治疗靶点对黑素瘤患者具有极大的意义。聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly(adenosine
医学研究杂志 2019年8期2019-08-15
- Notch1调控PI3K/AKT信号通路促进黑素瘤细胞发展的研究
Notch1在黑素瘤發展过程中的作用和机制。方法：采用RT-PCR检测Notch1 mRNA在黑素瘤和正常黑素细胞中的表达，采用慢病毒转染技术构建Notch1过表达的黑色素瘤细胞系，CCK法检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞侵袭能力，划线法检测细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡能力，Western blot检测细胞Notch1过表达对PI3K/AKT信号通路中AKT磷酸化水平的影响。结果：黑素瘤细胞系MM200、Mel-CV、A2058和A37
中国美容医学 2019年1期2019-03-01
- 色素障碍性皮肤病与黑素瘤相关性的研究进展
细胞沉积所致。黑素瘤是源于皮肤黑素细胞的恶性肿瘤，以高致死率及高转移率为特征。黑素瘤的发病率逐年上升，在发生转移后，2年生存率不足15%，5年生存率不足5%[1]。近年研究[2]显示，伴发白癜风、晕痣和Vogt-小柳-原田(Vogt-Koyanagi-Harada, VKH)综合征的黑素瘤患者往往可以出现肿瘤消退或长期缓解，而伴发肿瘤样黑变病的患者多伴随黑素瘤的转移。阐明黑素瘤伴发色素障碍性皮肤病的临床特征与组织病理学特征以及发病机制，有助于黑素瘤患者进一
安徽医科大学学报 2018年8期2018-12-31
- 干扰BAG-1表达对黑素瘤B16F10细胞放射敏感性的影响
想 宋亚丽恶性黑素瘤(malignant melanoma)是一种高度恶性的黑素细胞肿瘤，早期手术彻底切除后预后尚可，一旦发生转移，对放疗、化疗均不敏感，5年生存率不超过14%。因此探讨如何提高黑素瘤对放疗、化疗的敏感性，成为黑素瘤研究的热点之一。Bcl-2-associated athanogene 1(BAG-1)基因位于染色体9p12，其编码蛋白BAG-1蛋白通过与多种靶分子结合，参与调节细胞生物学的多个环节。BAG-1蛋白主要通过其C末端与热休克蛋
中国麻风皮肤病杂志 2018年12期2018-12-17
- Lyn抑制剂Bafetinib对恶性黑素瘤细胞株UACC62增殖和凋亡的影响
红 党宁宁恶性黑素瘤是一种来源于黑素细胞的恶性肿瘤，其中95%的黑素瘤发生在皮肤，而 5%则是发生在如黏膜、眼睛等非皮肤部位[1]。虽然皮肤黑素瘤约占皮肤恶性肿瘤的4%，但死亡率却占恶性肿瘤死亡率的80%[2]。近年来，黑素瘤的发病率和死亡率在全球范围内呈现增长趋势，我国每年就有约2万黑素瘤新发病例[3]。因此，黑素瘤的早期诊断和治疗越来越成为人们研究的热点。Bafetinib(INNO-406)是一种有效的双重Bcr-Lyn抑制剂，可诱导慢性粒细胞白血病
中国麻风皮肤病杂志 2018年12期2018-12-17
- 痣少，皮肤癌风险高
多会增大患恶性黑素瘤的风险，但美国贝斯以色列女执事医疗中心一项最新研究却发现，长痣少的人患上致命性黑素瘤的风险可能会更高。该研究作者卡罗琳·金博士表示，我们已经知道各种黑素瘤在基因上并不完全一样。在痣多和痣少两组病人中，存在不同的路径驱动着黑素瘤的生长，导致了恶性程度的不同。另外，医生们往往会告诫身上痣多的病人警惕黑素瘤风险，他们因此更常接受皮肤检查，也能尽早发现危险。研究人员建议，即使身上痣少，也应该定期进行体检，以防止疾病发生。接下来，还需要进一步的大
晚晴 2018年3期2018-12-06
- 有痣赶紧“点”掉可防癌？
痕迹。亚洲人的黑素瘤是长在肢端的色素痣，容易发生恶变，可能与其容易受到摩擦有关。另外，外伤也是我国黑素瘤发病的重要诱因，在全部皮肤黑素瘤中，24%有明确外伤史。一些患者足趾踢伤、足部被钉子扎伤等各种外伤，修复过程中逐渐变为黑素瘤。一些美容机构用激光去除色素痣，除了其特殊的光学作用可能导致痣细胞恶变，本身还是一种机械损伤。所以，门诊时我总是给患者交代一句话：这个色素痣要不不去管它，要想去除一定要手术彻底切除掉。大家以后千万不要去乱“点”小痣。
家庭医药 2018年9期2018-09-27
- 阴茎恶性黑素瘤一例并文献复习
磊 徐 徉阴茎黑素瘤极其罕见，仅占阴茎恶性肿瘤总发病的0.7%，黑素瘤总发病的0.18%[1]。本文对我院近期收治的1例龟头部恶性黑素瘤患者的临床资料进行分析，并结合相关文献对该病进行系统回顾。1 临床资料1.1 临床表现 患者,男,73岁。因龟头部黑色斑疹4年，血尿半月于2017年11月7日收治入院。患者于4年前无意间发现尿道外口有一黑斑，无明显瘙痒，疼痛，故未引起足够重视，皮损缓慢增大，直至本次因无明显诱因下出现反复肉眼血尿半月来本院就诊。体检:一般情
中国麻风皮肤病杂志 2018年6期2018-07-02
- 5-羟甲基胞嘧啶表达与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性分析
测5⁃hmc在黑素瘤中的表达，探讨5⁃hmc表达与黑素瘤临床病理参数的关系，分析其临床意义。图1 免疫组化检测5-羟甲基胞嘧啶（5⁃hmc）表达（×100） 1A：黑素瘤组织表达5⁃hmc；1B：色素痣组织高表达5⁃hmc表1 黑素瘤中5-羟甲基胞嘧啶表达与临床病理特征的相关性一、材料及方法1.标本来源及临床病理特征：选取新疆维吾尔自治区人民医院病理科及皮肤科2004年1月至2015年12月病理确诊为黑素瘤的石蜡包埋组织67份及色素痣石蜡包埋组织20份。6
中华皮肤科杂志 2018年3期2018-04-09
- SOX4表达与恶性黑素瘤临床病理特征及其转移的关系
李 林恶性黑素瘤的恶性程度较高，是1种危害人类健康的皮肤肿瘤。近年，伴随生活环境和饮食习惯的改变，该病的发病率呈逐年增加趋势[1]。目前恶性黑素瘤的发生侵袭和转移的机制尚有待于阐明。SOX4基因是SOX(SRY-like HMG box)是1类重要核转录因子，参与细胞的增殖、分化等功能，与肿瘤病情发展密切相关[2]。基因研究发现，SOX4基因在恶性黑素瘤中的具体作用尚未明确，本文检测研究SOX4在恶性黑素瘤组织中的表达， 探讨其在恶性黑素瘤发生、转移中的临
实用癌症杂志 2018年3期2018-03-20
- 有痣赶紧“点”掉可防癌？
痕迹。亚洲人的黑素瘤是长在肢端的色素痣，容易发生恶变，可能与其容易受到摩擦有关。另外，外伤也是我国黑素瘤发病的重要诱因，在全部皮肤黑素瘤中，24%有明确外伤史。一些患者足趾踢伤、足部被钉子扎伤等各种外伤，修复过程中逐渐变为黑素瘤。一些美容机构用激光去除色素痣，除了其特殊的光学作用可能导致痣细胞恶变，本身还是一种机械损伤。所以，门诊时我总是给患者交代一句话：这个色素痣要不不去管它，要想去除一定要手术彻底切除掉。大家以后千万不要去乱“点”小痣。
家庭医药 2018年17期2018-01-30
- PNL2在黑素瘤中的表达及意义
抗体在不同类别黑素瘤中的表达情况，探讨PNL2在黑素瘤诊断中的意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测47例黑素瘤（黏膜黑素瘤11例，肢端黑素瘤24例，非肢端黑素瘤12例），10例正常皮肤组织中PNL-2，S-100，HMB-45的表达情况，分析它们与患者临床生物病理特征的关系。结果：黑素瘤组PNL-2阳性率为87.23%（41/47），正常皮肤的表达率为10%（1/10），差异有统计学意义（P0.05）；肢端和非肢端黑素瘤中PNL2与S100、HMB45的
中国美容医学 2017年10期2017-12-09
- 人黑素瘤药物研究进展
33·综述·人黑素瘤药物研究进展付靖波1， 于 斌2， 张红霞1， 朱海英1*1. 海军军医大学基础部细胞生物学教研室，上海200433 2. 复旦大学生命科学院，上海200433黑素瘤患者死亡率较高。其治疗方法除了传统的手术切除和放射治疗外，化疗一度成为主要的治疗手段。近年来，随着人们对黑素瘤发生发展分子机制的深入研究，基于靶向治疗、生物免疫治疗的方法和药物不断涌现。目前，除了已经在临床治疗中使用的药物外，一些正在进行临床研究的待批准药物和正进行基础研究
中国临床医学 2017年5期2017-11-10
- Notch信号相关受体/配体在皮肤恶性黑素瘤中的表达
配体在皮肤恶性黑素瘤中的表达刘白 俞婉婷 程伟 邵雪宝 姜祎群210042南京，中国医学科学院 北京协和医学院 皮肤病研究所病理科目的检测Notch信号通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达，初步探讨Notch信号通路在黑素瘤发病机制中的作用。方法免疫组化SP法检测40例恶性黑素瘤及15例色素痣石蜡标本中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4的表达模式和表达强度。采用SPSS21.0软件进行
中华皮肤科杂志 2017年4期2017-11-02
- 组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究
苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究温斯健 倪娜娜 张韡 宋昊 王小坡 邵雪宝 李阿梅 程伟 孙建方210042南京，中国医学科学院 北京协和医学院 皮肤病研究所病理科（温斯健、张韡、宋昊、王小坡、邵雪宝、李阿梅、程伟、孙建方），中心实验室（倪娜娜）目的检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检
中华皮肤科杂志 2016年7期2016-11-06
- 趋化因子受体4、7在皮肤黑素瘤、色素痣组织中的表达及意义
体4、7在皮肤黑素瘤、色素痣组织中的表达及意义杨莹 王光平 温斯健 宋昊 王小坡 张韡 孙建方目的 探讨皮肤黑素瘤和色素痣组织中趋化因子受体4（CXCR4）和趋化因子受体7（CXCR7）的表达及其与病理特征的相关性。方法 免疫组化法检测CXCR4、CXCR7在两个组（黑素瘤组及色素痣组）中的表达情况。结果 黑素瘤组与色素痣组免疫组化比较：CXCR4分别是20%（8/40）和50%（20/40）为（-）；12.5%（5/40）和42.5%（17/40）为（+
国际皮肤性病学杂志 2016年6期2016-11-02
- 泛素连接酶Cbl⁃b在黑素瘤组织和细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义
酶Cbl⁃b在黑素瘤组织和细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义王小坡 温斯健 粟倩雅 宋昊 倪娜娜 姜祎群 陈浩 孙建方210042南京，中国医学科学院 北京协和医学院 皮肤病研究所病理科（王小坡、温斯健、宋昊、倪娜娜、姜祎群、陈浩、孙建方），激光科（粟倩雅），江苏省皮肤病性病分子生物学重点实验室（倪娜娜）目的探讨泛素连接酶Cbl⁃b在皮肤黑素瘤组织及黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义。方法收集69份黑素瘤、30份色素痣组织，采用免
中华皮肤科杂志 2016年12期2016-11-02
- CXCL12对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响
XCL12对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响杨 莹 倪娜娜 王光平 温斯健 宋 昊 崔盘根 孙建方目的： 明确CXCL12对人黑素瘤细胞株M14体外增殖、迁移、侵袭的影响。方法： 用不同浓度的CXCL12（0、10、50、100、200 ng/mL）刺激或诱导人黑素瘤细胞株M14，CCK8法检测细胞增殖，Transwell迁移和侵袭试验检测细胞迁移和侵袭能力。用100 ng/mL的CXCL12处理人黑素瘤细胞株M14，Western blot法检测处理
中国麻风皮肤病杂志 2016年8期2016-09-08
- 黑素瘤相关微小RNA的研究进展
杨雪源 蒋明军黑素瘤相关微小RNA的研究进展杨佳 李黎明 龙嘉 许翠 杨雪源 蒋明军微小RNA参与细胞增殖、分化和凋亡是多种恶性肿瘤发生发展的重要调控因子。研究发现，多种微小RNA在黑素瘤中表达异常，其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA 196a等发挥抑癌基因样作用，而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d、微小RNA 146a、微小RNA 214和微小RNA 182发挥癌基因样作用。黑素瘤相关微小RNA
国际皮肤性病学杂志 2016年2期2016-03-09
- 黑素瘤相关通路及治疗的新进展
陈文娟 史玉玲黑素瘤相关通路及治疗的新进展熊慧姊 许辉 陈文娟 史玉玲黑素瘤的发病机制与遗传、环境因素如紫外线长期照射有关。研究表明，黑素瘤的发生发展主要与细胞外调节蛋白激酶通路和磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路改变相关。相关的基因改变有：BRAF基因、NRAS基因、GNAQ基因和GNA11基因、C-kit基因、苏氨酸蛋白激酶基因等。黑素瘤是皮肤侵袭性肿瘤，对于放疗和化疗均不敏感。针对黑素瘤发病机制的分子靶向治疗发挥了重要的作用，
国际皮肤性病学杂志 2016年3期2016-03-09
- 黑素瘤与DNA甲基化研究进展
蔡丽敏 王永晨黑素瘤与DNA甲基化研究进展陈翠 蔡丽敏 王永晨黑素瘤作为一种侵袭性强的皮肤恶性肿瘤，在发病率和死亡率方面都在上升，目前仍缺乏较为有效的治疗手段。近年来，随着人们对黑素瘤认识的逐渐深入，黑素瘤的表观遗传学修饰特别是在DNA甲基化方面的研究也受到广泛关注。DNA甲基化在肿瘤细胞中的改变相对较常见，包括黑素瘤细胞。因此，DNA甲基化相关基因可以作为黑素瘤早期筛查、诊断、预后、治疗分期以及治疗后监测的生物标记。黑色素瘤；DNA甲基化；后成说，遗传；
国际皮肤性病学杂志 2016年2期2016-03-09
- 黑素瘤发病机制相关蛋白的研究进展
王焱 孙建方黑素瘤发病机制相关蛋白的研究进展张倩 周晓伟 王焱 孙建方黑素瘤是高死亡率的皮肤肿瘤，鉴定出与黑素瘤发病及进展相关的蛋白质有助于阐明黑素瘤的发病机制，临床上应早期诊断以提高疗效。近年来，比较蛋白组学、蛋白质表达谱等多种蛋白质组学研究方法应用于黑素瘤发病机制的研究，有助于明确相关细胞信号通路蛋白的功能，阐明肿瘤耐药机制、发现可能的肿瘤标记物以利于早期诊断、判断疗效和预后。黑色素瘤；蛋白质组学；基因表达谱；肿瘤标记，生物学；信号传导黑素瘤多原发于
国际皮肤性病学杂志 2016年1期2016-03-09
- 5例少见恶性黑素瘤的临床和组织病理分析
5例少见恶性黑素瘤的临床和组织病理分析王文岭，田艳丽，夏志宽，郝震锋，敖俊红，杨蓉娅王文岭[摘要]一些特殊类型的黑素瘤因临床和组织病理表现不典型，很容易误诊。该文报道5例少见恶性黑素瘤患者的临床和组织病理特点。其中无色素性黑素瘤2例，肢端黑素瘤局部转移、皮赘状先天性色痣恶变、结缔组织增生性和向神经性黑素瘤各1例。[关键词]黑素瘤，恶性；诊断作者单位：100700 北京，北京军区总医院全军皮肤损伤修复研究所（王文岭，田艳丽，夏志宽，郝震锋，敖俊红，杨蓉娅）
实用皮肤病学杂志 2015年3期2016-01-23
- 恶性黑素瘤组织iNOS的表达与血管增生研究
， 冯 浩恶性黑素瘤组织iNOS的表达与血管增生研究李 娟，冯亚兰，吴东辉，徐晓芃，旷 翎， 冯 浩[摘要]目的 探讨恶性黑素瘤组织中iNOS表达与增生及临床资料相关性。方法 收集30例恶性黑素瘤患者皮损组织和20例色素痣患者的皮损组织，采用免疫组化检测恶性黑素瘤和色素痣组织中iNOS的表达，并与患者临床资料进行分析，同时观察其与癌细胞增生、血管生成的关系。结果 iNOS表达阳性率在恶性黑素瘤组织中比色素痣组织高(P＜0.05)，恶性黑素瘤iNOS表达在患
实用皮肤病学杂志 2015年5期2016-01-23
- 活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶表达与黑素瘤侵袭转移、预后的相关性分析
脱氨基酶表达与黑素瘤侵袭转移、预后的相关性分析彭吕娇 康晓静 伊力努尔·哈力甫 柴莉 李娜目的 探讨活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶（AID）与黑素瘤侵袭转移、预后的关系和临床意义。方法 免疫组化SP法检测AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达，结合临床病理生物特性进行分析。结果 黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53.75%（43/80），色素痣的表达率13.04%（3/23），差异有统计学意义（P＜0.05）。AID蛋白的表达与黑素瘤淋巴结转
中华皮肤科杂志 2015年9期2015-11-07
- PNL2在皮肤黑素瘤的表达及与预后的相关性
PNL2在皮肤黑素瘤的表达及与预后的相关性康晓静1刘广勇2柴 莉1彭吕娇1王 朋1赵 娟1靳 颖1目的： 检测PNL2在皮肤黑素瘤中的阳性表达率，明确其与预后的关系。方法： 采用免疫组织化学SP法检测PNL2在60例皮肤黑素瘤石蜡包埋组织切片中的表达，并分析PNL2在不同年龄、性别、民族、发病部位、淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后的相关性。结果： PNL2在皮肤黑素瘤中的阳性表达率为90%，与淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后密切相关（P
中国麻风皮肤病杂志 2015年12期2015-11-01
- 骨桥蛋白和CD44v6在恶性黑素瘤中的表达及其意义
44v6在恶性黑素瘤中的表达及其意义周宇丹（嘉兴曙光中西医结合医院整形美容科浙江嘉兴314001）目的：探讨骨桥蛋白（OPN）和CD44v6在恶性黑素瘤中的表达特点及其生物学意义。方法：应用免疫组化法分别检测16例恶性黑素瘤患者皮损及12例良性黑素痣中OPN和CD44v6的表达情况。结果：OPN和CD44v6在恶性黑素瘤中阳性表达分别为87.5%%和75%，显著高于良性黑素痣的16.7%和0（P＜0.01）。OPN和CD44v6呈正相关关系（r=0.69，
中国美容医学 2015年16期2015-09-28
- Wnt5a-Ca2+-CN-NFAT通路信号分子在黑素瘤中的表达
通路信号分子在黑素瘤中的表达徐玉荣，刘启方，廖文俊徐玉荣目的 探讨Wnt5a-Ca2+-CN-NFAT通路主要信号分子在正常人黑素细胞及不同黑素瘤细胞系中的激活状态。方法 选取正常人原代黑素细胞（MC）及来源于原位（WM793B）、侵袭性（LIBR）及转移性（SK-MEL-5）黑素瘤细胞系和色素痣、黑素瘤组织，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)、激光共聚焦及免疫组化法检测细胞及组织中该通路主要信号分子的表达情
实用皮肤病学杂志 2015年6期2015-05-20
- 晚期黑素瘤的抗PD－1抗体疗法治疗现状与进展
欣，张献全恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤，早期黑素瘤患者预后较好，治疗以手术为主；晚期黑素瘤的治疗效果差，死亡率高。其自然病程中出现的与淋巴细胞浸润相关的肿瘤自发回缩或消退现象，以及黑素瘤对各种免疫治疗较好的临床反应均提示了黑素瘤是一种免疫原性肿瘤［2］。且T细胞数量和活性受损是肿瘤免疫逃避的一个重要机制，免疫抑制性分子程序性细胞死亡受体1（PD－1）通路研究在免疫靶向治疗中具有里程碑式的意义，代表药物有nivolumab、p embrol
实用医药杂志 2015年11期2015-04-03
- 长链非编码RNA在黑素瘤的研究进展
非编码RNA在黑素瘤的研究进展程雪 蔡丽敏 王永晨长链非编码RNA是一类长度超过200个核苷酸的转录本，其突变和失调与肿瘤的发生、发展密切相关。目前已发现与黑素瘤相关的长链非编码RNA包括：BRAF基因激活的非编码RNA、HOX反义引物基因间RNA、SPRY4内含子转录物1、Llme23、INK4位点的反义非编码RNA、结直肠肿瘤差异性表达、尿路上皮癌相关基因1、肺腺癌转移相关转录子1。这些长链非编码RNA均在黑素瘤中异常表达，并发现它们可提高黑素瘤细胞的
国际皮肤性病学杂志 2015年4期2015-03-20
- 黑素瘤前哨淋巴结活检与淋巴结观察的最终对照研究报告
是一种用于局部黑素瘤分期的微创手术，Morton等最近进行的一项3期试验采用前瞻性随机对照研究将2 001例原发性皮肤黑素瘤患者随机分为2组，一组行病灶广泛切除术并淋巴结观察，有淋巴结复发时进行淋巴结切除术（观察组），另一组行病灶广泛切除术并前哨淋巴结活检，活检发现淋巴结转移则立即进行淋巴结切除术（活检组）。随访10年，主要终点为黑素瘤特异性生存率。结果发现两组10年黑素瘤特异性生存率无明显治疗相关性差异。在中等厚度黑素瘤患者中，平均10年无病生存率活检组
中华皮肤科杂志 2015年11期2015-01-23
- 黑素瘤患者BRAF（V600E）抑制剂可逆性和适应性耐药
00E）突变的黑素瘤有效，但不能避免耐药。相反，BRAF（V600E）突变的结肠癌因反馈激活表皮生长因子受体（EGFR）对BRAF抑制剂具有天然耐药。分析显示，16例黑素瘤患者出现BRAF或MEK抑制剂耐药后，6例有EGFR表达。作者采用染色质调节聚焦短发夹RNA（shRNA）文库发现，抑制黑素瘤患者性别决定区Y-box10（SOX10）可导致 TGF-β 信号活化，从而上调EGFR和血小板源性生长因子受体b（PDGFRB）表达，证实了对BRAF和MEK抑
中华皮肤科杂志 2015年11期2015-01-23
- BRAF V600E突变蛋白在皮肤黑素瘤中的表达
突变蛋白在皮肤黑素瘤中的表达任丹阳 康晓静 于世荣 时晓辉 吴秀娟 靳颖 普雄明目的探讨皮肤黑素瘤BRAF V600E突变蛋白表达情况,分析免疫组化法检测V600E突变的灵敏度和特异度。方法应用抗BRAF V600E单克隆抗体的免疫组化法检测103例皮肤黑素瘤、40例色素痣石蜡包埋组织切片中BRAF V600E突变蛋白表达水平。采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,率的比较采用χ2检验。结果BRAF V600E突变蛋白阳性表达率在皮肤黑素瘤中为20.
中华皮肤科杂志 2014年12期2014-12-09
- 椎管内髓外黑素瘤1例
性。病理结果为黑素瘤，椎体内病变为瘤组织浸润。图1 胸椎MRI平扫加强化黑素瘤是一种恶性程度相当高的恶性肿瘤，又称恶性黑素瘤，大多原发于皮肤，也可起源于眼、鼻腔等处，早期可发生转移，转移部位多见肺、脑，预后不良，病死率高，脊髓内黑素瘤较少见。确诊后，应尽早做广泛肿瘤切除。
实用医药杂志 2014年4期2014-12-02
- 光动力学结合脱色素疗法治疗黑素瘤
脱色素疗法治疗黑素瘤单浩洋 鲁元刚 吕雪黑素瘤是一种来源于黑素细胞恶性程度较高的恶性肿瘤。研究证明,遗传和环境因素,比如紫外线损伤可以引起皮肤黑素细胞向黑素瘤转化。虽然黑素瘤只占皮肤癌患者的4%,但是死亡率占皮肤癌死亡人数的70%[1]。梅奥医学院的统计显示,在全球范围内,黑素瘤的发病率正在逐年上升[2]。因此,找到黑素瘤有效的治疗方法有着重要的意义。研究发现,早期手术大多可取得良好疗效[3]。由于黑素瘤早期转移率高,对多数患者而言,确诊黑素瘤时已错过了最
中华皮肤科杂志 2014年10期2014-01-24
- 黑素瘤相关MicroRNAs的研究进展
吴 飞宋宁静黑素瘤相关MicroRNAs的研究进展吴 飞1宋宁静2∗近年来发现MicroRNAs可通过膜受体酪氨酸蛋白激酶通路、PI3K－AKT通路、P16INK4ACDK4/6－RB通路、小眼相关转录因子、p53－miR－149－3p－GSK3α－Mcl－1通路影响黑素瘤的生物学行为,MicroRNAs及其靶基因相关通路的研究对黑素瘤的早期诊断、预后判断以及黑素瘤的靶向治疗具有重要的意义。黑素瘤； MicroRNAS； 靶基因； 信号通路1 M icro
中国麻风皮肤病杂志 2014年4期2014-01-24
- 单克隆抗体在黑素瘤诊断中的作用
）单克隆抗体在黑素瘤诊断中的作用PNL2 monoclonal antibodies in the diagnosis of melanoma热依拉·莫合塔尔1综述，康晓静2审校（1.新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054；2.新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科新疆乌鲁木齐830001）恶性黑素瘤(malignant melanoma，MM)是原发于皮肤的高度恶性肿瘤，是目前发病率增长最快的恶性肿瘤之一，所以早期诊断和及时治疗显得尤为重要[1]。肿瘤标记物可
中国美容医学 2014年24期2014-01-23
- 一基因变异可增加黑素瘤发病风险
基因变异可增加黑素瘤发病风险。新发现有助于医学界开发出防治这种恶性皮肤癌的更有效方法。研究人员对184名黑素瘤患者进行了基因测序，结果发现，名为POT1的基因如出现变异会显着增加患上黑素瘤的风险。分析显示，该基因变异会抑制与之相应的蛋白质发挥作用，而这种蛋白质的主要功能就是保护染色体，防止其受损。皮肤癌等癌症与染色体受损有密切联系。进一步研究发现，带有这种基因变异的家族出现白血病等其他类型癌症的几率也高于正常水平，这可能预示着该变异与其他类型癌症的患病风险
中华肺部疾病杂志(电子版) 2014年2期2014-01-22
- 转移性黑素瘤的治疗选择
红，杨蓉娅恶性黑素瘤在美国是第六大常见肿瘤。2009 年，美国有超过8 500 例患者死于黑素瘤，且男性多见[1]。转移性黑素瘤预后较差，中位生存期为8 ～9 个月，3 年生存率＜15%[2]。晚期黑素瘤的特点是发生广泛皮肤损害和转移性肿瘤，且对传统治疗抵抗。黑素瘤可以转移到身体的任何部位，美国癌症联合委员会（AJCC）的TMN 分期系统认为转移部位和血清乳酸脱氢酶（LDH）水平可作为晚期黑素瘤患者的预后指标[3]。远处皮肤、皮下或淋巴结转移（M1a）有较
实用皮肤病学杂志 2013年4期2013-04-06
- 黑素瘤生物治疗的研究进展
221002)黑素瘤是起源于痣细胞和黑素细胞的人类恶性肿瘤，常规放化疗对其治疗效果欠佳，进展迅速，预后极差。如何使黑素瘤对化疗药物敏感、提高黑素瘤的治疗有效率是当今研究的主要目标。随着分子生物学、免疫学、细胞生物学等学科的发展，人们对黑素瘤发生的分子机制和信号转导途径的认识逐步加深，生物治疗以其比传统治疗有更好的靶向性与特异性的特点成为极有发展前景的方法。当前用于黑素瘤的生物治疗方法大致有基因治疗、免疫治疗、针对肿瘤血供的治疗等。现就生物治疗在黑素瘤治疗中
医学综述 2011年12期2011-12-09
- MITF 、S-100 蛋白 、HMB45 在黑素瘤以及色素痣中的表达及意义
138000）黑素瘤的病理表现千变万化,免疫染色尤为重要。到目前为止,我们常用的黑素细胞的标记物有S-100蛋白和HMB45,S-100蛋白敏感性高,但缺乏特异性,除了黑素细胞以外,雪旺细胞、肌上皮细胞、脂肪细胞、软骨细胞、组织细胞以及郎格罕细胞均阳性。而HMB45特异性较强,但敏感性较低,尤其对梭形细胞黑素瘤、促纤维生成性黑素瘤不表达。MITF(Microphthalmia Transcription Factor）是一微小转录因子,国外多数学者认为MI
中国实验诊断学 2011年12期2011-08-20
- 我深爱着我的黑素瘤
过五成皮肤都是黑素瘤，布满了斑点。医生曾说他活不了几岁，后来他活过了五岁、七岁、十一岁，然后，医生不会再审判他了，只是每次都说他会比一般人短命。现在他已二十八了。医生对他说，黑素瘤能医治，但他的黑素瘤是不能完全医治的。所谓的完全医治的意思，就是他需要换皮肤，大约需要十多年时间。结果，他决定用自己的方法与皮肤癌相处。他说：“直到这一刻，我仍然深爱着我的恶性黑素瘤，纵使我们经常经历生死。没有它，就肯定没有今天的我，所以我常常谢谢它，感激它一直在我身边。我想与它
意林 2011年11期2011-05-14
- 感冒病毒帮助抗癌
死率很高的恶性黑素瘤中取得的重大突破。纽卡斯尔大学研究小组的负责人达林·沙富林教授说，他的研究小组在人体试验中将尝试把普通感冒病毒直接注射到患者病灶，一旦病毒开始自我复制，就会杀死癌细胞，肿瘤将在几周内减退并最终消失。此后，病毒还能在患者全身寻找其它的黑素瘤细胞并杀灭它们。研究小组相信该方法对黑素瘤晚期患者也适用。上述成果已在人类细胞和动物研究中取得成功，“其结果令人兴奋”。如果这项成果在将来的人体试验中成功，那么几年内就可能找到治疗恶性黑素瘤的方法。
中国新闻周刊 2004年3期2004-02-01