嗅球
- 食蟹猴纹状体内注射α-突触核蛋白预制原纤维对嗅球病理改变的影响
等脑区［6］，对嗅球损伤的研究较少。本实验于食蟹猴双侧纹状体注射α-Syn PFF构建模型，探讨食蟹猴纹状体内注射α-Syn PFF对嗅球病理改变的影响。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物 5 只正常雌性食蟹猴（8～11 岁）购自广西雄森灵长类实验动物养殖开发有限公司，动物生产许可证号：SCXK（桂）2016-0003，并饲养于广西南宁灵康赛诺科生物科技有限公司的非人灵长类实验室，动物使用许可证号：SYXK（桂）2019-0002。该实验室已通
天津医药 2023年6期2023-07-06
- 仿生鼻也许能让嗅觉丧失者再次闻到玫瑰芬芳
就是正常大脑侧面嗅球的大小。为何不利用它来传递气味相关信息呢？科斯坦佐是弗吉尼亚联邦大学的生理学与生物物理学荣誉退休教授，在20世纪80年代与他人一起创立了该校的嗅觉味觉失调研究中心，这家中心是美国最早出现的嗅觉味觉诊所之一。在多年研究嗅觉丧失和调研生物学再生的可能性之后，他在20世纪90年代开始研究一种硬件解决方案。这个研究项目可能成为给科斯坦佐的研究生涯盖棺定论的一项建树。科斯坦佐形容自己是一名电子发烧友，很享受他这些与传感器和电极打交道的实验。但研究
世界科学 2023年1期2023-02-08
- 浙江大学研究成果破解胶质瘤产生根源
瘤主要自发产生于嗅球的突触小球层，也就是嗅觉环路第一级神经元(嗅觉感受神经元)和第二级神经元(称为僧帽簇状细胞)的信息交流区域。团队利用前沿的化学遗传学干预手段精确抑制小鼠嗅觉感受神经元活动，抑制后，肿瘤体积显著下降，而激活其活动后，肿瘤体积增加。结果证实，嗅觉环路神经元的兴奋性活动是胶质瘤产生的根源。为了验证，浙大团队进一步通过精准的物理阻断方式，直接封闭小鼠单侧嗅觉输入，发现封闭侧大脑嗅球中肿瘤的体积缩小，充分证明了嗅觉刺激可调控胶质瘤发生。团队通过深
肿瘤防治研究 2022年6期2022-12-11
- 针刺蝶腭神经节联合嗅觉训练治疗上呼吸道感染后嗅觉障碍临床研究
失。1.7.2 嗅球体积检查于治疗前后参照文献[10]对2组患者进行嗅球体积检查。所有数据由同一研究者进行测量，测量3次，取平均值。平均嗅球体积为两侧嗅球体积之和除以2。1.7.3 安全性指标于治疗前后监测2组患者生命体征、血常规、尿常规、肝功能（天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶）、肾功能（血肌酐）指标。1.8 疗效标准依据治疗前后T&T嗅觉测试法检查嗅觉识别阈平均值的变化判定疗效[11]。痊愈：嗅觉识别阈平均值≤1；显效：嗅觉识别阈恢复≥2分；有效：
中国中医药信息杂志 2022年11期2022-11-28
- 帕金森病中嗅觉障碍机制的研究进展
Braak假说，嗅球是最早受累的部位之一，在早期即可出现α突触核蛋白(α-syn)相关病理变化[2]。继而有人提出了“嗅觉载体假说”，表明一些与疾病流行病学相关的外源性物质可通过嗅球和嗅觉通路进入脑内，直接引起或催化PD等神经退行性疾病[3]。一项随访9.8年的研究纳入2 500例患者，结果发现短暂气味鉴别试验(BIST)低评分与PD高风险呈相关性，可提前4～5年预测PD[4]，提示严重的OD或可增加PD发病风险。按照国际帕金森病和运动障碍协会最新诊断标准
临床内科杂志 2022年4期2022-11-24
- 经鼻给脂多糖对小鼠嗅觉和嗅球及内侧前额叶皮质轻链铁蛋白表达的影响
结果证实，黑质到嗅球和内侧前额叶皮质存在直接的神经投射通路[15-16]。本研究旨在探讨经鼻给LPS对小鼠嗅觉和嗅球及内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白表达的影响。现将结果报告如下。1 材料和方法1.1 实验动物及主要试剂SPF级雄性C57BL/6小鼠，7周龄，体质量为(19±1) g，购自北京维通利华公司，饲养在可自由饮水摄食、室温25 ℃、湿度(50±5)%、12 h昼夜循环光照的SPF级清洁环境中，适应环境1周后开始实验。LPS购于美国Sigma公司；酪氨酸
青岛大学学报(医学版) 2022年3期2022-08-05
- 不同时程APP/PS1 模型小鼠嗅球病理和突触形态变化及美金刚干预作用
嗅觉障碍可能是由嗅球（olfactory bulb）、嗅觉上皮或嗅皮质受损引起［5］。嗅球作为第一个处理嗅觉信息［6］、最早积累Aβ的大脑结构，其病理变化已被证实可以显示AD的早期神经退行性变化，便于早期发现、早期干预［7］。已知嗅觉功能障碍症状会随着年龄的增长而逐渐加重［8］，同时伴随Aβ的沉积和扩散；嗅球也随着年龄的增长会对Aβ的影响变得更加敏感［9］，更容易促进Aβ的积累和释放［10］。盐酸美金刚（memantine hydrochloride，ME
实验动物与比较医学 2022年3期2022-07-04
- 帕金森病嗅觉减退与非运动症状的相关性研究进展
类嗅觉信息主要由嗅球经嗅束直接进入初级嗅觉皮质，包括前嗅核、梨状皮质、内嗅区、杏仁核周围皮质，并进一步投射至次级嗅觉皮质，如眶额皮质、丘脑背侧内核、海马、岛叶皮质以及杏仁核复合体[6]。然而，对于嗅觉减退的发生机制，目前并没有系统的论述。一系列的研究表明，PD嗅觉减退可能与中枢神经系统区域的神经元的丢失和神经递质系统的改变、PD相关蛋白的聚集，以及大脑相关结构的异常等因素有关。1.1 相关蛋白的改变 以往的研究表明，PD的病理特征是神经元内异常α-突触核蛋
中风与神经疾病杂志 2022年11期2022-02-28
- 帕金森病早期SNCA基因Ala53Thr碱基替换对小鼠模型嗅球组织中内源性代谢产物表达的影响
能对帕金森病患者嗅球（OB）组织的代谢产生影响。代谢组学系从总体出发分析一个生物系统中某一类型的所有相对分子质量＜1000的小分子物质，并通过内源性代谢产物的变化，从活性、功能、表达等多层面反向推理机体内发生变化的特定代谢产物的一项技术［9-11］。因此，代谢组学可一次同时系统地挖掘变化的分子或其相关分子调控网络。本研究拟通过代谢组学技术，对SNCAAla53Thr碱基替换帕金森病小鼠模型的嗅球组织代谢产物变化进行分析。同时，借助代谢组学的相关研究工具，比
中国现代神经疾病杂志 2021年6期2021-09-22
- 对香豆酸改善嗅球切除小鼠抑郁样行为及其AMPA受体机制
甚少，特别地，在嗅球切除抑郁模型中的作用未见报道。该文拟建立嗅球切除(OBX)小鼠抑郁模型研究p-CA的抗抑郁作用，此外，考虑到p-CA可上调AMPA受体介导的场电位[10]，因此我们应用AMPA受体拮抗剂NBQX和AMPA受体激动剂CX546，进一步研究其对p-CA抗抑郁样作用的影响，以及明确AMPA受体对p-CA的抗抑郁样行为有无关联。1 材料与方法1.1 实验动物6W ICR小鼠，♂，许可证号：SCXK(湘)2019-0004，购自湖南斯莱克景达实验
中国药理学通报 2021年8期2021-08-10
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生嗅觉功能障碍的影响因素分析
尚不明确，可能与嗅球体积改变、中枢神经系统受损等因素影响[1]。本研究回顾性分析OSAS 患者的临床资料，旨在找出OSAS 患者发生嗅觉功能障碍的影响因素，为防治嗅觉功能障碍提供参考。现将结果报道如下。资料与方法1 一般资料回顾性分析2017 年1 月～2019 年6 月因OSAS到我院治疗的168 例患者临床资料。纳入标准：①符合OSAS 的临床诊断标准[5]；②进行嗅觉功能测试；③进行多导睡眠呼吸监测；④临床资料完整；⑤具有嗅上皮组织病理检查者；⑥患者
中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志 2021年2期2021-05-27
- 新生乳鼠侧脑室注射rAAV2/9 递送SNCA 构建全脑转基因鼠
图1D)年龄的鼠嗅球(olfactory bulb, OB)、 皮 层(cerebral cortex, CTX)、 海 马(hippocampus, hip)、 间 脑(interbrain, IB), 中 脑(middle brain,Mid),小脑(cerebellum,CB),后脑(hindbrain,HB)中α-突触核蛋白的表达,结果显示α-突触核蛋白在各个脑区中均表达,其中在小脑中表达量稍低,与免疫荧光结果一致。 这些结果表明转基因鼠构建成功,
中国比较医学杂志 2021年4期2021-05-18
- 纳米颗粒物对嗅球影响及其机制的研究进展
岛 266021嗅球是嗅觉系统的重要组成部分，气味经鼻气流进入嗅上皮与嗅觉神经元特异性表达的受体结合，嗅觉神经元的轴突将气味信息精确地传递给嗅球中的嗅小球，再经投射神经元和中间神经元处理后，传递到大脑嗅觉皮层产生嗅觉［1］。虽然嗅上皮中有各种物理屏障如支持细胞、鲍曼氏腺分泌的黏液，且嗅觉神经元的神经束中特定的小胶质细胞和巨噬细胞能够阻止一部分有害物质进入嗅球和大脑［2］，但很多研究已经表明病毒、颗粒物等可经嗅觉神经元轴突进入嗅球［3-4］。纳米尺寸颗粒物具
环境与职业医学 2021年4期2021-04-18
- 1-甲基-4-苯基-1，2，3，6 四氢吡啶诱导小鼠嗅觉障碍的实验研究
束后取双侧的小鼠嗅球，称重，并检测炎性因子COX-2 和iNOS 蛋白的变化。1.3.1 嗅闻识别行为学实验 首先，将对照组和MPTP 组小鼠放在新垫料中饲养3 d。然后，于第4天将小鼠生活的笼子里另一半换上新垫料，另一半为小鼠生活的旧垫料。实验开始时，将小鼠放在新旧垫料之间，检测系统自动记录3 min 内小鼠在新旧垫料分别活动的时间。如小鼠不能辨别自己生活过的旧垫料的味道而是在新垫料区域停留的时间更长，表明小鼠出现了嗅觉功能障碍。1.3.2 样本处理与W
医学信息 2021年7期2021-04-18
- 神经退行性疾病动物模型嗅觉障碍的研究进展
下降。同时,小鼠嗅球中的肾小球层比其他任何脑区更早地观察到了非纤维性Aβ 的沉积,即人的嗅球比其他脑区受损更早且更严重。Saar 等[7]在实验中发现,与对照组相比,嗅球体积显著减少,这与先前报道的小鼠嗅球结构改变一致。气味信息处理的第一步发生在嗅球肾小球层中,根据嗅球中有无Aβ 沉积,该模型可预测嗅觉筛查在AD 中的指标作用,且在提供针对APP 或Aβ对AD 的治疗效果方面有很大优势。1.2 APP/PS1 双转基因模型APP/PS1 双转基因模型在症状
中国实验动物学报 2021年2期2021-03-29
- MPTP致帕金森病小鼠嗅觉障碍的机制研究
统存在多巴胺，在嗅球等部位也有分布，很多PD患者嗅觉障碍可能会早于运动症状出现[7]。但是目前对PD嗅觉障碍的具体机制尚未完全清楚。本文研究旨在观察MPTP小鼠的嗅觉障碍以及其与嗅球中DA能神经元的关系。1 材料与方法1.1 动物分组和处理 健康、雄性C57BL/6J小鼠16只,动物来源：上海西普尔必凯实验动物有限公司，动物实验合格证：SYXK(浙)2018-0012，SPF级，体重(20±2) g，随机分为两组(n=8)：(1)对照组(control)；
中风与神经疾病杂志 2020年10期2020-12-21
- 3.0 T MRI测定海马体积、嗅球容积、嗅沟深度与早期阿尔茨海默病的相关性
障碍，AD患者的嗅球内可存在老年斑和神经原纤维缠结，但目前关于AD患者和轻度认知功能障碍患者的嗅球影像学改变研究有限[2-4]。因此，本研究主要探讨3.0 T MRI测定海马体积、嗅球容积，嗅沟深度与AD患者认知功能障碍的相关性。1 材料与方法1.1 一般资料筛选本院2017年10月至2019年12月收治的AD患者共64例作为AD组，本研究经武汉大学中南医院医学伦理委员会批准。根据简易精神状态检查表(mini-mental state examinatio
磁共振成像 2020年10期2020-12-19
- 嗅觉和情绪
将气味信息传递到嗅球，并逐级传递到大脑皮层而产生。人类的嗅觉系统在气味辨别方面非常出色，可以区分几乎所有的气味，尤其对一些气味比啮齿动物和狗更敏感。人类嗅觉能力随年龄、性别和发育阶段等因素而变化[2，3]。嗅觉作为唯一一种大脑直接与外部环境相联系的感觉，不仅在母乳喂养、寻找食物、预测威胁、调节人际关系等方面具有重要作用，同时也影响个体的情绪。情绪（emotion）的定义尚存争议，目前比较通用的情绪定义为：“情绪是一种普遍的、对于外部事件的功能性反应，它暂时
中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志 2020年4期2020-12-10
- 摩擦居然还能产生嗅觉
统主要由嗅上皮、嗅球、嗅皮层三部分组成。嗅觉感受器在鼻腔上端的嗅上皮内，由几百个基因调控，这些感受器位于嗅感觉神经元上，可以感受气味。嗅觉感受器的一端向嗅上皮表面突出，其末端向粘液中伸出许多纤毛感受气味，很像水草在水中摇摆的样子。嗅觉感受器的另一端则汇成神经束，经过筛板进入嗅球，与嗅球内的神经元建立联系。嗅球是传递和处理嗅觉信号的初级中枢。一个嗅球中有多个嗅小球，嗅小球在嗅球中的排列位置固定，如果将嗅感觉神经元比作一个捕获气体的容器，那么每个容器只装一种气
奥秘 2020年10期2020-11-06
- 不可思议的嗅觉
嗅球是大脑前部的结构，通常被认为对嗅觉起着至关重要的作用。但现在研究人员发现了一些例外的情况——少数具有全部正常嗅觉的妇女却似乎缺少嗅球。每1万人中就有1人缺乏嗅球。之前以为，没有嗅球就意味着没有嗅觉。研究人员偶然遇到了一名与众不同的29岁女性：尽管她没有嗅球，但对她进行的每项测试都表明，她确实具有很好的分辨异味的能力。研究人员扩大了调查范围，结果发现了更多这样的女性，但完全沒有这样的男性。据调查估计，没有嗅球又能正常闻到气味的女性约为0.6%。奇怪的是在
大自然探索 2020年7期2020-08-06
- 腹腔注射右旋糖酐铁对大鼠嗅球、黑质和纹状体区DAT蛋白表达的影响
右旋糖酐铁对大鼠嗅球、黑质和纹状体区多巴胺转运蛋白（DAT）蛋白表达的影响。方法 21 d离乳Wistar大鼠分别腹腔注射右旋糖酐铁（10 mg/d）和生理盐水，1周注射3次。1周后取大鼠嗅球、黑质和纹状体样本，采用免疫印迹法（Western blot）检测各脑区DAT蛋白表达情况。结果 与注射生理盐水组相比，注射右旋糖酐铁大鼠嗅球中DAT蛋白表达出现显著降低（t=5.418，P0.05）。结论 腹腔注射右旋糖酐铁1周后引起大鼠嗅球中DAT蛋白表达的显著下
青岛大学学报（医学版） 2020年2期2020-06-08
- 锌指结构转录调控因子Sp8 广泛分布于嗅球并在中间神经元表达
可调控啮齿类动物嗅球中间神经元的产生，而基因消融Sp8后严重减少生长激素抑制素中间神经元的表达[3]。我们先前研究表明Sp8在大鼠侧脑室室管膜区（SVZ）有广泛表达且可调控该区的神经发生及星形胶质干细胞分化[4]。SVZ区产生的神经祖细胞沿吻侧迁移流以链状方式迁移到嗅球，在嗅球颗粒细胞层（GCL）和突触球层（GL）分化为中间神经元。本文拟进一步探讨Sp8在成年大鼠嗅球各层的分布特点及与嗅球内的中间神经元的关系。材料和方法1 实验动物选择4月龄健康雄性SD大
中国组织化学与细胞化学杂志 2019年4期2020-01-16
- 艾烟对SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸、γ-氨基丁酸和乙酰胆碱酯酶的影响
化SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GaBa）和乙酰胆碱酯酶（AChE）表达的影响，探讨艾烟的可能效应途径。方法：选取6月龄雄性快速老化模型SAMP8小鼠48只并随机分为艾烟组、模型组、嗅觉障碍组和嗅觉障碍艾烟组，以12只SAMR1作为空白对照组对照。3-甲基吲哚（3-MI）腹腔注射制作嗅觉障碍模型。艾烟组和嗅觉障碍艾烟组每日予以艾烟吸嗅30 min，其余组正常空气吸嗅。干预6周后通过苏木精-伊红（HE）染色观察各组嗅球形态，并
世界中医药 2019年5期2019-09-10
- 艾烟对SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸、γ-氨基丁酸和乙酰胆碱酯酶的影响
化SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GaBa）和乙酰胆碱酯酶（AChE）表达的影响，探讨艾烟的可能效应途径。方法：选取6月龄雄性快速老化模型SAMP8小鼠48只并随机分为艾烟组、模型组、嗅觉障碍组和嗅觉障碍艾烟组，以12只SAMR1作为空白对照组对照。3-甲基吲哚（3-MI）腹腔注射制作嗅觉障碍模型。艾烟组和嗅觉障碍艾烟组每日予以艾烟吸嗅30 min，其余组正常空气吸嗅。干预6周后通过苏木精-伊红（HE）染色观察各组嗅球形态，并
世界中医药 2019年5期2019-09-10
- 针刺嗅三针对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质TH表达的影响
影响嗅觉系统，如嗅球或嗅前核，导致病人嗅觉障碍[4]。按Braak病理分期，典型的运动症状在三期以后才会出现，而之前的非运动症状容易被忽视，有学者[5-6]甚至认为，以嗅觉障碍为主的非运动症状可以被视作早期帕金森病发生的生物学标志。脂多糖（LPS）是内毒素的主要成分，也是一种革兰氏阴性菌。研究[7-9]表明，LPS可以激活小胶质细胞，也可以导致黑质多巴胺能神经元丢失。“嗅三针”疗法对神经退行性病变疾病的相关临床症状和嗅觉功能障碍均有较好的改善作用。“嗅三针
长春中医药大学学报 2018年4期2018-08-22
- 嗅球神经系统的发放模式与同步运动
系统[1]，其中嗅球是嗅觉系统的第一处理结构，神经信号到达嗅球后会形成相应的时空编码[2-3]。嗅球最鲜明的特点是僧帽细胞的动作电位发放的同步振荡[4-5]。在功能上普遍认为嗅球中的同步运动促进了嗅觉信息的整合[6-9]。已经证实在昆虫的触角叶中，通过药物刺激可以减弱细胞的同步性，从而会减弱气味的辨别力。而昆虫的触角叶的结构类似于哺乳动物的嗅球[10]。嗅球中的僧帽细胞受到几类中间神经元的作用[11]。在嗅球内有两类主要的中间神经元[12]。一类中间神经元
振动与冲击 2018年14期2018-08-02
- 结合磁共振成像和脑机接口的新型在体生物电子鼻的研究
系统包括嗅上皮、嗅球和嗅皮层。气体分子与嗅上皮中的嗅感觉神经元(olfactory sensory neurons, OSNs)上的受体结合，产生动作电位[2]，并沿嗅感觉神经元的轴突传导到嗅球中嗅小球中的僧帽/丛状(M/T)细胞[3]。嗅觉信息在嗅球中被整合和编码[4]，并最终在嗅皮层中形成嗅感觉。人工电子鼻模仿这一机制，并在过去的几十年中应用于许多领域[5-8]。然而，电子鼻的性能与动物嗅觉系统相比相去甚远，因而出现了基于脑机接口和神经解码技术的在体生
中国生物医学工程学报 2018年1期2018-03-28
- 多发性硬化嗅觉障碍及其研究进展
sMRI通过测量嗅球体积、嗅沟深度、嗅皮质脱髓鞘病灶体积及数量来反映受试者嗅觉通路的结构改变。而fMRI是给予受试者嗅觉刺激后，相关激活脑区血流量增加，耗氧量相对减少即去氧血红蛋白含量减少，依靠去氧血红蛋白的顺磁效应，使得局部激活的脑区在T2加权像信号增强，间接反映局部神经元的活动状态。2 MS嗅觉障碍病理生理机制至今，诸多研究证实MS存在嗅觉障碍，神经心理学研究发现MS嗅觉障碍的发生率为11%～50%(平均35.6%)[3]；而主观联合客观方法评估MS嗅
中风与神经疾病杂志 2018年1期2018-01-16
- 高同型半胱氨酸血症引起小鼠嗅球细胞损伤的初步探讨
氨酸血症引起小鼠嗅球细胞损伤的初步探讨张竞文1燕茹2常越1秦璟3目的 探讨高同型半胱氨酸血症损伤神经细胞的特点。方法通过高蛋氨酸饮食在ApoE-/-小鼠诱发高同型半胱氨酸血症，采用组织学，组织化学，免疫组化和原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸（dUTP）标记法（TUNEL），对比观察小鼠嗅球组织结构、尼氏体变化和细胞凋亡。结果 实验组血浆总同型半胱氨酸[（23．71±6．30）μmol/L]高于对照组[（6．47±2．66）μmol/L ]（P
中国卫生标准管理 2017年17期2017-09-03
- 电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1的影响
迷宫实验和对大鼠嗅球组织及血液中IGF-1进行ELISA、免疫组织化学等方法进行分析研究。结果 嗅觉功能障碍+电针组大鼠与正常组相比，其嗅觉功能明显改善（P＜0.01），其嗅球组织及血液中IGF-1表达明显升高（P＜0.05）,而嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组大鼠与正常组相比，其嗅觉功能和嗅球组织及血液中IGF-1表达无明显改善（P＞0.05）。结论 电针迎香穴对嗅觉功能障碍模型大鼠具有显著干预效应,其作用机制可能是通过三叉神经通路，促进大鼠体内IGF
湖南中医药大学学报 2017年3期2017-04-14
- 嗅觉通路神经干细胞研究进展
干细胞；嗅上皮；嗅球；嗅感觉神经细胞哺乳动物嗅通路中的嗅上皮和嗅球中也存在神经干细胞(neural stem cells，NSCs)，嗅上皮和嗅球NSCs的生物学特性已是神经科学研究的重点方向。本文对嗅上皮和嗅球NSCs的解剖生理来源及特性进行简要阐述，为研究嗅上皮和嗅球NSCs移植治疗中枢神经系统先天性、创伤性和退行性疾病奠定理论基础。1 嗅上皮NSCs的来源脊椎动物的嗅感觉神经细胞(olfactory receptor neuron，ORN)可终生再生
实用医院临床杂志 2017年5期2017-04-03
- 帕金森病嗅觉障碍机制的研究进展
蛋白的异常沉积，嗅球内小胶质细胞的激活、神经免疫炎性反应水平的升高及其他多种因素可能参与了帕金森病嗅觉障碍的发生。本文从神经生化、神经病理、神经免疫炎性反应机制及其他因素等方面对帕金森病嗅觉障碍的机制研究进展进行综述。帕金森病；嗅觉障碍；神经生化；神经病理；神经免疫炎症帕金森病(Parkinson disease，PD)是中老年人常见的神经变性疾病，随着人口老龄化进程的加速，PD的发病率和患病率均呈迅速升高的趋势。长期以来，PD被认为是一种以震颤、肌强直、
中国神经免疫学和神经病学杂志 2017年1期2017-02-13
- 阿尔茨海默病（AD）患者嗅觉障碍的研究分析
病（AD）患者的嗅球体积和嗅沟深度与健康人体的差异性，同时分析AD与嗅觉障碍之间的关系。方法选取我院在2014年3月至2015年7月收取的41例AD患者作为主体研究对象，同时选取我院体检中心正常人群40例作为对照研究对象，对两组患者的嗅觉功能进行测试，并对比其嗅沟深度、嗅球体积。结果AD组41例中嗅觉正常有11例（26.8%），健康组40例中嗅觉正常有30例（75.0%），两组正常嗅觉对比有统计学意义（P＜0.01）；AD组嗅球体积平均值为（36.50±3
中国医药指南 2017年22期2017-01-16
- 电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响*
、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响*王 强 刘智斌△牛文民 杨晓航 王 渊 朱先伟 刘思洋▲王卫刚■陕西中医药大学(咸阳 712046)目的:观察电针迎香穴干预嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响。方法: 取SD雄性大鼠40只，随机分为空白组，嗅觉障碍组，嗅觉障碍+电针迎香穴组，嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组，每组10只。除空白组外，其余各组均用灌注TritonX-100的方法建立嗅觉障碍，造模成功后进行电针干预
陕西中医 2016年11期2016-12-16
- 爪鲵端脑胚后发育的组织学研究
.发现爪鲵端脑由嗅球和大脑半球组成，从幼体Ⅰ龄开始，爪鲵已具备了和成体端脑相似的结构.随发育的进行，爪鲵的端脑长和整个脑长都是逐渐增加的，端脑占整个脑的比例逐步加大.爪鲵的原始大脑皮质不发达，与原始海马和原始梨状区之间的界限不明显；原始海马是爪鲵大脑半球中最发达的结构，发育至Ⅱ龄时，出现内侧界沟将其与隔区分开；外侧界沟在Ⅰ龄时就将原始梨状区和纹状体分开，但发育至Ⅲ龄时，外侧界沟变得不明显，纹状体突增大.而东北小鲵没有明显的外侧界沟，这表明爪鲵的大脑半球虽然
湖南师范大学自然科学学报 2016年3期2016-08-31
- 头痛的共病
究。通过切除大鼠嗅球诱导抑郁，通过电刺激上矢状窦诱导血管源性头痛，发现头痛的行为学与抑郁的行为学呈正相关。对与头痛相关的两个神经肽一一降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质进行测量，发现阿米替林可减少嗅球切除后引起的P物质的下降。但切除嗅球及阿米替林干预均对CGRP无明显影响。对行为学的观察发现，阿米替林对嗅球切除后大鼠的抑郁行为有改善作用；有意思的是，对于未切除嗅球的大鼠的抑郁行为，阿米替林同样有抑制作用。于是，于生元教授团队又用另一种抑郁模型一一慢性应激
健康管理 2016年1期2016-05-30
- 玫瑰花蕾萃取物对嗅球毁损大鼠梨形皮质神经元损伤修复的影响及机制
玫瑰花蕾萃取物对嗅球毁损大鼠梨形皮质神经元损伤修复的影响及机制卞林翠，王敏，贺利敏，徐金勇，李光武(安徽医科大学神经生物学研究所，合肥230032)目的 观察玫瑰花蕾萃取物对嗅球毁损大鼠梨形皮质神经元损伤修复的影响，探讨其作用机制。方法 将60只成年健康雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(40只)及玫瑰花蕾组(10只)。对照组不做任何处理。模型组及玫瑰花蕾组采用探针破坏嗅球。嗅球毁损后1天，玫瑰花蕾组行玫瑰花蕾萃取物吸嗅，每次持续吸嗅1 h、2次
山东医药 2016年28期2016-05-10
- 基于脑-机接口和嗅觉解码的仿生气味识别系统
有气味刺激特征的嗅球僧帽细胞电位响应信号。实验结果显示，该系统对气味具有高度敏感性，通过一定模式识别处理算法，不同的气味刺激具有较好的区分性，证明了该系统有望应用于气味的检测和识别。脑-机接口；气味识别；嗅球；嗅觉解码近年来，基于气敏传感器阵列的电子鼻得到了长足的发展，并在食品工业、医疗和安全等领域得到了广泛的应用。但是，受到目前传感器技术的制约，电子鼻的灵敏度和稳定性与生物嗅觉系统还有很大的差距。天然的嗅觉依然是人类探测气味的主要手段。人类使用狗来探测气
电子科技大学学报 2015年5期2015-12-01
- 双侧嗅球切除对小鼠行为、海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响
01203)双侧嗅球切除对小鼠行为、海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响王婷婷，黄 菲，吴 辉，张蓓蓓，张信诚，吴晓俊，胡之璧(上海市复方中药重点实验室暨上海中医药大学中药研究所，上海 201203)目的 研究双侧嗅球切除对C57BL/6小鼠行为和海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响。方法 用探针捣毁并用负压吸出小鼠嗅球建立嗅球切除模型，术后18 d开始分别进行强迫游泳、悬尾、旷场、高架迷宫行为学测试，同时应用LC-MS/MS液质联用法检测海马内7种神经递
中国药理学通报 2015年5期2015-06-09
- MRI 3D序列对嗅球、嗅束的成像研究
RI 3D序列对嗅球、嗅束的成像研究李德勇，甘 洁，刘建宪（山东中医药大学第二附属医院放射科，山东 济南 250001）目的：应用MRI 3D序列对嗅球、嗅束进行扫描，分析比较各序列对嗅觉相关神经的显示效果。方法：选用3D-FIESTA-C、3D-COSMIC、3D-FSPGR序列对20例志愿者双侧的嗅球、嗅束分别观察，将显示效果分为3个等级，显示清晰、显示较清晰、显示模糊或未显示，并作统计学分析。结果：对20例志愿者双侧的嗅球、嗅束（共计40支）分别观察
中国中西医结合影像学杂志 2015年1期2015-06-06
- 橄榄多酚有助于学习及记忆力
campus)及嗅球(olfactory bulb)中的NGF及BDNF水平增加，而NGF及BDNF的受体TrkA及TrkB的表现也有增加。海马回体(hippocampus)及嗅球(olfactory bulb)为记忆及学习运作重要的部位，对于调节神经干细胞的增殖及移动也扮演了关键角色。橄榄多酚不只对于心血管具有保护功效，对于脑部的认知机能也具有增进及保护作用，要摄取橄榄多酚其实很简单，市面上有顶级初榨橄榄油，不只有不饱和脂肪酸，还含有高量的橄榄多酚，每天
基础医学与临床 2015年3期2015-04-15
- 脑红蛋白在成年牦牛脑中的表达研究
、延髓、纹状体及嗅球等部位的脑组织，利用免疫组织化学染色SP法和实时荧光定量PCR技术，对NGB在成年牦牛脑不同部位中的分布特征及定量关系进行观察与检测。【结果】 NGB在成年牦牛脑不同区域的表达强弱有明显差异，在大脑皮质中NGB基因的相对表达量(262.69±9.19)极显著高于小脑皮质(137.00±7.29)、海马(1.00±0.22)、延髓(3.43±0.76)、纹状体(7.65±0.61)及嗅球(2.14±1.22)。【结论】 NGB在成年牦牛脑
西北农林科技大学学报（自然科学版） 2015年6期2015-02-21
- 嗅球容积测定对早期帕金森病的诊断价值
道，帕金森病患者嗅球中神经元数目显著减少［3，4］，而在 50－80岁的健康老年人中，嗅球和嗅束的容积保持相对稳定［5］。帕金森病患者，路易小体沉积为其主要的病理改变，有文献已经充分证实，帕金森病相关的病理变化，如路易小体，当被发现沉积于黑质时，嗅球部位也会发现明显变化［6］。但是关于PD患者嗅球的影像学改变尚无报道。为此，本研究应用磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)测量PD患者嗅球容积，了解PD患者嗅球容积的变化，分析
山西医科大学学报 2014年6期2014-11-21
- 优化不同MR扫描序列对脑内嗅球的成像方法
摘要] 目的 对嗅球最佳的MR扫描序列，为疾病的诊断与研究提供影像学依据。方法 分别选取该院收治的64例患者和健康对照者，在其他扫描条件相同的前提下，分别采用1 mm，2 mm和3 mm层厚，对嗅球进行T1WI、T2SE及T1WI-IR序列无间距扫描，比较不同扫描条件下的图像噪声及对嗅球的显示清晰度。 结果 层厚3 mm的图像的噪声较1 mm 及2 mm图像小，清晰度佳。T1WI序列，嗅球与颅骨内板的分界欠清晰。T2SE序列，嗅球的边界不清，特别是与脑脊液
中外医疗 2014年17期2014-11-15
- 盐酸安舒法辛对嗅球摘除大鼠抑郁行为及血清皮质酮、睾酮的影响
药物．本实验选用嗅球摘除抑郁模型大鼠,观察盐酸安舒法辛的抗抑郁作用,并探讨其可能的抗抑郁机制．1 材料与方法1.1 实验动物12周龄SPF级健康雄性SD大鼠,体重200～240 g,由山东绿叶制药有限公司实验动物中心提供,动物合格证号码:SCXK(鲁)2009-0009．1.2 药品与试剂盐酸安舒法辛:山东绿叶制药有限公司(批号:20110513);盐酸文拉法辛:华北制药集团海翔医药有限责任公司(批号:110106);大鼠睾酮(T)ELISA试剂盒:R&D
烟台大学学报（自然科学与工程版） 2014年3期2014-08-03
- 电刺激嗅球对脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移及分化的影响
委 秦新月电刺激嗅球对脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移及分化的影响张广慧 吴方荣 何明利 郭振委 秦新月目的 探讨嗅球电刺激对脑缺血再灌注大鼠脑内神经发生的影响。方法 将健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、电刺激组、假刺激组，其中脑缺血再灌注组、电刺激组，以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion，MCAO）/再灌注模型，假手术组仅分离出颈内动脉；电刺激组在右侧嗅球内埋置双极
中国神经免疫学和神经病学杂志 2014年6期2014-05-06
- 脑室-嗅觉神经发生系统与抑郁症的关系
，RMS)迁移到嗅球，分化成熟为嗅球中间神经元——球旁细胞和颗粒细胞，整合到嗅球神经环路中[4]。2007年Curtis等[5]在Science杂志首次报道，人类同啮齿类动物一样，SVZ新生的神经前体细胞也通过RMS迁移到嗅球，并将SVZ、RMS和嗅球定义为VONS。2 VONS的功能目前关于VONS的功能研究不是很多，现有研究结果提示成年哺乳动物VONS可能有4个主要功能。①参与嗅觉的学习与记忆。气味浓郁的环境可以增加嗅球新生神经元的数量和提高嗅觉记忆，
医学综述 2014年16期2014-03-08
- 帕金森病嗅觉障碍研究进展
嗅觉丧失［1］。嗅球的病理生理改变与PD嗅觉障碍发生关系密切，嗅球内球状细胞层多巴胺等递质的异常表达，小胶质细胞活性增加和局部炎性反应，嗅觉通路内路易体形成等病理改变等可能是PD患者发生嗅觉障碍的病理基础。本研究就PD嗅觉障碍的相关研究综述如下。1 嗅球解剖与生理嗅球对称性位于额叶底面鸡冠两侧筛板上，是嗅觉通路的中继站，是皮层前嗅觉信息传递、整合的最后阶段，因此也被称为“嗅觉丘脑”［2］。根据细胞形态的不同，嗅球分为嗅神经纤维层、球状细胞层、外丛状层、僧帽
卒中与神经疾病 2014年5期2014-01-21
- p38MAPK在Aβ25-35诱导AD大鼠不同脑区的表达＊
，2］。单纯毁损嗅球可降低大鼠学习记忆功能［3］。嗅觉损害可能在主要临床症状出现前出现［4］。在AD的早期阶段，嗅球即被涉及，大量的淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）斑和tau蛋白纤维缠结贯穿了嗅觉神经系统，这是对嗅觉早期损害的有力支持［2，5］。然而，也有研究认为，虽然在嗅觉中枢出现AD的特征性病理改变，而嗅觉的损害并没有优先［6］。我们早期的研究分别观察了侧脑室注射Aβ25-35后MAPK信号转导通路家族的成员之一—磷酸化p38MAPK（p-p38
陕西医学杂志 2013年11期2013-11-21
- GAD67-GFP基因敲入小鼠GFP与nNOS在嗅球中的表达和共存研究
710032)嗅球是脊椎动物嗅觉信息加工处理的第一个中继站［1］，γ-氨基丁酸(GABA)是嗅球内一种重要的对嗅觉信息进行抑制性调节的神经递质［2］。很多学者采用抗GABA血清及抗谷氨酸脱羧酶(GAD)血清，通过免疫组织化学技术［3-4］，对其在嗅球内分布进行了研究并有了一定的了解，然而GABA免疫组织化学方法的结果不稳定，而且需要对组织进行高戊二醛固定，直接影响到对GABA免疫阳性结果的判定，也不利于开展GABA与其它神经递质的共存研究。随着生物技术及
浙江大学学报（医学版） 2012年2期2012-11-29
- 嗅觉事件相关电位及磁共振成像对嗅觉功能的评估*
.4 MRI测量嗅球体积 全部受试者采用3.0T Siemens Trio a Tim磁共振扫描仪进行头颅扫描，8通道头颅线圈，扫描序列包括：冠状位快速自旋回波（fast spin echo，FSE）T2加权像，（TR/TE，3 000~4 000/90~100 ms），扫描层厚 2 mm，间隔0 mm，FOV 230 mm×230 mm，扫描从额窦前缘到下丘脑水平。根据三平面定位像及冠状图像，行嗅球矢状位SPGR T1WI扫描（TR/TE，65/18 m
天津医药 2012年5期2012-07-21
- 基于在体植入电极的生物嗅觉传感系统设计及其气味识别*
具有独特的优势。嗅球是哺乳动物气味信息编码的重要器官，它接收来自嗅上皮嗅觉感受细胞的电兴奋，而后者将气味刺激这一化学信号转换成电信号用于编码[1]。研究者发现气味刺激前后嗅球僧帽细胞层神经电活动十分强烈，除了神经元个体的脉冲式放电行为之外，大量神经元动作电位叠加表现出较大的电位波动，称之为场电位。目前的研究表明，气味刺激后嗅球内的局部场电位振荡会明显增加，其幅值和波形的变化受到气味种类的调控[2－3]。多窗谱估计算法是基于FFT的一种谱估计算法，与传统的周
传感技术学报 2012年8期2012-06-10
- 犁鼻器的结构和功能＊
束神经纤维投射至嗅球，每1束神经纤维可分别传递不同的信息［8］。纤毛型感觉神经元识别胆盐类物质，在鱼类洄游中起重要作用；微绒毛型感觉神经元则主要识别氨基酸等肽类物质，在鱼类的摄食行为中发挥作用；而隐窝型感觉神经元主要是识别信息素，可能在繁殖行为中起作用［9－10］。鱼类的嗅球并不分化为主嗅球和副嗅球，其嗅上皮代表了脊椎动物嗅上皮的早期形式。2 两栖动物的犁鼻器结构两栖动物是从水栖到陆栖的过渡类型，属最原始的陆生脊椎动物。现存两栖类动物可分为无足目、有尾目和
动物医学进展 2012年1期2012-03-30
- 基于微电极阵列的嗅球细胞网络传感器的研究
动物嗅觉系统中，嗅球(olfactory bulb，OB)是嗅觉通路的第一中转站，负责嗅觉信息的处理并将信息从感觉器官传递至中枢靶系统[7-9]。哺乳动物的嗅球呈片状结构，其水平切片具有清晰的层次结构。嗅球内含多种类型的细胞，如僧帽细胞(mitral cells，MCs)、丛状细胞(tufted cells，TCs)、颗粒细胞(granule cells，GCs)、球周细胞(periglomular cells，PGs)等[7，10-12]。不同的嗅球神经
中国生物医学工程学报 2011年5期2011-08-13
- 嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响
，常规饲养。VD嗅球损毁大鼠动物模型 参照陈志蓉报道的损毁大鼠嗅球的方法[5]，将VD造模成功的大鼠用水合氯醛麻醉后，固定在立体定位仪上。在大鼠颅顶正中切开皮肤，小范围分离暴露前囟。在大鼠颅顶正中线位于前囟前面5 mm两侧旁开2 mm处，分别钻2个直径为1 mm的小孔。将HS-80型电烙铁的烙头插入颅内，电凝损毁双侧嗅球。1.2.2 动物分组 随机分为4组，即正常组、VD模型组（大鼠造VD动物模型）、VD嗅球损毁模型组 （大鼠造VD动物模型及嗅球损毁并行嗅
湖南中医药大学学报 2010年7期2010-06-20
- 嗅鞘细胞移植促神经元轴突生长的机制
功能，主要分布在嗅球的神经纤维层和小球层及嗅黏膜的固有层，并伴随嗅束进入中枢神经系统。在嗅球内，它是惟一接触和包被嗅神经轴突的胶质细胞。OECs同时具有星形胶质细胞和雪旺细胞(Schwann cells,SCs)的双重特性[1]，是目前已知用于移植的细胞中惟一可以跨越周围神经系统与中枢神经系统边界，且在成熟阶段还具有生长能力的神经胶质细胞。它具有神经营养、成鞘作用，可抑制胶质增生、瘢痕形成等，为轴突生长提供了适宜的微环境及较强的迁移特性。1 OECs移植O
中国眼耳鼻喉科杂志 2010年6期2010-02-09