阿尔茨海默病（AD）患者嗅觉障碍的研究分析

董立丽 刘百巍 解 影

（吉林省人民医院，吉林 长春 130021）

阿尔茨海默病（AD）患者嗅觉障碍的研究分析

董立丽 刘百巍 解 影

（吉林省人民医院，吉林 长春 130021）

目的探索阿尔茨海默病（AD）患者的嗅球体积和嗅沟深度与健康人体的差异性，同时分析AD与嗅觉障碍之间的关系。方法选取我院在2014年3月至2015年7月收取的41例AD患者作为主体研究对象，同时选取我院体检中心正常人群40例作为对照研究对象，对两组患者的嗅觉功能进行测试，并对比其嗅沟深度、嗅球体积。结果AD组41例中嗅觉正常有11例（26.8%），健康组40例中嗅觉正常有30例（75.0%），两组正常嗅觉对比有统计学意义（P＜0.01）；AD组嗅球体积平均值为（36.50±3.98）mm3，健康组为（46.59 ±6.22）mm3，两组平均值对比具有统计学意义（P＜0.05）；AD组嗅沟深度平均值为（7.60±1.49）mm，健康组为（7.63±1.54）mm，两组平均值对比不具有统计学意义（P＞0.05）。结论阿尔茨海默病患者出现嗅觉障碍时其嗅沟深度不会发生，嗅球体积会减小，而嗅觉障碍的检测可以作为阿尔茨海默病患者早期诊断的参考指标。

阿尔茨海默病；嗅觉障碍；嗅沟深度；嗅球体积；参考指标

阿尔茨海默病（AD）属于中枢神经系统变性病，主要表现为认知功能障碍、渐进性记忆障碍和语言障碍，随着病情发展，患者会逐渐丧失生活能力和社交能力。并且目前还未有终止或者逆转进程的药物，但是多种研究均认为AD患者的嗅觉中枢区域出现与之相符的病变情况，说明二者之前存在相关性。基于此，笔者进行了本次研究，旨在研究AD患者嗅沟深度与嗅球体积的特点及嗅觉障碍检测对其意义，现对其进行总结。

1 资料与方法

1.1 临床资料：选取我院在2014年3月至2015年7月收取的41例AD患者作为主体研究对象（AD组），所有患者均知情同意。其中男性患者21例，女性患者20例，年龄65～74岁，平均年龄（70±1.7）岁；同时选取我院体检中心正常人群40例作为对照研究对象（健康组），其中男性23例，女性17例，年龄65～76岁，平均年龄（69±1.2）岁。

1.2 诊断标准：所选取的AD患者均符合2006年欧洲阿尔茨海默病协会MCI工作小组制定的标准[1]：①患者或家属主诉有轻度认知障碍、渐进性记忆障碍、语言障碍；②患者在1年内出现认知功能衰退和记忆力减退；③经临床检查正式其确实存在认知障碍或者渐进性记忆障碍和语言障碍；④未出现生活能力问题；⑤除了AD，无其他可以导致脑功能紊乱的疾病。

1.3 纳入和排除标准。纳入：年龄65岁以上，符合诊断标准。排除：①脑卒中病史者；②经头颅MRI、CT检查无出血病灶或梗死；③经检查排除影响嗅觉功能的鼻部疾病；④排除因其他疾病或者饮食因素而影响嗅觉功能的疾病[2]。

1.4 方法

1.4.1 嗅觉检查：对两组的嗅觉识别阈进行定量检测，采用T&T嗅觉计（大连枫洲科技有限公司）。所选用的嗅素为：甲基环戊（醇酮）、甲基吲哚（粪臭素）、苯乙醇、十一烷内酯、异戊酸。嗅觉识别阈：刚能分辨气味的浓度。嗅觉分级：正常范围为0～1.0；轻度减退为1.1～2.5范围；中度减退为2.6～4.0范围；重度减退为4.1～5.5范围；完全失嗅为5.5以上。

1.4.2 嗅沟深度余嗅球体积检查：对两组的嗅沟深度余嗅球体积进行检查，采用磁共振（MRI）对两组的头颅进行扫描。。以“突然变细”法区分嗅球和嗅束。嗅球体积=（冠状截面面积+截面面积）×长度。选定眼球后冠状切面作为测量嗅沟深度的层面。所有测量均由同一人实施，且每例均测量三次后取平均值。

1.5 统计学处理：两组研究对象的所有资料和数据均采用统计学软件SPSS19.0进行处理，以χ2对计数资料（例数）进行检验，以t对计量资料（平均年龄、嗅沟平均深度、嗅球平均体积）进行检验，均数加减标准差表示，P＜0.05为差异具有显著性，有统计学意义。

2 结 果

2.1 T&T嗅觉检查分级结果对比：AD组41例中嗅觉正常有11例（26.8%），轻度17例（41.5%），中度6例（14.6%），重度7例（17.1%）；健康组40例中嗅觉正常有30例（75.0%），轻度7例（17.5%），中度2例（5.0%），重度1例（2.5%）。两组正常嗅觉对比有统计学意义（χ2=18.80，P=0.000）；

2.2 磁共振（MRI）检查结果对比：AD组嗅球体积：左侧（36.47 ±3.97）mm3，右侧（36.53±4.01）mm3，平均值为（36.50± 3.98）mm3；健康组嗅球体积：左侧（46.54±6.19）mm3，右侧（46.63±6.24）mm3，平均值为（46.59±6.22）mm3；两组平均值对比具有统计学意义（t=1.899，P=0.030）；AD组嗅沟深度：左侧（6.77±1.37）mm，右侧（8.15±1.53）mm，平均（7.60± 1.49）mm；健康组嗅沟深度：左侧（6.80±1.41）mm，右侧（8.20 ±1.59）mm，平均（7.63±1.54）mm。两组平均值对比不具有统计学意义（t=0.517，P=0.811）。

3 讨 论

阿尔茨海默症（AD）发病起病隐匿，且呈慢性进行性发展，其发病机制尚未阐明，AD患者一个病理性特征为细胞外老年斑，其形成原因为β淀粉样蛋白沉积，其次为脑内神经元纤维缠结，其形成原因为tau蛋白过度磷酸化，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。AD的首发症状为逐渐发生的记忆障碍或者遗忘，患者往往不能回忆起近段时间所发生的事情，随着病情发展患者逐渐开始出现认知障碍以及精神障碍等。由于AD发病时患者及其家人不易察觉，当发现时症状已发展不可逆，所以尽早发现可以帮助预防和延缓病情。阿尔兹海默病的早期病变多发生于大脑的颞叶、杏仁核及梨状区皮质区域，而嗅觉系统的中枢神经也正是位于这一部位，病变重合率非常高，相关性明显[3]。亦有多位专家曾报道，嗅觉系统的病理检查结果与阿尔兹海默症大脑病变呈现显著的正相关性。这些研究均可表现出，阿尔兹海默症病变与嗅觉系统存在关系[4]。但是目前，阿尔兹海默症患者的嗅觉系统病变机制还未确定。有研究报道，可能与患者淀粉样蛋白沉积、神经元缺失等原因有关，这些病理因素的发生损伤了嗅觉系统的神经传导通路，以致退行性病变形成[5]。本次研究中，AD患者的嗅觉检查和健康人群相比明显出现减退（P＜0.05），且经MRI检查可发现AD患者的嗅球体积明显比正常人的缩小，本次研究中的平均值为（36.50±3.98）mm3，健康组为（46.59±6.22）mm3。但是两组在嗅沟深度方面比较无统计学意义（P＞0.05）。由此可知，嗅球体积减小与嗅觉障碍呈正相关关系，而嗅沟深度则与其无关，不能作为评判嗅觉障碍程度的标准[6]。有其他研究者认为AD患者的嗅觉功能的受累要早于其他临床症状，所以，当老年人出现嗅觉障碍时可考虑AD的发生，嗅觉障碍可作为阿尔茨海默病患者早期诊断的参考指标。

[1] 倪仲飞.甜菜碱逆转同型半胱氨酸引起的阿尔茨海默样病理改变及记忆损伤[D].武汉:华中科技大学,2013.

[2] 石娇娇,梁珍,左萍萍.嗅觉障碍早期神经退行性疾病的研究进展[J].中国康复理论与实践,2014,20(4):327-328.

[3] 杭伟,刘钢,韩彤,等.轻度认知障碍患者嗅觉功能的研究[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2014,49(9):738-741

[4] 李楠,徐心.嗅觉障碍极其临床检测方法[J].中华临床医师杂志(电子版),2013,7(21):9759-9761.

[5] 路书彦,黄汉昌,姜招峰.嗅觉障碍与阿尔兹海默病的关系[J].中国老年学杂志,2015,35(8):2288-2290.

[6] 霍丽涛,吴庆文,黄星会.嗅觉障碍与神经退行性疾病关系研究进展[J].中国老年学杂志,2014,34(24):7126-7128.

R749.1+<6 文献标识码：B class="emphasis_bold">6 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2017）22-0130-026 文献标识码：B

1671-8194（2017）22-0130-02

B 文章编号：1671-8194（2017）22-0130-02