金颖 苏凡
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一种不完全可逆气流受限的慢性肺部疾病,其多发于老年人群。由环境因素和个体因素造成,如吸烟、空气污染、粉尘、呼吸道感染,遗传因素和气道反应性增高等[1]。COPD患者发病后会伴随不同程度的代谢综合征,主要是以胰岛素抵抗为主,多出现血脂紊乱、血压升高等症状,导致机体代谢系统紊乱[2]。肺功能呼吸训练通过对肢体和呼吸功能的训练,可提高患者的机体能力和肺部功能。鉴于此,本文主要研究肺功能呼吸训练对ICU老年COPD合并代谢综合征患者的疗效。报告如下。
1.1 一般资料 将我院ICU在2017年8月至2019年8月收治的130例老年COPD合并代谢综合征患者,根据随机数字表分组,药物治疗组65例,男33例,女32 例,年 龄60 ~75 岁,平 均 年 龄(67.50±4.05)岁,病程2~10年,平均病程(6.02±2.35)年;肺功能训练组65例,男31例,女34例,年龄61~76岁,平均年龄(68.51±4.13)岁,病程3~11年,平均病程(7.03±2.30)年。纳入标准:所有患者符合COPD诊断标准[3],合并代谢综合征[4],年龄≥60岁,伴有呼吸困难、咳嗽症状,所有患者知情。排除标准:肝肾功能异常、恶性肿瘤、药物过敏史。两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法 药物治疗组给予辛伐他汀等药物治疗,辛伐他汀(北大医药股份有限公司,国药准字:H20093360),20 mg/次,每晚口服1次。
肺功能训练组增加肺功能呼吸训练。①腹式呼吸训练:分别置于站位、坐位和卧位,全身处于放松状态,缓慢呼吸,将双手分别放于胸部和腹部,集中注意力;先闭嘴,用鼻吸气,尽力挺腹,然后用口呼气,腹部收缩,手放置于腹部用力加压,使膈肌抬起,缓慢呼气,深度吸气,3~5次/d,10~20 min/次。②肺尖部扩张训练:吹笛式呼气,吸与呼的时间比例为1∶2,缓慢呼气以1∶5为目标。患者处于放松状态,呼气时身体被动放松,防止腹肌收缩,用鼻缓慢深吸气后,呼气将嘴缩紧,呈口哨样。5次/d,10~15 min/次。两组均治疗1个月。
1.3 观察指标 观察两组患者入ICU和出ICU时,①肺功能: 采用美国Sensormedics 公司Sensormedics2200型肺功能仪检测,第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、每分钟最大通气量(MVV)水平。②记录行走6 min步行距离(6MWD),6MWD≥350 m表示轻度,250 m≤6MWD≤349 m表示中度,150 m≤6MWD≤249 m表示重度,6MWD≤149 m表示极重度。③炎性因子水平:空腹时抽取静脉血分离血清,采用化学发光法检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-17(IL-17)含量。④计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=(空腹血糖×空腹胰岛素)/22.5。
1.4 统计学方法 用SSPS 21.0统计软件分析数据,计数资料数据用率表示,χ2检验,计量资料数据用(±s)表示,t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者肺功能比较 两组患者入ICU时FEV1、FVC、MVV差异无统计学意义(P>0.05),出ICU时肺功能训练组FEV1、FVC、MVV水平高于药物治疗组,差异有高度统计学意义(P<0.000 1)。见表1。
2.2 两组患者炎性因子比较 两组患者入ICU时IL-1β、TNF-α、IL-17差异无统计学意义(P>0.05),出ICU时肺功能训练组IL-1β、TNF-α、IL-17水平低于药物治疗组,差异有高度统计学意义(P<0.000 1)。见表2。
2.3 两组患者6MWD、HOMA-IR比较 两组患者入ICU 时6MWD、HOMA-IR 差 异 无 统 计 学 意 义(P>0.05), 出ICU 后 肺 功 能 训 练 组6MWD、HOMA-IR优于药物治疗组,差异有高度统计学意义(P<0.000 1)。见表3。
表1 两组患者肺功能比较(±s) 单位:L
表1 两组患者肺功能比较(±s) 单位:L
注:与入ICU时比较,*P<0.05。
组别 例数 FEV1 FVC MVV入ICU 出ICU 入ICU 出ICU 入ICU 出ICU肺功能训练组 65 2.15±0.18 2.80±0.44* 3.17±0.20 4.42±0.68* 3.84±0.14 4.92±0.20*药物治疗组 65 2.10±0.20 2.39±0.40* 3.12±0.21 3.78±0.59* 3.81±0.17 4.11±0.19*t 1.498 2 5.558 8 1.390 0 5.731 4 1.098 3 23.672 8 P 0.068 3 <0.000 1 0.083 5 <0.000 1 0.137 1 <0.000 1
表2 两组患者炎性因子比较(±s) 单位:pg/L
表2 两组患者炎性因子比较(±s) 单位:pg/L
注:与入ICU时比较,#P<0.05。
IL-1β TNF-α IL-17入ICU 出ICU 入ICU 出ICU 入ICU 出ICU 181.46±20.47 108.52±15.41# 155.21±17.21 85.79±15.49# 115.87±13.23 73.05±15.43#药物治疗组 65 180.89±20.14 157.29±15.44# 156.22±17.04 131.08±15.85# 115.77±13.15 97.86±15.28#t 0.160 0 18.024 7 0.336 2 16.475 8 0.043 2 9.211 1 P 0.436 6 <0.000 1 0.368 6 <0.000 1 0.482 8 <0.000 1
表3 两组患者6MWD、HOMA-IR比较(±s)
表3 两组患者6MWD、HOMA-IR比较(±s)
注:与入ICU时比较,*P<0.05。
组别 例数 6MWD/m HOMA-IR入ICU 出ICU 入ICU 出ICU肺功能训练组 65 199.45±24.14 364.41±30.15* 5.73±1.18 2.27±0.71*药物治疗组 65 199.78±24.20 295.46±28.43* 5.76±1.21 4.48±0.77*t 0.077 8 13.414 3 0.143 1 17.011 6 P 0.469 0 <0.000 1 0.443 2 <0.000 1
COPD是临床上呼吸疾病的常见病,如不及时治疗会出现代谢综合征并发症,人体碳水化合物、蛋白质、脂肪发生代谢紊乱,使患者出现血脂血糖水平升高,脂代谢能力异常,高血压等症状[5]。因此,及时进行治疗可改善患者病情,提高生活质量。
COPD疾病是以炎性刺激引起副交感神经兴奋,炎症时气道发生充血水肿,炎性渗出导致气道狭窄,引起呼吸困难。本研究显示,出ICU时对照 组 患 者IL-1β、TNF-α、IL-17、HOMA-IR 均 优于入ICU时,提示采用辛伐他汀治疗可降低患者炎性因子水平,降低HOMA-IR[6]。分析认为,辛伐他汀是临床上常规用药,属于3-羟基-3-甲基-戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂,其通过提高一氧化碳合酶和糖皮质激素水平,抑制内皮素的合成,降低动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞的数量,降低炎性因子含量,起到抗炎的作用[7]。辛伐他汀还具有降脂的作用,其可抑制胆固醇的合成,降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平和低密度脂蛋白(LDL)受体的诱导作用,使LDL分解代谢增加,从而降低了患者的血糖水平和胰岛素水平,使HOMA-IR下降,利于缓解代谢综合征的病症[8]。故采用辛伐他汀药物治疗可降低患者炎症反应,降低HOMA-IR。
本研究显示,肺功能训练组出ICU后FEV1、FVC、MVV、6MWD高于药物治疗组,提示进行肺功能呼吸训练可提高肺功能和运动功能。分析认为,腹式呼吸训练结合肺尖部呼吸训练,可改善患者的运动耐力,加强阻力呼气,延长呼气时间,有效地将肺内的残留气体排除,提升肺通气量、强化呼吸肌、使呼吸困难症状减少,腹式呼吸可增强膈肌收缩效率,降低呼吸消化,对肺功能的改善有重要作用[9]。研究显示,肺功能呼吸训练组出ICU时炎性因子水平优于药物治疗组,提示增加肺功能呼吸训练可更为有效抑制炎性反应。进行肺功能训练运动,可改善呼吸肌的耐受力,提高患者呼吸频率,促进患者排痰,增强体质,提高机体免疫力[10]。胰岛素抵抗与葡萄糖代谢紊乱密切相关,肺功能呼吸训练通过增强肺功能的通气量,使葡萄糖在细胞内进行氧化分解,可刺激胰岛β细胞,使代偿性分泌减少,机体内胰岛素水平下降,从而降低HOMA-IR。肺功能训练组采用肺功能呼吸训练联合辛伐他汀治疗,可降低患者机体炎症反应,减少代谢综合征的不良反应,提高患者的肺部功能,提升运动运力。
综上所述,肺功能呼吸训练联合辛伐他汀药物治疗老年COPD合并代谢综合征患者,可降低机体炎性因子水平,降低HOMA-IR,提高肺功能。