癌基因
- 抑癌基因VHL与RNASET2甲基化协同microRNA调控卵巢癌细胞耐药逆转
药相关基因、原癌基因及抑癌基因等[9]，其中抑癌基因是一类存在于正常细胞中，与原癌基因共同调控细胞生长和分化的基因，其功能丢失会引起细胞失控分裂和生长，最终导致肿瘤的发生[10]。抑癌基因表达异常是由遗传物质和表观遗传修饰异常所致[11-12]。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰及miRNA等[13]。DNA甲基化是目前研究最多的表观遗传调控机制之一，而由CpG岛的DNA超甲基化所致的抑癌基因的沉默更是目前表观遗传领域研究的重要内容[14]。另外，m
中国医药指南 2023年28期2023-10-26
- 融合BOPPPS 教学模式的医学分子生物学课程思政教学探索与实践
些途径可以使原癌基因转变成癌基因或使抑癌基因失活，以及被激活/失活后为什么会使细胞癌变？（3）分组讨论：什么是癌基因、抑癌基因？二者的区别是什么？基于临床案例解释对患者进行多次基因检测的意义是什么？如何根据基因检测结果对患者进行精准治疗？（4）根据常识加深理解：警察对付罪犯主要有哪4 个招数？P53 蛋白在抑制细胞癌变中的作用。（5）课程思政案例：J·迈克尔·毕晓普等优秀科学家的事迹告诉我们进行科学研究需要具备什么素养和精神？中国科学家在肿瘤靶向治疗领域的
卫生职业教育 2023年7期2023-04-15
- 甲状腺结节CT纹理参数及其同原癌基因、抑癌基因水平的相关性分析
理参数及其同原癌基因、抑癌基因水平的相关性，旨为甲状腺结节诊断提供参考，报道如下。1 资料与方法1.1 临床资料 选取我院2020年1月—2022年2月期间收治的85例甲状腺结节切除术患者，根据手术病理结果分为两组：良性组50例(73个结节)，男12例，女38例；年龄20～72(58.63±7.14)岁。恶性组35例(62个结节)，男8例，女27例；年龄20～73(60.12±6.98)岁。两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，可对比。纳入
医学理论与实践 2022年21期2022-11-10
- 老年宫颈癌HPV感染亚型及抑癌基因p53、p16、pRb表达
组织中发现的抑癌基因，研究发现，上述基因可紊乱肿瘤细胞周期，降低蛋白激酶活性，促进肿瘤细胞凋亡，预防肿瘤细胞增殖〔4〕。陈丽等〔5〕研究显示，尖锐湿疣HPV16/18感染患者p53、p16、pRb表达低于HPV16/18阴性患者，且p53、p16、pRb表达可预测癌变风险。由此猜测，p53、p16、pRb表达可能与老年CC患者HPV感染亚型存在一定关系，但目前相关研究较少。鉴于此，本研究通过观察老年CC组织中抑癌基因p53、p16、pRb表达情况，分析抑癌
中国老年学杂志 2021年15期2021-09-01
- 抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌中表达及其与非小细胞肺癌的相关性
分子基础多为原癌基因的激活与抑癌基因的失活，因此，基于肺癌相关基因的研究引起了广泛重视。近年来随着对肿瘤发病机制的深入研究及分子生物学的快速发展，多种原癌基因和抑癌基因被发现。Li等〔3〕先后从人类第10q23.3染色体位点上分离克隆得到了3种新的抑癌基因，分别命名为第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因、多进展期癌中发生突变的基因(MMAC)1、转化生长因子(TGF)-β调节的上皮细胞富含的磷酸酶(TEP1)，后发现3者均定位于第10q23.3染色
中国老年学杂志 2021年7期2021-03-31
- 肝细胞癌患者血清癌基因和抑癌基因蛋白水平变化*
诸多基因，包括癌基因和抑癌基因，可能与肝癌的发生、细胞增殖和转移及预后密切相关，其中抑癌基因所编码的蛋白质可促使癌细胞增殖受抑，而癌基因表达产物可于体外诱导正常细胞转化，于体内诱发癌肿的发生。在某些因素影响下癌基因与抑癌基因表达异常，致使正常细胞癌变[5]。HCC的发生可能涉及癌基因转化基因(N-ras)、增殖相关基因(C-myc)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor，FGF)2、丝/苏氨酸激酶(PLK)1和抑癌基因铁调素
实用肝脏病杂志 2021年2期2021-03-15
- 夏季轻度中暑“抑癌基因”帮忙抵御
熟知的p53抑癌基因在细胞水平抵御亚中暑状态的重大发现。以往的研究表明，中暑狀态会导致“热诱导的细胞凋亡”，也就是说，p53抑癌基因在高温的条件下（>41摄氏度），会导致细胞活动停止，乃至细胞不断死去。当然，这并不是说p53抑癌基因是中暑症状的推手;p53基因只是尽了本职工作，防止高温等应激情况导致的细胞损伤发展成为癌症等不健康情况。但令人感到惊奇的是，p53抑癌基因在中暑的核心体温闽值时（=40摄氏度），也就是亚中暑状态，它可以阻止细胞产生过多的应激效应
家庭医学·下半月 2020年5期2020-09-23
- IL-1β、IL-6、p53 与胃癌组织幽门螺杆菌感染的相关性分析
清炎症因子及抑癌基因的检测结果观察组患者血清IL-1β、IL-6 以及p53 水平较对照组增高均更明显，比较有统计学意义（P＜0.05），见表1。表1 两组血清炎症因子及抑癌基因的检测结果表1 两组血清炎症因子及抑癌基因的检测结果组别 例数 IL-1β（ng/L） IL-6（ng/L） p53（U/mL）观察组 100 155.38±23.79 136.97±21.45 0.42±0.06对照组 50 26.87±9.43 26.31±7.41 0.25±
世界最新医学信息文摘 2020年59期2020-07-08
- 抑癌基因ID4、WT1、GLIPR1启动子区异常甲基化在白血病患者中的表现
切相关，尤其抑癌基因启动子异常高甲基化及DNA的广泛低甲基化可能为血液系恶性肿瘤发生的重要分子机制。本研究选择ID4、WT1、GLIPR1三个白血病抑癌基因，着重于研究ID4、WT1、GLIPR1抑癌基因甲基化及基因表达水平并分析抑癌基因ID4、WT1、GLIPR1启动子区异常甲基化在白血病发病的作用机制，为白血病基因水平的防治提供临床指导。1 资料与方法1.1 研究对象选取2016年1月至2019年1月本院确诊为初发白血病患者67例作为本次研究的白血病组
牡丹江医学院学报 2020年1期2020-04-28
- 夏季轻度中暑“抑癌基因”帮忙抵御
熟知的p53抑癌基因在细胞水平抵御亚中暑状态的重大发现。以往的研究表明，中暑状态会导致“热诱导的细胞凋亡”，也就是说，p53抑癌基因在高温的条件下（＞41摄氏度），会导致细胞活动停止，乃至细胞不断死去。当然，这并不是说p53抑癌基因是中暑症状的推手；p53基因只是尽了本职工作，防止高温等应激情况导致的细胞损伤发展成为癌症等不健康情况。但令人感到惊奇的是，p53抑癌基因在中暑的核心体温阈值时（=40摄氏度），也就是亚中暑状态，它可以阻止细胞产生过多的应激效应
家庭医学(下半月) 2020年5期2020-04-18
- C-erbB-2癌基因蛋白在乳腺肿瘤中的表达及临床意义
-erbB-2癌基因蛋白在临床乳腺癌疾病中尤为常见且易激活的癌基因[1]。临床有相关研究结果表明，C-erbB-2癌基因蛋白与恶性肿瘤在体内表达密切相关[2]。近些年来临床中有关C-erbB-2癌基因蛋白与恶性乳腺肿瘤的相关研究也逐渐增加[3-4]，但是尚未取得统一的研究理论。对此本次研究主要探讨C-erbB-2癌基因蛋白在乳腺肿瘤中的表达及临床意义。现报告如下。1 材料与方法1.1 一般资料通过选取于2015年12月至2018年12月期间，在我院治疗的1
实用癌症杂志 2020年1期2020-02-08
- 科学家发现癌基因在染色体外DNA中扩增可促进肿瘤发展
中。这意味着，癌基因主要富集在扩增的ecDNA上，包括最常见的复发性癌基因，这将导致更高的癌基因转录水平，从而加速癌症的进展。研究在25种癌症类型中均观察到了基于ecDNA的环状扩增子，在最具侵袭性的癌症中，例如胶质母细胞瘤、肉瘤和食管癌，高频出现环状ecDNA的扩增子。于是，研究人员对环状ecDNA扩增的转录结果进行分析，发现在所有扩增子类别中，DNA拷贝数（DNA-CN）与癌基因的表达水平高度相关。说明环状ecDNA的扩增可能是导致肿瘤异质性的根本原因
肿瘤防治研究 2020年9期2020-01-10
- 甲状腺恶性结节CT与结节内癌基因表达的相关性分析
见报道，尤其是癌基因表达在甲状腺癌增殖、侵袭等生物学行为中起重要作用。本资料研究甲状腺恶性结节CT与结节内癌基因表达的相关性，报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 收集2014年12月至2018年2月于本院行甲状腺结节切除术治疗的甲状腺结节患者317例。入组标准：（1）术前接受CT纹理分析；（2）签署知情同意书。排除标准：（1）结节直径＜1.0cm者；（2）甲状腺结节无明显组织学结果。根据结节病灶病理结果分为恶性组287个、良性组122个。1.2 CT
浙江临床医学 2019年6期2019-07-30
- 基于GEO和TCGA数据库分析促癌基因INHBA和抑癌基因CLCA4、CA4在结直肠癌中表达*
中上调基因为促癌基因，下调基因为抑癌基因。通过基因的差异表达和生存曲线分析，分别在已筛选的促癌基因和抑癌基因种寻找结直肠癌诊断标志物。Fig.4Analysis of genetic differences Venn diagramTab. 1 Three lists of differential genes2.5 筛选出差异基因在TCGA数据库中的表达打开TCGA数据库，用差异基因查找在结直肠癌中的表达。上调基因3个，下调基因12个。2.5.1 上调基
中国应用生理学杂志 2019年3期2019-07-03
- KIF14在前列腺癌细胞中的表达及作用
4;前列腺癌;癌基因;增殖中圖分类号：R737.25 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.09.022文章编号：1006-1959（2019）09-0068-03Abstract： Objective To study the expression of kinesin family
医学信息 2019年9期2019-06-10
- 细胞癌变的原因概述
关的基因，称为癌基因。癌基因是控制细胞生长分裂的一类正常基因，其发生突变时能引起正常细胞癌变。外界因素如射线或某些化合物可以诱发相关癌基因突变，从而促使细胞癌变。某些病毒也可能引起癌变，如大部分的人宫颈癌都是由人乳头瘤病毒(HPV)诱发的。了解癌症发生的因素，有助于预防及减少癌症的发生。1 癌细胞的特征癌细胞表现出很多不同于其母细胞的特征，最基本的两个特征是： ①细胞生长与分裂失去控制。机体中正常细胞的分裂受到严格控制，而癌细胞失去了这种控制，只要有营养供
生物学教学 2019年3期2019-01-11
- 前列腺增生组织细胞凋亡及bcl-2癌基因表达的作用与前瞻性研究
细胞凋亡和相关癌基因表达调控研究甚少。我们应用脱氧核苷酸末端转移生物素标记脱氧尿嘧啶（terminal deoxynucleotidyl transferose -me-diated dutp-biotin nickend labeling，TUNEL）和mRNA原位分子杂交技术，检测30例BPH组织病理中，细胞凋亡和bcl-2癌基因表达变化。从而分析细胞增殖、凋亡与癌基因的关系，了解不同组织病理类型的BPH的发展趋势。报道如下。1 资料与方法1.1 一般
中国医药指南 2019年7期2019-01-07
- 癌基因敲除可完全抑制肺癌发生
科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。据介绍，HUWE1基因是一种泛素化连接酶，它可通过调节底物的稳定性，控制着细胞内大量与肿瘤发生密切相关的生物学过程，例如DNA损伤修复、细胞增殖、凋亡、分化以及细胞内稳态等。大量文献均表明HUWE1在肺癌中过表达，并且HUWE1的过表达可能导致更差的预后，这意味着HUWE1在肺癌中具有癌基因的功能。为了研究HUWE1在肺癌中的作用机制，赵旭东研究组利用基因操作技术，在肺腺癌细胞系将其敲除，发现HUWE1缺失显著抑制肿
医药前沿 2019年2期2019-01-05
- 新核酸药：让抑癌基因不再“沉默”
免疫机能，让抑癌基因不再做“沉默的羔羊”。南开大学药学院杨诚教授课题组研究了肿瘤恶性演进中抑癌基因共沉默现象，并针对这一现象设计了通过纳米微球运载的人工单链环状DNA，通过吸附miRNA以提高机体抑癌基因的表达水平，从而抑制肿瘤进展。今年8月出版的国际知名学术期刊美国癌症协会会刊《癌症研究》（Cancer Research）封面文章报道了杨诚教授课题组研究成果。打破“共沉默”有助抑癌近期，杨诚接受记者采访时表示，肿瘤病人经常存在肿瘤细胞内抑癌基因低表达的现
创新时代 2018年10期2018-12-24
- HPV癌基因E6/E7 mRNA在宫颈癌筛查中的临床意义
查中检测HPV癌基因 E6/E7 mRNA是否更具有诊断价值是目前临床研究的热点。在本项研究中, 作者就HPV癌基因E6/E7 mRNA在宫颈癌筛查中的检测价值进行了探讨,现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 选取2017年1～12月于广东省东莞市清溪医院进行宫颈病变筛查的400例受试者作为研究对象, 纳入标准：①就诊症状主要表现为阴道分泌物增、异味、异常出血,宫颈炎；②均已婚或有性生活史；③对研究知情同意且经过医院伦理委员会的批准；④排除存在子宫切
中国实用医药 2018年21期2018-08-22
- 抑癌基因与癌基因的最新研究进展
过程，机体内原癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的本质原因。抑癌基因是一类可抑制细胞增殖从而潜在抑制癌变作用的基因。正常情况下，抑癌基因通过抑制细胞周期，或促进细胞凋亡来达到监控细胞内增殖信号，防止细胞异常增殖来达到抑癌的功能。这种作用可能是通过转录调控来达成，如TP53基因；也可能通过直接调控细胞周期的进程，如p21基因和p16INK4a基因；也可能通过调控p53蛋白的稳定性，如p14ARF基因；也可能通过抑制癌基因的活性，如Rb和 PTEN基因。相
基础医学与临床 2018年7期2018-07-16
- 抑癌基因P16和FHIT在宫颈病变组织中的表达及意义
50014)抑癌基因P16和FHIT在宫颈病变组织中的表达及意义林翠波，林 安，何海新，李 玲(福建省肿瘤医院妇科，福建 福州 350014)目的探究抑癌基因P16、脆性组氨酸三联体(FHIT)在宫颈病变组织中的表达及意义。方法选取福建省肿瘤医院自2015年5月至2017年5月收治的40名宫颈癌患者作为宫颈癌组，另选择同时期收治的40名宫颈上皮内瘤病变(CIN)患者和40名健康成年人分别作为CIN组、对照组，采用免疫组化的方法对三组人员的抑癌基因P16、F
中国妇幼健康研究 2017年11期2017-12-08
- 甲状腺乳头状癌中ret癌基因的表达
头状癌中ret癌基因的表达谢英娜（辽宁省沈阳市第九人民医院病理室，辽宁 沈阳 110024）目的观察研究人类甲状腺乳头状癌中ret癌基因的表达及其意义。方法选取本院2010年3月至2016年6月近6年肿瘤科收治的43例甲状腺乳头状癌确诊患者（乳头状癌组）及其癌旁正常组织（对照组），选取同期30例甲状腺滤泡型癌（滤泡型癌组），29例甲状腺腺瘤（腺瘤组）术后病理标本（甲状腺组织）。通过反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测两组4组入选者中ret癌基因的活化
中国医药指南 2017年5期2017-03-28
- miRNAs在食管鳞癌中的功能、机制及治疗前景
，显现出类似于癌基因或抑癌基因的功能.本研究综述了miRNAs在ESCC中的表达、功能、机制及治疗前景的相关进展.功能；机制；治疗前景；miRNAs；食管鳞癌0 引言食管癌（esophageal cancer，EC）是全球常见八大恶性肿瘤之一，其死亡率居于全球相关肿瘤的第六位.虽然食管腺癌（esophageal adenocarcinoma，EAC）在西方国家因发病率逐年升高而备受关注，但食管鳞癌（esophageal squamous cell carc
转化医学电子杂志 2017年1期2017-03-02
- 癌基因诱发的DNA损伤反应与肿瘤生成
因与转化医学·癌基因诱发的DNA损伤反应与肿瘤生成刘 力 （中国医学科学院基础医学研究所病原室，北京100005）肿瘤的发生与癌基因的激活或抑癌基因的失活有着密不可分的关系．癌基因的活化及抑癌基因的抑制可引发细胞内染色体基因组的复制应激反应．持续的复制应激反应可导致双链DNA断裂或单链DNA复制中间体的产生，从而分别激活两个重要的DNA损伤反应（DDR）通路，即ATM和ATR通路．与此同时，DDR检查点在感知DNA损伤信号后，可诱发细胞周期阻滞．只有损伤的
转化医学电子杂志 2017年5期2017-01-13
- 细胞癌变的“油门与刹车”
6121)1 癌基因和细胞癌变癌基因是指其编码的产物与细胞的肿瘤性转化有关的基因。它以显性的方式存在，对细胞生长起促进作用，并能促进细胞肿瘤性转化。第一个被鉴定的人类癌基因是ras基因。ras基因家族具有三个密切的相关成员：H-ras、K-ras和N-ras。这三种基因是人类肿瘤细胞中最常见的癌基因，它们在大约15%的人类恶性肿瘤中被检测出来，包括50%的结肠癌和25%的肺癌。癌细胞的生成涉及多种基因和基因以外的变化，多种基因变化的积累才能引起控制细胞生长
生物学教学 2016年7期2016-08-20
- 口腔疣状癌、口腔鳞癌与癌基因关系的研究进展
癌、口腔鳞癌与癌基因关系的研究进展陈芬(综述)，陈林林(审校)(南昌大学附属口腔医院口腔颌面外科，南昌 330006)关键词：口腔疣状癌； 口腔鳞癌; 癌基因1948年，Ackerman[1]首次将疣状癌作为独立的实体瘤从鳞状细胞癌中划分出来并予以命名，口腔疣状癌在临床表现及病理特症与口腔鳞癌较为相似，但其有明显较好的预后。然而，导致两者明显不同的生物学行为的相关病理因素仍然不完全清楚。本文就近年来两者在病因、病理的差异及与癌基因关系的研究做一综述。1口腔
实用临床医学 2016年1期2016-04-05
- USP7蛋白与肿瘤的关系的研究进展
卷入细胞周期、癌基因和抑癌基因等相关蛋白具有重要的调控作用。所以，USP7是一个极具前景的抗癌靶点。本文拟就USP7蛋白与肿瘤的关系的研究进展进行综述。【关键词】USP7基因;泛素;癌基因;肿瘤网络出版时间: 2016-3-4 10∶16网络出版地址: http: / /www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20160304.1016.074.html泛素( ubiquitin)广泛存在于真核生物中，在细胞生理生化过程中扮有
川北医学院学报 2016年1期2016-03-24
- 几种肝细胞肝癌相关基因的研究进展
细胞肝癌相关的癌基因PLK1、FGF-2、EpCAM、DKK1以及抑癌基因SCARA5、Hepcidin的最新研究进展。对这些基因的研究，揭示了肝细胞肝癌的发病机理，也为肝细胞肝癌的诊断和治疗提供了有价值的思路和方法。肝细胞肝癌的早期诊断比较困难，需要寻找探索早期诊断的肿瘤标记物。这些肝细胞肝癌相关基因的研究对肝细胞肝癌的临床诊断和相应治疗药物的设计都具有重要意义。关键词：肝细胞肝癌；癌基因；抑癌基因肝癌（Liver cancer）是指发生于肝脏的恶性肿瘤
黑龙江科学 2016年5期2016-03-15
- 抑癌基因在皮肤病中研究进展
丽 党宁宁★抑癌基因在皮肤病中研究进展陈丽 党宁宁★肿瘤抑制基因（Tumor suppressor genes， TSGs）或称抑癌基因，是可以保护细胞避免单个事件或多重事件导致癌症发生的基因。当这些基因突变时，细胞可能向癌变发展。近年来研究表明，TSGs在不同类型的皮肤病变发生、发展中起到至关重要的作用。本文中，作者结合国内外新近研究成果，对TSGs在皮肤病研究中的进展做一综述。1 TSGs的功能TSGs存在的最早依据来源于细胞融合实验，即肿瘤细胞与正常
浙江临床医学 2016年6期2016-01-23
- 谁是潜藏的“致癌元凶”（下）
王震元“癌基因”浮出水面 双联手科坛流芳1969年，美国两位科学家霍布尼和托德罗提出了一种“癌基因学说”。他们认为，细胞的癌变是由于从病毒那里获得了“癌基因”。换句话说，“癌基因”并非是细胞本身固有的。但我们已经知道，许多化学物质可以诱发癌变，“癌基因”又在哪里呢？因而，有一些科学家对此持有不同观点，他们认为“癌基因”是细胞基因本身固有的，由于外界因素促使这些基因结构和功能改变而引发癌症。其中的代表人物是美国科学家毕晓普和瓦穆斯。他们发现在正常鸟类细胞中，
科学24小时 2015年12期2015-09-10
- 鼻咽癌远处转移分子机制研究进展
首要致死因素。癌基因与抑癌基因、细胞黏附和侵袭相关基因和microRNA表达失衡等与NPC转移有关，找出敏感度和特异度高的预测NPC远处转移的分子标记物，及时发现有远处转移潜能的NPC，及早采取有效措施，是进一步提高NPC生存率的关键。鼻咽癌；远处转移；分子机制鼻咽癌(NPC)是EB病毒相关性恶性肿瘤，广西南部是高发区，发病率居该地区恶性肿瘤之首。虽然大部分病例对放疗敏感，早期诊治部分患者可治愈，但仍有部分患者死于NPC，远处转移为首要致死因素。肿瘤侵袭转
山东医药 2015年8期2015-04-04
- 血浆SEPT9基因甲基化对结直肠癌诊断价值的研究进展
词结直肠肿瘤；癌基因；DNA甲基化；肿瘤标记，生物学；早期诊断Progress in Study on Diagnostic Value of Plasma SEPT9 Gene Methylation for Colorectal CancerZHUANGLu1,2,LIZhaoshen1,2.1DepartmentofGastroenterology,ChanghaiHospital,theSecondMilitaryMedicalUniversity
胃肠病学 2015年9期2015-02-22
- 食道癌相关基因研究进展
预防有关的多种癌基因和抑癌基因，以利于读者更好的理解食管癌的遗传学基础。关键词：食管癌 癌基因 抑癌基因中图分类号：R34 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2014）10（a）-0020-03Research on the Changes of Genes in Esophageal cancerGUAN Xuan WU Jin（1.School of Basic Medical Sciences， Chengdu Medical Colle
科技创新导报 2014年28期2014-12-01
- 癌基因C-erbB-2检测对乳腺癌预后的价值与病理学研究
111000）癌基因C-erbB-2检测对乳腺癌预后的价值与病理学研究张 羽（辽宁省辽阳市中心医院病理科，辽宁 辽阳 111000）目的研究分析癌基因C-erbB-2的检测对乳腺癌预后的价值与临床意义。方法对276例乳腺癌患者的活标本，采用兔抗C-erbB-2癌基因蛋白多克隆抗体及S-P法免疫试剂盒，操作方法按试剂盒说明进行。根据组织学的分级指标分成三级，分别进行C-erbB-2的检测，与其总阳性率比较。结果癌基因C-erbB-2染色主要是膜表达，只记膜染
中国医药指南 2014年35期2014-06-05
- 老年骨肉瘤患者术后组织中VEGF、WTX和PTEN的表达及意义
表达，尤其与原癌基因的激活和抑癌基因的失活有关。WTX基因是一种抑癌基因，由于X染色体定位的特殊性，因此抑癌的特异性强〔1〕。PTEN是抑癌基因，可以明显抑制肿瘤增殖及浸润。血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞生成的促进因子，可以介导肿瘤血管新生，并对肿瘤进展有重要促进作用。近来也有研究显示VEGF是一种重要的癌基因〔2〕。本文关注VEGF、WTX和PTEN在老年骨肉瘤患者组织中的表达，关注其相关性及在不同临床特征中的表达差别。1 材料与方法1.1
中国老年学杂志 2013年11期2013-09-18
- 抑癌基因PTEN在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义
73004）抑癌基因PTEN在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义张玉朝（河南省南阳市中心血站，河南 南阳 473004）目的 探讨抑癌基因PTEN在肾透明细胞癌中的表达及发生、发展中的意义。方法 采集自医院的肾透明细胞癌组织（60例）及正常肾组织（20例），用免疫组织化学法检测抑癌基因PTEN的表达情况。结果 PTEN在肾透明细胞癌组织和正常肾组织中的阳性表达率分别为96.7%和5%（P＜0.05），差异显著具有统计学意义。结论 PTEN可作为评价肾透明细
中国医药指南 2013年23期2013-07-02
- 抑癌基因p53与肿瘤发生及基因治疗的研究进展*
9)现已知，抗癌基因或抑癌基因有很多类型，如涉及转录调节的Rb，p53;在细胞周期起抑制作用的p15，p16，p21;与发育和干细胞增殖相关的 APC，Axin等［1］.越来越多的证据表明，抑癌基因在抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞凋亡及改变肿瘤细胞能量代谢等方面都起重要作用.若抑癌基因发生了突变或缺失，有可能出现肺癌、乳腺癌、宫颈癌等恶性肿瘤.在这些抑癌基因中，人们研究的最多的是p53基因，它又被称为人类基因组卫士，最早发现于1979年，在1988年后对
菏泽学院学报 2013年2期2013-04-12
- 反义 miRNA－21／rAV－Tumstatin病毒载体对裸鼠膀胱癌生物学行为的影响
守，被认为具有癌基因的功能［3］。肿瘤抑素（Tumstatin）是一种内源性的血管生成抑制因子与细胞凋亡启动子，具有2个抗肿瘤活性区，不仅通过特异性地抑制血管内皮蛋白合成导致内皮细胞凋亡，使肿瘤新生血管形成受阻，还可抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡，从而遏制肿瘤生长，因此被普遍认为是一种抑癌基因［4，5］。研究证实，肿瘤的发生发展是一个多步骤，多基因参与的复杂过程，这其中包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。肿瘤的发生是由于这一平衡体系失调所致。据此推测，研究反义
中国实验诊断学 2012年5期2012-11-23
- 肿瘤抑制基因ST7的研究进展
基因常称之为抑癌基因，是指某种基因当受到阻抑、失活、丢失、或其表达产物丧失功能时可导致细胞恶性转化;反之，在实验条件下，若导入或激活它则可抑制细胞的恶性转化。关于肿瘤抑制基因存在的概念由来已久，人们最初从某些肿瘤染色体特定部位的缺失来推测它的存在。而体细胞遗传学的发展则为其存在提供了进一步的证据：当用正常细胞同肿瘤细胞杂交，或将某一条正常细胞染色体导入肿瘤细胞，发现肿瘤细胞的恶性表型受到抑制，从而推测在正常细胞染色体上存在着肿瘤抑制基因。相对于癌基因来说，
中国老年学杂志 2012年22期2012-11-20
- 抑癌基因PTEN和基质金属蛋白酶-2在肾癌的表达及意义
实验就是探讨抑癌基因PTEN蛋白和MMP-2蛋白在肾癌中的表达情况以及临床意义。1 资料与方法1.1 一般资料所有手术标本组织均取自2008年6月～2011年6月我院的住院患者，临床病理资料完整，所有患者术前均未接受化疗或放疗，所有病例病理诊断明确。65例肾癌标本均为透明细胞癌，其中，男 39例，女 26例，年龄 29～76岁，平均（56.9±5.31）岁；65 例正常肾脏组织来自非瘤（创伤、结石、炎症以及活检等）手术标本，其中，男29例，女36例，年龄9
中国医药导报 2012年8期2012-10-17
- 抑癌基因的活性检测在人体衰老评估中的意义
因素的作用下，癌基因活化，细胞凋亡调节改变，发生转分化导致肿瘤的发生。研究表明肿瘤发生与机体衰老密切相关，并随着年龄的增长而增加［2，3］。衰老细胞随着增龄而积累，产生胞外基质重构酶、炎性细胞因子及上皮生长因子等，破坏局部组织微环境、刺激邻近细胞增殖和恶性进展，进而促进和加速肿瘤的发生［4，5］。而肿瘤反过来可以导致异常的DNA复制，造成DNA损伤，诱导细胞衰老［6］。研究发现癌基因并不是导致机体致癌的唯一条件，在对癌细胞进行系统分析时发现只有当这些细胞某
中国老年保健医学 2012年5期2012-08-15
- 多种抑癌基因在食管鳞状细胞癌中的甲基化状态及其临床意义*
ett食管中抑癌基因APC基因启动子区亦存在高甲基化[3]。大量研究已证实抑癌基因甲基化与食管癌相关，但多种抑癌基因启动子区5’CpG岛甲基化与肿瘤家族史的研究鲜见报道。本研究通过检测食管鳞状细胞癌（ESCC）患者中多种抑癌基因的甲基化状态，旨在探讨其与肿瘤家族史和预后的相关性，为进一步研究肿瘤易感家族提供依据。对象与方法一、研究对象选取2010年2～7月浙江省肿瘤医院76例经病理检查确诊的ESCC患者，均为首诊病例，术前未接受过放、化疗以及其他任何治疗。
胃肠病学 2012年1期2012-05-15
- 微小RNA与肺癌关系研究进展
29家族作为抑癌基因，作用于DNA甲基化转移酶DNMT3A和DNMT3B，诱导抑癌基因EHZT、WWOX正常甲基化，从而抑制非小细胞肺癌的发展［5］。miRNA自身表达的调控:即miRNA的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism SNP)。有学者分析了miRNA的多态性，表明即使在成熟miRNA之外序列碱基的改变也能影响miRNA的生成和功能［6］。let－7与Kras基因3＇结合位点6(LCS6)的SCP对Kras结
实用中医药杂志 2012年1期2012-04-13
- 癌基因H-ras启动子区重新甲基化抑制胃癌细胞生长的实验研究
可以抑制肿瘤抑癌基因启动子区域的转录，从而使抑癌基因沉默；而低甲基化会增加基因组的不稳定性，诱导癌基因和肿瘤相关基因的激活，是引起肿瘤发生的原因之一。本研究通过使用甲基供体S-腺苷甲硫氨酸（S-Adenosylmethionine,SAM）处理人胃癌细胞系MGC-803和人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1，以观察SAM对肿瘤和正常细胞生长的生物学影响，并研究癌基因H-ras启动子区甲基化的改变及相应蛋白的表达情况，以期在肿瘤的临床诊断和药物治疗中探讨出新的方
天津医科大学学报 2011年3期2011-07-13
- TSHR和 RASSF1A基因甲基化与乳头状甲状腺癌的相关性△
肿瘤的发生与原癌基因激活和抑癌基因失活,并最终引起基因表达异常有关。基因表达异常可能通过基因机制(Genetic mechanism)和表基因机制(Epigenetic mechanism)[1]来完成。 DNA甲基化是一种表观遗传修饰,对维持染色体的结构、X染色体的失活、基因印记和肿瘤的发生发展都起重要的作用,主要发生在启动子区 CpG位点[2]。正常组织的肿瘤抑癌基因不发生甲基化,当肿瘤抑癌基因发生甲基化后,就不能正常转录、翻译合成抑癌蛋白及发挥抑癌作
陕西医学杂志 2011年11期2011-07-07
- 胃萎宁胶囊对萎缩性胃炎伴肠上皮化生抑癌基因蛋白表达的影响
探讨其对患者抑癌基因蛋白PTEN和p16表达的影响。1 资料与方法1.1 研究设备 Olympus H260型前视式高清晰电子胃镜,CV-260型全数字电子内镜影像处理机,德国Zeiss公司Microm-340E型石蜡切片机,英国Shandon公司 Hypercenter-XP组织脱水机,英国Shandon公司 Histocentre-2型组织包埋机,HPLAS-1000高清晰彩色病理图文报告管理系统。1.2 研究试剂 均为丹麦Dako公司产品。PTEN试
中国临床医学 2010年1期2010-04-13
- ＰＬＫ１与肿瘤
互作用也能与抑癌基因相互作用，这些增殖信号的失衡可促进肿瘤的形成，通过抑制PLK1基因的表达可抑制肿瘤细胞的增殖表明PLK1参与肿瘤的发生发展。【关键词】PLK1；肿瘤【中图分类号】R73.3【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0099-01PLK1是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶[1]。最早关注PLK1是因为其在基因序列上与Polo和CDC5具有很大同源性，而后两者分别是果蝇属黑翅类与酿酒酵母进行有丝分裂所必需的基因，这两种
中国民族民间医药·上半月 2009年12期2009-09-21
- 乳腺癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２基因表达与雌、孕激素受体的关系及意义
-erbB-2癌基因与ER、PR表达的关系及临床治疗意义。方法 应用免疫组化S-P法,对96例原发性乳腺癌组织进行了ER、PR和C-erbB-2检测并进行统计学分析。结果 C-erbB-2过度表达与ER、PR状况呈负相关(P[关键词] 乳腺癌;C-erbB-2癌基因;雌激素受体;孕激素受体;免疫组化[中图分类号] R737.9 [中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-62-02乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,全世界每年约有120万
中国现代医生 2009年24期2009-09-11
- 谁都可以与癌共舞
个人身上都带有癌基因在人类基因组中，癌基因超过100个。这些癌基因的突变或活化导致的细胞异常增殖，发展成了癌症。另外，人体中与癌症发生发展相关的其他基因有数百之多。2每个人身上都带有抑癌基因迄今为止，已经发现的抑癌基因有20多种。它们能抑制癌症的发生。抑癌基因和癌基因对于细胞的正常生命活动具有同等重要的作用。抑癌基因的缺失或丧失功能可能导致癌症发生。3癌症是一种生活方式病被污染的环境，不健康的生活方式、吸烟、病毒感染、不规律的饮食，都是癌症的开路先锋。4癌
健康之家 2009年4期2009-06-30
- 促癌基因与抑癌基因
于有遗传的“促癌基因”在起支配作用的缘故。专家们发现，在所有的正常的体细胞中，都潜伏着“促癌基因”。但在正常情况下，这些促癌基因始终处于休眠状态。如果它们被激活，那么，正常的体细胞就会变成癌细胞。我国湖南医学院肿瘤研究室主任姚开春教授，证实人体确有促癌基因存在，并且还确定了它们在染色体上的具体位置。好端端的人体，居然生来就有“促癌基因”，似乎令人不可思议。然而进一步思考之后就会知道，这原是“顺理成章”的事。这是因为，原始的单细胞就是一个独立的生命体。它们能
祝您健康 1989年2期1989-12-30
- 促癌基因与抑癌基因
于有遗传的“促癌基因”在起支配作用的缘故。专家们发现，在所有的正常的体细胞中，都潜伏着“促癌基因”。但在正常情况下，这些促癌基因始终处于休眠状态。如果它们被激活，那么，正常的体细胞就会变成癌细胞。我国湖南医学院肿瘤研究室主任姚开春教授，证实人体确有促癌基因存在，并且还确定了它们在染色体上的具体位置。好端端的人体，居然生来就有“促癌基因”，似乎令人不可思议。然而进一步思考之后就会知道，这原是“顺理成章”的事。这是因为，原始的单细胞就是一个独立的生命体。它们能
祝您健康 1989年5期1989-01-06