依那普利、倍他乐克及安体舒通联合治疗慢性心力衰竭的疗效观察

时小静

慢性心力衰竭是心内科较为常见综合征,一般出现在各类心脏疾病的终末期,疾病会反复出现,有较高病死率。患者发病后,因为心室泵血功能缺失,致使机体组织供血量降低或缺乏,引发呼吸不顺、腿部水肿、乏力等现象,若不及时救治就会加大猝死风险,并引发多种危重并发症,降低患者生存质量。本文分析依那普利、倍他乐克及安体舒通联合治疗慢性心力衰竭的效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的70 例慢性心力衰竭患者,纳入标准：经超声心动图检查,LVEF＜50%,确诊断为慢性心力衰竭；患者家属知情。排除标准；急性心肌梗死病史者；严重感染性疾病者；其他心血管疾病者；严重电解质紊乱、肝肾功能异常者；精神疾病者；有药物过敏史、药物禁忌证者。将患者随机分为观察组与对照组,每组 35 例。观察组男21 例,女14 例；年龄35～68 岁,平均年龄(51.5±5.6)岁；纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级：Ⅱ级16 例,Ⅲ级6 例,Ⅳ级13 例。对照组男22 例,女13 例；年龄38～62 岁,平均年龄(50.6±4.2)岁；NYHA 心功能分级：Ⅱ级17 例,Ⅲ级5 例,Ⅳ级13 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组接受常规抗心力衰竭治疗,应用洋地黄、利尿剂和扩血管药等实施治疗。观察组在对照组基础上实施依那普利、倍他乐克及安体舒通联合治疗。在明确患者没有液体潴留的情况下服用依那普利,2 次/d,5 mg/次；倍他乐克3 次/d,25 mg/次；安体舒通1 次/d,20 mg/次。用药1 周后,如果患者对药物承受力强,加大依那普利和倍他乐克的剂量,依那普利调整为2 次/d,10 mg/次；倍他乐克调整为3 次/d,50 mg/次。两组持续治疗3 个月。

1.3 观察指标及判定标准 ①评估比较两组治疗效果,依据NYHA 分级对两组治疗前后心功能分级进行评估,心功能分级改善幅度达到2 级代表疗效很好；心功能分级改善幅度达到1 级代表疗效一般；心功能分级没有变化,甚至加重代表没有效果。总有效率=疗效很好率+疗效一般率［1］。②对比两组治疗前后心功能指标变化情况,应用心脏彩色多普勒超声检查,包括LVEF、LVEDD 和LVESD。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗效果比较［n(%)］

2.2 两组心功能指标比较 治疗前,两组LVEF、LVEDD 和LVESD 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组LVEF 高于对照组,LVEDD 和LVESD均小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组心功能指标比较(±s)

表2 两组心功能指标比较(±s)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

3 讨论

慢性心力衰竭是在心脏疾病基础上,心脏功能发生变化,出现心脏收缩与舒张功能障碍,舒张功能障碍往往出现在收缩功能障碍以前,大部分收缩功能不全都存在舒张功能不全,两者仅是通过LVEF 进行区分。慢性心力衰竭与神经体液紊乱有着关联性：当交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活后,就会增加分泌血管紧张素、去甲肾上腺素、血管加压素等,整个机体血管就会出现以下情况：血容量变多、血管收缩、心率变快、心肌收缩力增大、心脏功能代偿,进而引发心脏功能发生改变［2］。发生心力衰竭时,会增加机体分泌缩血管因子,包括内皮素、肾上腺素、血液中P 物质、肿瘤坏死因子、生长激素等,而上述因子会引发血流动力学变化,还会影响正常心肌细胞的活动,致使心肌细胞纤维化,并导致细胞凋亡,从而引发心肌细胞功能障碍,导致心肌细胞变肥大,产生心脏组织重构,转变心脏结构与功能,最终产生诸多症状与体征。

临床治疗慢性心力衰竭主要手段是强心、利尿、扩张血管及对抗感染等。临床实践发现,上述治疗手段无法有效减少死亡风险。然而,能够调节心室重构的β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物,被普遍应用于临床实践,收到理想治疗效果。

倍他乐克是新型选择性β 受体阻滞剂,能够较好抑制心脏、外周血管、β 肾上腺素能受体,降低患者心肌耗氧量与心肌收缩力,有效预防心肌增生、过度氧化现象,从而减轻、放缓心室重构,逆转心肌肥厚,快速转变患者心肌功能［3］。

依那普利属于降压药物,用其治疗慢性心力衰竭,可以较好地降低外周血管阻力与负荷,减少肺血管阻力,调节患者心排血量。患者用药后,依那普利成分中的马来酸依那普利可以直接改善患者心率,在短时间内控制病情,且不会引发患者发生过激现象。

安体舒通属于特异性醛固酮拮抗剂,其化学结构接近醛固酮类,能够较好控制交感神经兴奋,有助于左心室逆重构,转变心肌细胞内高钙状况,有效阻断心肌纤维化,并对抗心律失常,进而转变心室功能,减少心力衰竭所产生的负面影响［4,5］。

本次实验,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组LVEF 高于对照组,LVEDD 和LVESD 均小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此可知,倍他乐克能够转变慢性心力衰竭的心功能,阻止心室重构,减少交感神经活性,切断儿茶酚胺类物质结合与心肌β1受体,降低心肌因儿茶酚胺受到的损伤；同时,还可以降低心率与减少心肌氧耗量,促使心肌细胞上的β1受体密度升高,加大LVEF,阻止激活神经、激素、内分泌,放缓心脏与血管的重构,转变心肌缺血,从而降低发生心脏猝死几率。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂,可以控制循环、心脏组织中的RAAS 系统,降低血管紧张素Ⅱ (AngⅡ),抑制交感神经的兴奋,同时还能够阻止肾上腺醛固酮分泌,而这一物质正是AngⅡ所依托的［6,7］。临床发现,长时间使用血管紧张素转化酶抑制剂治疗疾病,依旧有＞20%的慢性心力衰竭患者有醛固酮上升的现象,这就表示存在醛固酮逃逸情况。而安体舒通就是醛固酮拮抗剂,它直接对心脏发挥作用,可以有效对抗心肌纤维化,改善去甲肾上腺素与AngⅡ 收缩血管,调节血浆醛固酮水平,维持醛固酮水平平稳,转变内皮功能,缓解心脏纤维化与重构,改善左室肥厚,减少病死率［8］。

综上所述,依那普利、倍他乐克及安体舒通联合治疗慢性心力衰竭,效果颇佳。