中老年男性2 型糖尿病肾病与骨密度的相关性分析

李晋莹 李舸

近年来,随着微血管疾病发生率的升高,2 型糖尿病发生比例也呈现上升趋势,糖尿病肾病是2 型糖尿病最为常见的并发症之一,其对人体造成巨大的危害,逐渐引起人们的广泛重视［1］。资料显示,我国2 型糖尿病肾病患者约占糖尿病总发生率的50%［2］。2 型糖尿病肾病已经发展成为重要的公共卫生问题。资料显示,其不仅对肾脏功能造成影响,同时可能诱发严重的骨质疏松,对骨微结构造成损伤,提高了骨质脆性,增加了骨折的风险性［3］。因此,为探究2 型糖尿病肾病与骨密度的相关性,本文选取106 例2 型糖尿病肾病患者的临床资料进行分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取广东佛山顺德区暨南大学附属顺德医院2018 年2 月～2020 年12 月收治的中老年男性2 型糖尿病肾病患者106 例临床资料进行分析,根据 MAU 含量不同将其分为正常白蛋白尿组(Ⅰ组,36 例),微量白蛋白尿组(Ⅱ组,40 例),临床蛋白尿组(Ⅲ组,30 例)。Ⅰ组患者平均年龄(52.3±6.8)岁,平均体质量指数(BMI)(24.5±3.2)kg/m2。Ⅰ组患者平均年龄(51.7±5.9)岁,平均BMI(25.1±3.8)kg/m2。Ⅲ组患者平均年龄(51.5±6.0)岁,平均BMI(24.7±3.2)kg/m2。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 病程 统计比较三组病程。

1.2.2 血液生化指标和骨代谢指标 采集患者的空腹静脉血,通过高效液相色谱法对血液中的钙、磷进行测定,通过己糖激酶法对患者的空腹血糖、糖化血红蛋白进行测定,采用电化学发光免疫分析法对血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-胶原降解产物进行测定。

1.2.3 骨密度 通过美国双能X 线骨密度仪(型号：Norland XR-800 型)对患者腰椎L1～L4段、股骨近端的骨密度进行检测。

1.3 观察指标 比较三组病程,血液生化指标(空腹血糖、糖化血红蛋白、钙、磷)水平,骨代谢指标(血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-胶原降解产物)及骨密度(腰椎骨密度、股骨近端骨密度)水平；分析2 型糖尿病肾病患者各指标与骨密度的相关性。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用F检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验；相关性分析采用Pearson 分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组病程比较 Ⅰ组病程(12.5±3.5)年,Ⅱ组病程(8.6±2.7)年,Ⅲ组病程(13.4±4.0)年,三组病程比较,差异有统计学意义(F=29.562,P=0.000＜0.05)。

2.2 三组血液生化指标水平比较 三组空腹血糖、糖化血红蛋白、钙、磷水平比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)。Ⅲ组空腹血糖、糖化血红蛋白水平均高于Ⅱ组、Ⅰ组,钙、磷水平均低于Ⅱ组、Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 三组血液生化指标水平比较 (±s)

表1 三组血液生化指标水平比较 (±s)

注：三组比较,P＜0.05

2.3 三组骨代谢指标及骨密度情况比较 三组血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-胶原降解产物、腰椎骨密度、股骨近端骨密度比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽均低于Ⅰ组,β-胶原降解产物均高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05)；Ⅲ组腰椎骨密度、股骨近端骨密度均低于Ⅰ组、Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 各组骨代谢指标及骨密度情况比较 (±s)

表2 各组骨代谢指标及骨密度情况比较 (±s)

注：三组比较,P＜0.05

2.4 2 型糖尿病肾病患者各指标与骨密度的相关性分析 腰椎骨密度、股骨近端骨密度均和尿中微量白蛋白/肌酐、磷、β-胶原降解产物呈现负相关,与钙、血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽呈现正相关,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 2 型糖尿病肾病患者各指标与骨密度的相关性分析

3 讨论

骨质疏松作为2 型糖尿病常见的并发症,其多累及骨骼系统,可能造成骨质疏松性骨折。其发生机理可能是由于机体长期处于高血糖水平,影响了各类细胞因子、性激素的分泌,造成慢性微血管病变,加速了骨分解,促进骨吸收［4］。另外肾功能损伤也是2 型糖尿病常见的并发症,肾功能不全会造成钙、磷的代谢水平紊乱,降低了骨量的吸收,增加了骨质疏松的风险性。2 型糖尿病患者一旦发展到临床蛋白尿时,骨密度会明显降低,血钙的水平也会降低,这就进一步增加了骨质疏松的发生率。进一步说明血钙水平降低,血糖升高,会增加骨质疏松的风险性。有研究表明,轻度、重度的2 型糖尿病肾病患者发生髋关节骨量减少的风险性明显增加［5,6］。

本研究中,Ⅲ组钙的水平低于Ⅰ组、Ⅱ组(P＜0.05),可能是由于肾功能病变,达到临床白蛋白尿时,肾脏会处于高度过滤状态,渗透性利尿会促进尿液中排除大量的钙,降低肠道内钙吸收,降低了血钙的浓度。同时2 型糖尿病肾病患者随着病情变化,1-α 羟化酶的功能受到限制,血钙的水平降低,并且尿磷的排泄出现障碍,造成血磷的水平升高。钙和磷的代谢功能紊乱,会造成患者骨密度和骨代谢水平异常。血清骨钙素主要是成骨细胞分泌中特异性非胶原蛋白,其是骨形成率和骨转换率的有效性指标,如果其升高,提示骨更新率速度加快。Ⅰ型胶原氨基端延长肽是通过成骨细胞合成并且释放的,其是骨形成率和骨转换率的重要指标,如果降低则提示骨转换活性明显降低。本研究中,Ⅱ组、Ⅲ组血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽均低于Ⅰ组,β-胶原降解产物均高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05)；Ⅲ组腰椎骨密度、股骨近端骨密度均低于Ⅰ组、Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.05),提示处于微量白蛋白尿的患者,成骨细胞活性明显降低,骨更新水平降低,新骨形成量明显减少,进而临床白蛋白尿患者的骨转换活性降低。β-胶原降解产物属于骨代谢的重要标志物,其升高时,骨转换速率会明显增加,破骨细胞增殖水平也会明显增多,骨吸收程度也会相应的提高。有部分患者椎体的骨量有明显减少或者已经发生骨质疏松,但是椎体的边缘仍然出现骨质的退行性改变,增生的骨质会造成患者总骨量正常或者高于正常水平,但是内在仍然存在骨质疏松的状态。本文研究结果显示,2 型糖尿病肾病患者腰椎骨密度、股骨近端骨密度均和尿中微量白蛋白/肌酐、磷、β-胶原降解产物呈负相关,与钙、血清骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽呈正相关,提示老年男性 2 型糖尿病肾病患者骨密度和各类骨代谢指标有一定的相关性,其和患者病情变化有一定的关系。

综上所述,老年男性 2 型糖尿病肾病患者,骨密度和骨代谢有异常改变,监测骨代谢各类标志物对于指导临床治疗和降低骨质疏松有重要的意义。