由肺看心：急性呼吸窘迫综合征右心单元的改变

摘要：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）作为重症之肺部表现，破坏肺脏的有效气体交换面积，通气功能受累。心肺从解剖位置到生理功能密切相关，肺部重症病变必然累及心脏，以右心后向血流改变最为显著。不合理的机械通气、不恰当的容量管理及血管活性药物的应用，给右心前后负荷、右心功能带来灾难性后果。心室间的相互作用，右心功能不全进入自主恶化的恶性循环，出现机体不可逆损伤。重症床旁超声监测不仅有助于ARDS的诊断，而且能够连续与动态监测右心单元的变化，实现右心目标导向的治疗。基于肺保护的循环保护策略是治疗ARDS的基石，是降低重症患者死亡的靶点。

关键词：急性呼吸窘迫综合征；急性肺源性心脏病；血流动力学；右心

DOI：10.3969/j.issn.1674490X.2024.06.002

中图分类号：R56"""""文献标志码：A"""""文章编号：1674490X（2024）06000907

Blood flow changes in the right cardiac unit in acute respiratory distress syndrome

JU Hailong， ZHANG Hongqiang， LI Jianqi， ZHANG Lingling

（Emergency Department，Affiliated Hospital of Hebei University， Baoding 071000， China）

Abstract： Acute respiratory distress syndrome（ARDS），as a pulmonary manifestations of severe diseases， destroys the effective gas exchange area of the lungs and impairs ventilation function. The heart and lungs are closely related from anatomical location to physiological function， and severe pulmonary lesions inevitably involve the heart， with most significant changes in right heart posterior blood flow， unreasonable mechanical ventilation， inappropriate volume management， and application of vasoactive drugs can get catastrophic consequences on right heart anterior posterior load. The interaction between ventricles leads to a vicious cycle of spontaneous deterioration in right heart dysfunction， resulting in irreversible damage to the body. Bedside ultrasound monitoring in critically ill patients not only helps with the diagnosis of ARDS， but also enables continuously and dynamically monitor changes in the right cardiac unit， achieving targeted treatment of the right heart. The circulatory protection strategy based on lung protection is the cornerstone of treating ARDS and a target for reducing mortality in critically ill patients.

Key words： acute respiratory distress syndrome；acute cor pulmonale；hemodynamics；right heart

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由各种不同病因导致的临床病理特征相同的一类疾病，作为重症疾病的肺部表现，肺泡毛细血管膜通透性增加呈炎性水肿，失气肺组织塌陷使肺顺应性降低，肺内分流和无效腔通气引起低氧血症和高碳酸血症^［1］。作为通气器官，肺脏在ARDS时发生的病理生理改变已广泛被临床认知并加以干预，小潮气量通气、限制平台压、给予最佳呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）、俯卧位及减少膈肌损伤构成肺保护的核心内涵，成为重度ARDS的基本通气策略^［2］。尽管实施严格的肺保护性通气，重度ARDS病死率仍高达40%，越来越多研究表明，患者并非死于严重肺损伤和顽固性低氧血症，而是死于休克和突发心脏骤停， 因此，重度ARDS对循环系统的影响走入临床视野^［3］。“以右心为主导”休克治疗原则的提出，使ARDS右心单元（右心室及其前后负荷）的改变得到深入探究，急性肺动脉高压、急性肺源性心脏病（acute cor pulmonale， ACP）被临床关注与干预。然而不恰当的容量管理、血管活性药物的应用，使ARDS患者右心前后负荷变得复杂化。ACP右心室增大，通过室间隔压迫左心室，左心通过肺血管系统反作用于右心，使右心进入自主恶化的恶性循环，显著影响血流动力学^［4］。基于肺保护基础上的循环保护成为重度ARDS治疗的基石、降低死亡率的靶点。重症超声不仅有助于ARDS的诊断与严重程度分型，而且能够早期、全面、实时、动态地对右心及肺高压进行多维度评估，使右心系统治疗个体化、精准化^［5］。本文就ARDS右心单元的改变、治疗方法及重症超声监测进行综述，旨在充分理解重度ARDS不仅是呼吸系统疾病，更是循环系统病症。

1"右心单元的解剖生理特点

右心心肌主要由横行的螺旋肌纤维构成，肌层较薄弱，肌纤维收缩及舒张主要沿长轴运动，产生动能较低。因此，右心具有较高顺应性，适量容积增加不会导致压力明显变化。较弱的心肌收缩力适于克服低压力的后向负荷，右心室与肺动脉偶联匹配良好。右心室收缩室壁游离缘仅轻度向室间隔运动，不至压迫室间隔而影响左心室功能^［6］。肺循环是一个低阻力、低压力系统，肺动脉从右心室分出在很短距离发出分支，迅速形成末端血管网，血管总截面积迅速增加。广泛分布的末端血管网不仅保障了肺循环的低阻力状态，而且维护了循环血量增加时肺循环压力或阻力稳定，使回流左心的血量保持恒定。肺静脉行程短、无静脉瓣且压力低，血流阻力通常也很小。因此左心房的压力容易沿静脉逆向传导至肺毛细血管网，影响肺泡周围的血流灌注，使左右心之间发生恶性交互作用^［7］。心脏和肺脏解剖上共同位于密闭的胸腔，肺脏位于左心与右心之间，通过肺血管构成串联系统，但同时两侧心脏又直接相连，共同组成一个器官。这种心肺你中有我、我中有你的特殊关系，使心脏腔室之间、心肺之间相互依赖、相互影响，形成“一荣俱荣、一损俱损”的病理生理后果。

2"ARDS与右心单元

2.1"ARDS时右心前负荷

平静呼吸时胸膜腔负压稳定，右心承接全部的外周静脉回流，舒张期充盈主要由非张力性容量完成，室壁张力不因容量增加而变化。ARDS时过强的自主吸气努力使胸腔负压明显下降，在张力性容量无显著改变情况下，平均体循环充盈压与中心静脉压（central venous pressure， CVP）压差增大，右心容量增加。然而，ARDS复杂的病理生理改变及有创通气干预，患者往往存在容量相对不足。肺内或肺外感染是引起ARDS最常见原因，此时多存在分布性休克，血管内容量渗至组织间隙，全身有效容量不足；ARDS时大量血液成分进入肺泡腔及肺间质，引起循环血量下降^［8］；有创通气胸腔内正压使右心张力性容积增加，升高的CVP抑制静脉回流；较高的PEEP使上下腔静脉血管压力增加，引起血液回流阻力升高，导致回心血量减少^［9］。临床为了维持血流动力学稳定，会进行积极液体复苏。然而，重症ARDS存在右心功能不全，右心容量负荷储备功能下降，无张力或低张力阶段明显缩短，少量液体改变就会引起血流动力学较大变化^［10］。不精准的容量评估与调整，往往会导致液体过负荷，使右心容量显著增加，出现对左心的“恃弱凌强”现象^［11］。因此，ARDS患者右心前负荷可从相对不足到容量过负荷均可存在。床旁重症超声与肺动脉漂浮导管、脉搏指示剂连续心排出量相比，在容量监测上具有无创、简便、可视化的特点，能够连续与动态评估患者的容量状态、容量反应性，通过观察右心大小、下腔静脉宽度及随呼吸变异度，实时监测右心容量变化，为右心前负荷的评估提供了可靠的依据^［12］。

2.2"ARDS时右心功能

右心室肌层薄弱，生理情况下每搏做功仅为左心室的1/4，却需将100%的心输出量泵入肺循环。ARDS右心室后负荷增加，泵血时间延长，且泵出血流迅速受阻于肺循环小血管网内，形成压力反射波。延长的射血时长使压力反射波易于落在右心室的射血期，使右心室不仅克服平均阻力的增加，还需克服搏动阻力的增加。顺应性较高的右心室面对后向压力的增加，右心室腔迅速扩张并延展至心包，导致顺应性降低、心腔内压力骤升，出现ACP^［13］。增大的右心室通过室间隔压迫左心，使其舒张充盈受限，左心房压力升高。肺静脉回流受阻，肺循环阻力进一步增加，右心功能进一步受损^［14］。由于感染、心室间的相互作用等因素，ARDS时往往存在体循环低血压，使右心室冠状动脉血流下降、心肌缺血，右心主动松弛和被动充盈受损，出现舒张功能障碍^［15］。超声对右心功能的评价具有独特的优势，不仅可观测腔室的大小，还可评估收缩与舒张功能。当患者出现ACP时，右心室扩张程度可通过右心室与左心室的舒张末期容积比进行评估。正常情况下比值低于0.6，若比值为0.6～1.0，表明右心室中度扩张，而比值大于1则表明存在明显的右心室扩张^［16］。反映右心舒张功能的指标如右心房压力、右心室厚度、三尖瓣环组织多普勒、三尖瓣口舒张期血流频谱等，都能通过床旁超声实时动态、持续监测。

2.3"ARDS时右心与肺循环

ARDS时多种病理生理机制参与肺循环损伤，引起急性肺动脉高压。直接损伤及炎症介质释放使肺血管内皮细胞多糖包被破坏，引起肺泡及间质水肿，压迫肺毛细血管；肺血管内皮完整性破坏，内源性凝血系统激活，凝血与纤溶系统失衡，肺血管内微血栓形成^［17］；机体缺氧及高碳酸血症引起血管收缩，肺血管阻力增加；分布性休克通常与ARDS同时出现，血管活性药物的应用进一步“掐住”了肺循环血流通路^［18］；ARDS采取肺复张及高PEEP在复张塌陷区域肺泡的同时，导致相对正常区域的肺泡过度膨胀，肺血管阻力以双峰方式与肺容积相关，塌陷肺泡压迫肺泡外血管，过度膨胀的肺泡压迫肺泡内血管^［19］。因此，ARDS出现肺动脉高压是以肺原发损害为基础、次生损害为协同，加以不恰当的治疗多种因素共同作用的结果。肌壁较薄的右心室与低阻力、高顺应性的肺循环相适应，快速出现的肺动脉高压导致右心室发生急剧扩张，出现右心室-肺动脉失耦合。超声检查在评估右心室与肺动脉匹配程度中具有较大优势和潜能，其中三尖瓣环收缩期位移/收缩期肺动脉压力受到广泛关注^［20］。肺脏超声可监测肺毛细血管通透性改变，肺水增加表现为小叶间隔增厚、B线显著增多，且B线的数目与病变程度密切相关^［21］。心脏超声除可发现异常增宽的肺动脉外，还可估测肺动脉压力，虽测量数值较肺动脉漂浮导管欠精准，但无创、实时动态的监测使其更具有临床参考价值。

3"ARDS时右心单元保护治疗

随着对ARDS右心单元损害认知加深，越来越多的研究强调“基于肺保护的循环保护”，从根本上讲是以右心管理为核心的ARDS血流动力学治疗。ARDS病理改变始于肺，累及右心单元，纠正肺脏病理生理改变是实现右心保护的基础。呼吸驱动异常增强不仅可导致自戕式肺损伤，还可使肺毛细血管跨血管静水压升高，加重肺水肿。经鼻高流量氧疗及无创正压通气、充分的镇静肌松可降低呼吸驱动，有助于减轻肺损伤及肺血管破坏，改善患者预后^［22］。肺泡塌陷、肺部病变不均一是ARDS的主要病理改变，实施俯卧位可促使塌陷肺泡复张、病变均一化，显著降低病死率。而这种预后的改善与气体交换、氧合指数或二氧化碳分压变化无关，更多源于右心保护作用^［23］。有研究^［24］显示，重度ARDS有半数患者合并ACP，实施俯卧位治疗右心功能全部恢复正常。其机制可能与以下因素有关：俯卧位通气可降低右心后负荷、增加左室前负荷；降低肺部感染概率，减轻全身炎症反应，减少炎性介质对心肌的毒害作用。

右心前负荷的管理一直是ARDS治疗中的热点问题，越来越多研究提出，根据不同亚型实施不同的液体管理策略。高炎症性患者实施开放性的液体治疗病死率更低，低炎症性患者保守的液体治疗更能获益^［25］。然而根据亚型实施前负荷管理，缺乏客观的监测指标，具有主观性。良好的容量管理应使静脉回流与右心舒张功能相匹配，恰当的容量使右心室处于“布口袋”期，维持良好的右心输出。中心静脉压作为全身静脉回流的后向阻力，从反应容量角度分析，其与右心低张力及高张力阶段容量改变更紧密相关，为开放性补液或反向液体复苏提供客观依据^［26］。ARDS时肺动脉压的有效管控是实现右心室-肺动脉偶联匹配的关键。机械通气患者控制平台压（＜30 cmH₂O）（1 cmH₂O=0.098 kPa）以减轻跨肺压力，通过氧合的改善逆转肺血管收缩^［27］；限制气道压力＜27 cmH₂O，减少肺过度膨胀、减轻肺泡血管的压迫；实施小潮气量通气和维持最佳的PEEP，纠正高碳酸血症，有利于经肺的应力、应变重新分布，减轻右心室的压力负荷^［28］。尽管右心保护性通气策略已得到广泛认可与实施，但临床实践中却存在一些困难。最佳PEEP的设置一直争议不断，既要求达到最佳氧合状态，同时又须对右心前后负荷不产生显著影响，对于病变不均一的ARDS存在难度^［29］。实施小潮气量通气虽然可使各种压力控制在理想范围，但肺通气不足出现二氧化碳潴留，加重高碳酸血症。体外膜肺氧合技术可实现心肺的双重保护，对重度ARDS展现出其独特的治疗优势^［30］。

吸入性肺血管扩张剂能够选择性地扩张通气良好肺组织血管，使血流重新分布，改善通气/血流匹配。吸入剂局部用药、半衰期短，其全身作用轻，目前常用的药物包括一氧化氮、前列环素等^［31］。然而，扩血管药物在作用于肺循环时也可影响体循环，这种效应在重症患者中尤为明显。一方面扩张肺动脉可降低肺循环阻力，利于右心功能恢复，另一方面可降低体循环压力，出现低血压。在应用扩血管药物时肺动脉压下降不明显而体循环压力显著降低时，会出现跨室间隔压力不同，通过左右心的交互导致右心功能恶化。

ARDS右心单元的改变已被广泛认知并重视。作为静脉回流的终点，右心需与容量相匹配，作为肺循环的起点，其需与肺循环相匹配，为使肺循环与体循环紧密切合且遥相呼应，右心还需与左心匹配。ARDS治疗中不仅要关注患者氧合功能的改善，更需关注右心单元改变，实施以右心单元为导向的ARDS治疗，实现心肺双重保护，改善患者临床预后。

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（责任编辑：高艳华）