雷贝拉唑PCI术后预防氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的价值#

龚隆辉吴坤凤 钟金花

·临床研究·

雷贝拉唑PCI术后预防氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的价值#

龚隆辉1*吴坤凤2钟金花3

（1安远县人民医院消化内科，江西 赣州 342100；2安远县人民医院超声医学，江西 赣州 342100；3安远县人民医院护理，江西 赣州 342100）

：探讨雷贝拉唑预防经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）术后氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的价值。：选取2019年3月至2021年3月收治的60例PCI术后患者作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组与对照组（n=30），对照组口服氯吡格雷75 mg Qd+阿司匹林100 mg Qd治疗，观察组在对照组基础上加用雷贝拉唑口服20 mg Qd。治疗1 w后测定血小板计数、血小板抑制率、血红蛋白水平；采用胃镜检查消化道出血率，观察并记录治疗期间心血管不良事件发生率。：治疗后观察组花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）途径诱导血小板抑制率、二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate，ADP）途径诱导血小板抑制率、凝血酶时间（Thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time，APTT）、血红蛋白水平（Hemoglobin，Hb）均高于对照组（P<0.05）；治疗后观察组纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）水平、消化道出血率、心血管不良事件发生率均低于对照组（P<0.05）。：PCI术后患者在氯吡格雷+阿司匹林的基础治疗上加用雷贝拉唑，能优化凝血功能，减低消化道出血率。

雷贝拉唑；氯吡格雷；经皮冠状动脉介入治疗；消化道出血

冠心病是心血管内科高发疾病，由冠状动脉阻塞引起。心脏供血来源于冠状动脉，当其发生病变以后，引起心脏血运障碍，患者有心绞痛等临床表现。经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）用导管疏通冠状动脉的阻塞部位并放置支架改善心脏血流的治疗方法，疗效显著，术后患者需长期服用阿司匹林与氯吡格雷进行双抗治疗。但双抗治疗易对患者胃肠道黏膜造成损伤引起消化道出血，影响双抗疗效并增加心血管不良事件的发生。

使用质子泵抑制剂可减少双抗药物对胃黏膜的损害，减少消化道出血[1]。为探讨雷贝拉唑联合氯吡格雷+阿司匹林预防PCI术后消化道出血的价值，本研究特分组进行对比研究，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取60例的研究对象为2018年6月至2019年6月在我院行PCI治疗的冠心病患者。纳入标准：符合PCI治疗适应症的患者[2]；可接受医院定期随访的患者；术后接受双抗治疗的患者。排除标准：近期使用过华法林、替罗非班及溶栓药物的患者；有胃肠道溃疡病的患者；对治疗药物过敏的患者；有精神障碍不能配合本研究的患者。

根据随机数字表法进行分组，观察组和对照组各30例，观察组：男15例，女15例；年龄43～70岁，平均年龄56.2±7.1岁；合并糖尿病17例，高血脂25例。对照组：男14例，女16例；年龄45～69岁，平均年龄55.7±7.4岁；合并糖尿病15例，高血脂26例。两组的一般资料无显著差异（P>0.05）。本研究经医院伦理委员会审核通过；患者及家属知情同意。

1.2 治疗方法

对照组采用氯吡格雷+阿司匹林治疗：拜阿司匹林（厂商：德国拜耳公司，国药准字J20171021，规格100 mg）100 mg Qd，氯吡格雷（厂商：杭州赛诺菲公司，国药准字H20056410，规格75 mg）75 mg Qd。观察组在对照组基础上加用雷贝拉唑（厂商：晋城海斯制药有限公司，国药准字H20080125，规格20 mg）20 mg Qd。两组均持续治疗1 w。

1.3 观察指标

1.3.1 血小板抑制率

分别于治疗前及治疗1 w后采集空腹静脉血5 mL进行血小板计数，并于取血后2 h内将静脉血样分类加入柠檬酸钠、氯化钙血和肝素化及激活，以0.5 g•L-1花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）及10 μmol•L-1二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate，ADP）诱导剂分别测试血小板抑制率。

1.3.2 凝血指标、Hb水平测定

分别于治疗前及治疗1 w后抽取静脉血抗凝处理后，采用CS-5100全自动凝血分析仪测定凝血酶时间（Thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）。于治疗前及治疗1 w后抽取静脉血用于检测血红蛋白水平（Hemoglobin，Hb）水平。

1.3.3 不良事件发生率

记录消化道出血（便血、隐血等）例数及心血管（心梗、脑卒、血运重建等）。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 血小板抑制率比较

治疗前两组患者AA途径诱导血小板抑制率、ADP途径诱导血小板抑制率相比无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组AA途径诱导血小板抑制率、ADP途径诱导血小板抑制率均大于对照组（P<0.05），见表1。

2.2 凝血指标、Hb水平比较

治疗前两组Fib、TT、APTT、Hb相比无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组Fib指标低于对照组，TT、APTT、Hb高于对照组（P<0.05），见表2。

2.3 不良事件发生率

观察组消化道出血率低于对照组（P<0.05）；而血管不良事件发生率与对照组无统计学差异（P>0.05），见表3。

表1 血小板抑制率比较（±SD，n=30）