钟远娟
(东方市人民医院,海南 东方 572600)
心力衰竭是各类心血管疾病引起的心脏病发展的终末阶段,当患者心功能急剧下降时,可引起急性心力衰竭。快速房颤可引起房室不同步,心房泵作用降低,导致心室排出量减少10%[1]。急性心力衰竭与快速房颤两者相互影响、互为因果,若不及时治疗可导致病情加重,增加患者死亡的风险。抗心衰治疗是急性心力衰竭合并快速房颤临床治疗的基本措施之一,但整体疗效仍欠佳。胺碘酮具有抗心律失常、减缓心率、改善心功能等作用,对降低急性心力衰竭合并快速房颤患者的死亡率有积极的作用。本研究观察了静脉注射胺碘酮对急性心力衰竭合并快速房颤患者心率、预后的影响。报道如下。
选取我院自2019 年1 月至2020 年1 月105 例急性心力衰竭合并快速房颤患者为观察对象,按照随机数表法分为对照组52 例、观察组53 例。纳入标准:符合性心力衰竭合并快速房颤诊断标准,心率>100 次/min;急性起病;年龄≤85 岁。排除标准:严重窦房结功能异常;房室传导阻滞者;心动过缓;过敏体质者;肝肾功能不全者;合并甲状腺功能亢进症。对照组男32 例,女20 例,年龄50-85 岁,平均(61.98±6.35)岁;基础疾病:高血压性心脏病18 例,冠心病15 例,扩张型心肌病10 例,风湿性心脏病9例;心功能分级:Ⅲ级20 例,Ⅳ级32 例。观察组男34 例,女19 例,年龄51-83 岁,平均(62.29±7.02)岁;基础疾病:高血压性心脏病20 例,冠心病17 例,扩张型心肌病8 例,风湿性心脏病8 例;心功能分级:Ⅲ级19 例,Ⅳ级34 例。两组性别、年龄、基础疾病、心功能分级差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
对照组给予抗凝、吸氧、强心、利尿等常规对症治疗。观察组在常规治疗基础上,给予胺碘酮注射液:给予胺碘酮(山东方明药业集团股份有限公司,国药准字H20044923)150mg+葡萄糖注射液20mL,10min 静脉注射完,之后给予1mg/min 速率进行静脉滴注6h,之后再减量至0.5mg/min 继续滴注。治疗过程中监测患者的心电图,观察血压、心率等变化情况。
(1)比较两组不同时间点的心率,包括治疗前、治疗1h、治疗6h、治疗12h、治疗24h、治疗48h 的心率。(2)比较两组治疗期间的不良反应。(3)治疗7d后比较两组预后,包括心功能改善、心力衰竭缓解、房颤转复、死亡。
两组治疗前的心率差异无统计学意义,随着治疗时间延长,两组心率下降,其中观察组治疗1h、6h、12h、24h、48h 的心率均低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,见表1。
观察组不良反应发生率高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,见表2。
观察组心功能改善率、心力衰竭缓解率、房颤转复率高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,两组死亡率差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
表1 两组不同时间点的心率比较(±s)
表1 两组不同时间点的心率比较(±s)
表2 两组不良反应比较[n(%)]
表3 两组预后情况比较[n(%)]
急性心力衰竭合并快速房颤为常见急症,严重者可导致死亡,需紧急治疗[2]。急性心力衰竭合并快速房颤治疗首要治疗目的是转复为窦性心律治疗,即使不能转复,也要控制心率,减少无效射血,提高射血效率[3-4]。胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮、β 受体阻滞剂等均有转复房颤、控制心率的作用。但奎尼丁容易出现金鸡纳反应,增加患者病死的风险,限制了临床应用。普罗帕酮有负性肌力作用,且容易引起心律失常,不宜用于心力衰竭患者。β 受体阻滞剂不宜用于血流动力学不稳定的重症心力衰竭患者。胺碘酮属于钾通道阻滞剂,能够延长心肌动作电位时程和有效不应期,减慢心房、房室结和房室旁路传导,消除异位节律、折返激动,起到抗心律失常的作用。胺碘酮同时起到钠钾钙多通道阻滞作用、β 受体阻滞样作用,改善左室射血分数,提高心功能,缓解心力衰竭。此外,胺碘酮还可扩张冠状动脉级外周动脉,增加局部血流量,改善微循环,降低心肌耗氧量。因此,胺碘酮被广泛应用于心力衰竭合并快速房颤患者的临床治疗中。谭敦敏研究[5]显示,心力衰竭伴发房颤采用常规治疗总有效率为85.71%,联合使用胺碘酮后总有效率提高至97.14%。本研究结果显示,两组治疗前的心率下降,观察组优于对照组,观察组不良反应发生率高于对照组;同时,观察组心功能改善率、心力衰竭缓解率、房颤转复率高于对照组,与上述报道结果类似。因此,胺碘酮治疗急性心力衰竭合并快速房颤疗效确切,能够控制患者心率,改善心力衰竭,提高房颤转复,改善患者的预后,但使用后会增加不良反应,应注意观察处理,提高用药安全性[6-7]。
综上所述,静脉注射胺碘酮治疗急性心力衰竭合并快速房颤能够快速降低心率,并可提高心功能改善率、心力衰竭缓解率、房颤转复率,改善患者预后,用药后会增加不良反应发生,应注意观察对症处理,提高用药安全性。