杨 海 霞
(河南省汝南县第二人民医院检验科 驻马店 463300)
在冠状动脉粥样硬化基础上形成血栓,引发冠状动脉持续堵塞是急性型机梗死发生的主要原因,以胸痛、胸闷、心肌坏死、损伤等为主要表现,严重时将危及患者生命[1],因此早期诊断和治疗对改善患者预后显得尤为重要。MMP是一种可降解细胞外基质胶原的蛋白酶,其可与组织抑制因子对细胞外基质代谢进行调节,有助于左心室及心肌细胞外间质重构,而其他基质金属蛋白酶激活的使动者即为MMP-3[2],其水平升高将增加降解稳定斑块基质的不稳定性,引发血栓。NT-proBNP是对心功能进行评价的指标,其水平升高将增加再梗死、恶性心律失常等心血管事件发生率[3]。本研究为探讨MMP-3、NT-proBNP检测对急性心肌梗死的诊断价值,对我院58例急性心肌梗死及58例健康体检者进行对照研究。现进行如下报道。
选择2015年12月~2017年2月在我院进行治疗的急性心肌梗死患者58例为观察组,均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[4]中急性心肌梗死的诊断标准,并排除严重肝肾功能障碍、外周血管疾病、充血性心力衰竭、恶心肿瘤、全身免疫性疾病、脑梗死及近期感染者。选取58例同期进行健康体检者为对照组。对照组男30例,女28例;年龄30~79岁,平均年龄(59.43±9.10)岁。观察组男33例,女25例;年龄30~80岁,平均年龄(59.69±9.23)岁。统计学比较两组性别、年龄,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究已通过我院伦理委员会审核。
在真空离心管中放置两组研究对象采集的空腹静脉血5ml,静置30min,5~10min离心(4000r/min)后,取血清保存于-20℃冰箱内待测。使用自动分析酶标仪(DNM-9602G,北京普朗公司),采用酶联免疫吸附试验对血清MMP-3水平进行检测,试剂盒由美国R&D SYSTEMS公司提供,同时对各孔光密度值进行测量;采用全自动电化学发光免疫分析仪(E601,德国罗氏公司)及其配套的试剂盒对NT-proBNP水平进行检测。
统计58例急性心肌梗死患者心血管事件发生情况;记录两组研究对象MMP-3、NT-proBNP水平,并比较。
58例急性心肌梗死患者出现心血管事件8例(13.79%),未出现心血管事件50例(86.21%)。
与对照组比较,观察组MMP-3、NT-proBNP水平均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
组别MMP-3NT-proBNP对照组(n=58)29.56±12.370.16±0.07观察组(n=58)75.89±36.233.39±0.23t9.217102.318P<0.05<0.05
与非心血管事件组比较,心血管事件组MMP-3、NT-proBNP水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
作为一种常见的急性缺血性心脏病,急性心肌梗死将破坏胞外基质的胶原纤维合成和降解的动态平衡,降低心肌收缩力,扩张心室,增加心力衰竭发生率[5];冠状动脉斑块纤维帽破裂将造成血小板聚集及黏附,增加形成血栓的几率,进而减少冠状动脉血流量,完全堵塞冠状动脉[6]。因此,及时诊断并采取有效措施进行治疗对控制患者病情发展显得尤为关键。
组别MMP-3NT-proBNP心血管事件组(n=8)89.93±29.493.91±0.24非心血管事件组(n=50)67.61±27.843.40±0.19t2.0906.801P<0.05<0.05
本研究中,观察组MMP-3水平明显高于对照组,而心血管事件发生组MMP-3亦明显高于非心血管事件发生组,表明MMP-3水平升高和斑块的不稳定及心血管事件发生存在密切的关系。MMP-3降解细胞外基质效果显著,且施有为[7]等研究表明,冠状动脉粥样斑块MMP-3水平升高,表示在不稳定粥样斑块破裂过程中细胞基质的过度降解发挥了重要的作用。本研究结果显示,观察组NT-proBNP水平明显高于对照组,且心血管事件组NT-proBNP水平明显高于非心血管事件组,证实NT-proBNP水平升高和急性心肌梗死和心血管事件发生存在密切关系。脑钠肽激素原分裂后无活性的N末端片段即为NT-proBNP,是一种心肌损伤标志物,可对短时间内新合成BNP的释放水平进行反映。当急性心肌梗死发生时,将改变心脏功能、心室壁张力及心脏结构,进而增加心室肌细胞合成及分泌;而随着血栓的形成,将造成血管痉挛,对心肌血流及冠状动脉血流造成影响,引发心脏舒张及收缩障碍,增加心肌细胞NT-proBNP的分泌及合成量,进而增加血清NT-proBNP水平。
综上所述,MMP-3及NT-proBNP水平升高可用于早期诊断急性心肌梗死的指标,且对其水平进行动态监测有助于预测心血管事件发生。