甲状旁腺功能减退长期误诊为癫痫的临床分析

胡安超

(山西省吉县人民医院,山西 临汾042200)

甲状旁腺功能减退临床上常以手足搐搦和癫痫样发作为首发症状,易误诊为癫痫而延误治疗。现将笔者收治的10例甲状旁腺功能减退误诊为癫痫患者的临床资料报道如下。

1 临床资料

选取2012—2017年吉县人民医院收治的10例甲状旁腺功能减退误诊为癫痫的患者,其中男6例,女4例;年龄6～75岁,平均(24±13)岁;病程2～20年,平均(6.7±2.3)年。首发症状为癫痫样发作8例(强直、挛样发作6例,复杂部分性发作2例),手足搐搦1例,肢体不自主抖动1例。发作频率：每日10次以上1例,每周1～2次2例,每个月3～4次7例。全部患者均在外院给予抗癫痫治疗2年以上。

2 研究方法

充分收集患者的临床资料,包括性别、年龄、病程、癫痫临床症状和严重程度、抗癫痫药物治疗及反应效果,历次入院血生化指标、电解质、头颅CT特点及脑电图(EEG)表现。血生化指标包括血常规、肝肾功能、甲状腺激素、促甲状腺激素释放素、甲状旁腺激素(PTH),电解质包括血钠、血钙、血钾、血镁和血磷。

3 结果观察

3.1 统计学方法 以SPSS 20.0统计软件分析数据。计量资料以均数±标准差±s)表示,采用独立样本t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

3.2 分析结果 经血生化、EEG及头CT检查,最终诊断甲状旁腺功能减退7例,假性甲状旁腺功能减退3例。给予补充维生素D、钙剂及抗癫痫等综合治疗,急性发作时给予静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20 mL,缓解症状。随访1～7年,8例未再发作,2例发作次数减少至每年1～2次。见表1。

表1 10例甲状旁腺功能减退误诊为癫痫患者血清、脑电图及CT检查结果比较

4 讨论

癫痫是多种原因引起的脑功能障碍疾病,分为原发性和继发性。近年来随着医学检测水平的提高和人们对癫痫病因的探索,使许多过去认为是原发性癫痫的患者找到了病因,得到了合理的治疗。甲状旁腺功能减退是易引起癫痫样发作的一种代谢性疾病。根据病理生理可分为4型,即继发性甲状旁腺功能减退,多继发于甲状腺等颈前手术损伤甲状旁腺[1];特发性甲状旁腺功能减退,系自身免疫性疾病,可分为家族性与散发性两类;假性甲状旁腺功能减退(PT H增高型),系靶组织对PT H部分或全部无反应,致使甲状旁腺代偿性增生,PT H分泌增多;假性甲状旁腺功能减退(PT H正常型),为非常罕见的遗传性疾病。

本研究7例患者低钙、高磷、低PTH,符合特发性甲状旁腺功能减退标准,3例患者低钙、高磷、高PT H,符合假性甲状旁腺功能减退标准。血钙降低可引起神经肌肉兴奋性增高,主要表现为手足搐搦(72%～100%)和癫痫样发作(50.7%～65.0%)[2]。其引发癫痫的机制可能与低血钙时细胞膜阈值下降,突触传递与运动终板的冲动增加有关[3]。本研究8例患者以癫痫样发作为首发症状,占总例数的80%,高于文献报道,可能与癫痫患者收治较集中有关。本病的EEG特点为两侧散在的中等波幅慢波,以颞枕部明显,也可爆发高幅慢波及散在棘波。7例患者EEG异常表现为散在慢波或尖慢综合波为主,仅1例出现典型的棘波及棘慢综合波。本病的头颅CT特点为双基底节及颅内多发对称钙化[3],有5例患者CT表现符合上述特点。其余5例头颅CT正常,考虑与病程相对较短有关。甲状旁腺功能减退引起的癫痫样发作大部分使用抗癫痫药治疗无效,有的甚至加重发展为癫痫持续状态,而加用钙剂治疗可完全控制发作。本研究病例病史长者达20年,服用抗癫痫药有多达3种以上仍不能控制发作者。确诊后,给予补充维生素D、钙剂,同时配合抗癫痫治疗,症状得到较好控制。对补钙效果不显著者,要考虑到低血镁的干扰,镁离子缺乏可抑制PTH合成、释放,使钙剂治疗无效[4],本研究1例患者低钙、低镁,每月发作数次,给予补钙、补镁治疗后发作终止。

综上所述,甲状旁腺功能减退误诊为原发性癫痫的原因有以下几点：①经治医生询问病史及体格检查欠仔细,对患者提供的癫痫样症状未做全面分析,而满足于癫痫的诊断。②对癫痫发作类型与EEG的关系是否一致,未认真追查,没有进行EEG的动态观察。③对头颅CT显示颅内多发性钙化未引起足够的重视。④长期抗癫痫治疗无效,未认真追寻病因,而是盲目增加抗癫痫药的剂量和种类。⑤对甲状旁腺功能低下的临床表现认识不足,未及时检查血钙。因此,对临床上首发症状为癫痫而经正规抗癫痫治疗无效者,需详细询问病史,及早进行血生化、电解质及头CT检查以避免误诊、误治的发生。