潘莲
【摘要】 目的:探讨幽门螺杆菌与慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系。方法:选取2011年1月-2012年6月笔者所在医院收治的219例慢性浅表性胃炎患者为研究对象,全部患者均行胃黏膜活检,样本经固定、包埋、切片、染色后,于显微镜下观察病理变化,包括组织类型、炎症程度及活动度。样本快速幽门螺杆菌染色法染色,统计幽门螺杆菌阳性病例,观察Hp感染与胃黏膜病理特征间的关系。结果:病理诊断结果显示,慢性浅表性胃炎不伴急性活动91例,占41.6%,慢性浅表性胃炎伴急性活动128例,占58.4%,伴肠上皮化生61例,占27.9%,Hp阳性111例,占50.7%。慢性浅表性胃炎伴急性活动HP阳性率(82.8%)显著高于不伴急性活动慢性浅表性胃炎(5.5%),炎症程度、活动度越重,Hp阳性率越高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性浅表性胃炎、炎症程度与活动度与幽门螺杆菌感染关系密切,临床应高度警惕,及时检测和治疗,防止病情进展。
【关键词】 慢性浅表性胃炎; 胃黏膜; 病理特征; 幽门螺杆菌; 相关性
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.7.085 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2018)07-0176-02
慢性胃炎是指各种病因引起的慢性胃黏膜炎性病变,属临床常见病、多发病,可分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎等多种类型,常伴有上皮损伤和细胞再生[1]。幽门螺杆菌(Hp)为革兰氏阴性菌,是主要生长于胃黏膜和黏膜层下的微需氧菌,是目前已知的定植于人胃中的唯一病原菌。现代医学研究已经证实,Hp是胃炎、消化性溃疡等胃肠道疾病的重要致病因子,也是诱发胃癌的高危因素,被列为I类致癌物[2]。近年临床试验发现,慢性胃炎胃黏膜病理变化同Hp感染存在相关性,文章现对此进行分析和探讨,旨在为临床有效诊治慢性胃炎提供参考依据,具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2011年1月-2012年6月笔者所在医院收治的219例慢性胃炎患者为研究对象。纳入标准:(1)患者以反复发作的腹胀腹痛、反酸等消化不良症状为主要临床表现,经病史、体检及胃镜检查,证实病症符合《中国慢性胃炎共识意见》(2012年)相关诊断标准;(2)近4周内未服用过质子泵抑制剂(PPIs)、抗生素及非甾体类抗炎药物,未接受Hp治疗者;(3)患者知情同意,自愿配合。排除标准:(1)脏器系统原发疾病;(2)合并消化道出血、溃疡、反流、息肉、肿瘤及胃黏膜上皮重度异型增生;(3)妊娠、哺乳期女性;(4)同期接受其他试验者。入选病例中,男133例,女86例,患者年龄35~65岁,平均(48.7±6.3)岁,患者病程4个月~13年,平均(5.2±1.7)年。
1.2 方法
全部患者均行胃黏膜活检,即根据悉尼标准,于胃镜引导下以活检钳钳取5块有效的胃黏膜标本送至病理科进行活组织检查。实验室内,标本经10%中性福尔马林固定,常规脱水,石蜡包埋,3 μm厚连续切片及HE染色后,制成病理切片,由病理科2名专业医师采用双盲法阅片,显微镜下观察样本组织类型、炎症程度及活动度。标本快速Hp染色法染色,统计Hp阳性(+)病例。主要试剂:泰普生物科学(中国)有限公司的胃黏膜组织及幽门螺杆菌双重染色液(生物电荷法)。
1.3 诊断标准
本研究診断标准参照文献拟定。炎症程度:正常,单核细胞(慢性炎症细胞)每高倍视野下≤5个;轻度,单核细胞较少,浸润黏膜层≤1/3;中度,单核细胞较密集,浸润黏膜层1/3~2/3;重度,单核细胞密集,浸润黏膜层>2/3。炎症活动度:正常,中性粒细胞未浸润黏膜固有层;轻度,中性粒细胞少数浸润;中度,中性粒细胞浸润较多,以表面为主;重度,中性粒细胞密集,胃小凹可见脓肿[3]。
1.4 统计学处理
以SPSS 16.0统计学软件进行统计分析,计量资料以(x±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
病理诊断结果显示,慢性浅表性胃炎不伴急性活动91例,占41.6%,慢性浅表性胃炎伴急性活动128例,占58.4%,伴肠上皮化生61例,占27.9%,Hp阳性111例,占50.7%。慢性浅表性胃炎伴急性活动Hp阳性率(82.8%)显著高于不伴急性活动慢性浅表性胃炎Hp阳性率(5.5%),炎症程度、活动度越重,Hp阳性率越高,比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1,病理样本见图1。
3 讨论
Hp呈世界范围分布,是感染率最高的病原菌之一。流行病学统计显示,其感染率平均水平在50%左右[4],但不同地区、不同年龄的人群感染率存在较大差异,我国调研数据为42%-64%[5]。本次临床研究的219例患者中,Hp阳性病例占50.6%,符合平均水平。另有国外数据调查显示,Hp多见于30-40岁人群,是感染的高发群体,近年儿童Hp感染率呈上升趋势,平均递增速度为年0.5%~1.0%[6]。
Hp对生长环境要求苛刻,主要分布于胃黏膜组织中。目前,临床已确认Hp为后天传染[7],但传播方式尚不完全明确,一般认为其感染过程是Hp经口到达胃黏膜定居感染,经数周或数十周引起慢性胃炎,数年或数十年引起溃疡、萎缩性胃炎和胃淋巴瘤的慢性过程[8]。生物学研究发现,Hp细胞壁粘肽上含有脂多糖(LPS),该成分对宿主有毒性,可诱导单核细胞、巨噬细胞等机体防御细胞分泌TNF-α-IL-6等炎症介质,从而促进炎症发生[9]。既往,临床对Hp感染与慢性胃炎关系的研究主要集中于萎缩性胃炎,对不同类型的非萎缩性胃炎研究较少[10]。本次临床研究择取慢性浅表性胃炎,对比观察伴急性活动和不伴急性活动患者的黏膜病理变化同Hp的相关性。研究结果显示,慢性浅表性胃炎伴急性活动的Hp阳性率(82.8%)显著高于慢性浅表性胃炎不伴急性活动的Hp阳性率(5.5%),重度胃炎Hp阳性率(84.8%)和重度炎症活动度的Hp阳性率(95.7%)也明显高于其他胃炎程度的患者,比较差异有统计学意义(P<0.05),研究认为可能与Hp分泌的细胞毒素和产生的酶破坏黏膜有关[11],需要针对性予以抗Hp治疗,以积极改善临床症状。此外,冯青青等人观察隆起型糜烂性胃炎的Hp感染率(47.5%)显著高于浅表性胃炎(31.3%)[12],其原因可能为糜烂性胃炎患者胃黏膜损伤面积大,胃酸胆汁侵袭程度高,为Hp繁殖提供了良好内环境,促使Hp分泌更多细胞毒素,加重病情进展。对此,慢性浅表性胃炎患者需重视病情,注重观察和治疗,以防止疾病进行性损害。
综上所述,慢性浅表性胃炎、炎症程度与活动度、固有层淋巴滤泡形成及肠化严重程度与幽门螺杆菌感染关系密切,临床应高度警惕,及时检测和治疗,防止病情进展。
参考文献
[1]徐法贞,乔东方,李桂芹,等.培菲康联合三联疗法根除幽门螺杆菌及胃黏膜病理变化的观察[J].实用临床医药杂志,2014,18(23):122-124.
[2] Yoshida T,Kato J,Inoue I,et al.Cancer development based on chronic active gastritis and resulting gastric atrophy as assessed by serum levels of pepsinogen and Helicobacter pylori antibody titer[J].International Journal of Cancer:Journal International du Cancer,2014,134(6):1445-1457.
[3]李慕然,刘艳迪,唐涛,等.幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究[J].天津医药,2015,57(1):54-56.
[4]白金梅.胃黏膜活检切片中幽门螺杆菌感染的临床病理分析[J].中国实用医刊,2014,41(3):44-46.
[5]邵晓红.幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性研究[J].临床和实验医学杂志,2015,(17):1416-1418.
[6] Hayashi S,Imamura J,Kimura K,et al.Endoscopic features of lymphoid follicles in Helicobacter pylori-associated chronic gastritis[J].Digestive Endoscopy:Official Journal of the Japan Gastroenterological Endoscopy Society,2015,27(1):53-60.
[7]吴共波,董勤勇.幽门螺杆菌感染与上消化道疾病胃黏膜病理变化的关系[J].中国基层医药,2013,20(4):566-568.
[8]陈润花,张厂,苏泽琦,等.幽门螺杆菌相关性慢性胃炎中医证候分类研究[J].北京中医药大学学报,2014,37(3):156-159.
[9]石建玲,段恋,程波,等.胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎病理变化的相关性分析[J].中国实验诊断学,2015,10(12):2069-2072.
[10]莫雅娴.益生菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床效果[J].中国医药导报,2015,9(21):122-125.
[11]卜建朝,曹群奮,徐宇玫,等.幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理变化的关系[J].中国高等医学教育,2013,(5):129-130.
[12]冯青青,彭波,彭秋平,等.南方某部军人隆起型糜烂性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系[J].临床军医杂志,2014,42(3):227-229.
(收稿日期:2017-09-15)