幽门螺杆菌与慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系

潘莲

【摘要】 目的：探讨幽门螺杆菌与慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系。方法：选取2011年1月-2012年6月笔者所在医院收治的219例慢性浅表性胃炎患者为研究对象，全部患者均行胃黏膜活检，样本经固定、包埋、切片、染色后，于显微镜下观察病理变化，包括组织类型、炎症程度及活动度。样本快速幽门螺杆菌染色法染色，统计幽门螺杆菌阳性病例，观察Hp感染与胃黏膜病理特征间的关系。结果：病理诊断结果显示，慢性浅表性胃炎不伴急性活动91例，占41.6%，慢性浅表性胃炎伴急性活动128例，占58.4%，伴肠上皮化生61例，占27.9%，Hp阳性111例，占50.7%。慢性浅表性胃炎伴急性活动HP阳性率（82.8%）显著高于不伴急性活动慢性浅表性胃炎（5.5%），炎症程度、活动度越重，Hp阳性率越高，比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：慢性浅表性胃炎、炎症程度与活动度与幽门螺杆菌感染关系密切，临床应高度警惕，及时检测和治疗，防止病情进展。

【关键词】 慢性浅表性胃炎； 胃黏膜； 病理特征； 幽门螺杆菌； 相关性

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.7.085 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2018）07-0176-02

慢性胃炎是指各种病因引起的慢性胃黏膜炎性病变，属临床常见病、多发病，可分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎等多种类型，常伴有上皮损伤和细胞再生[1]。幽门螺杆菌（Hp）为革兰氏阴性菌，是主要生长于胃黏膜和黏膜层下的微需氧菌，是目前已知的定植于人胃中的唯一病原菌。现代医学研究已经证实，Hp是胃炎、消化性溃疡等胃肠道疾病的重要致病因子，也是诱发胃癌的高危因素，被列为I类致癌物[2]。近年临床试验发现，慢性胃炎胃黏膜病理变化同Hp感染存在相关性，文章现对此进行分析和探讨，旨在为临床有效诊治慢性胃炎提供参考依据，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2011年1月-2012年6月笔者所在医院收治的219例慢性胃炎患者为研究对象。纳入标准：（1）患者以反复发作的腹胀腹痛、反酸等消化不良症状为主要临床表现，经病史、体检及胃镜检查，证实病症符合《中国慢性胃炎共识意见》（2012年）相关诊断标准；（2）近4周内未服用过质子泵抑制剂（PPIs）、抗生素及非甾体类抗炎药物，未接受Hp治疗者；（3）患者知情同意，自愿配合。排除标准：（1）脏器系统原发疾病；（2）合并消化道出血、溃疡、反流、息肉、肿瘤及胃黏膜上皮重度异型增生；（3）妊娠、哺乳期女性；（4）同期接受其他试验者。入选病例中，男133例，女86例，患者年龄35～65岁，平均（48.7±6.3）岁，患者病程4个月～13年，平均（5.2±1.7）年。

1.2 方法

全部患者均行胃黏膜活检，即根据悉尼标准，于胃镜引导下以活检钳钳取5块有效的胃黏膜标本送至病理科进行活组织检查。实验室内，标本经10%中性福尔马林固定，常规脱水，石蜡包埋，3 μm厚连续切片及HE染色后，制成病理切片，由病理科2名专业医师采用双盲法阅片，显微镜下观察样本组织类型、炎症程度及活动度。标本快速Hp染色法染色，统计Hp阳性（+）病例。主要试剂：泰普生物科学（中国）有限公司的胃黏膜组织及幽门螺杆菌双重染色液（生物电荷法）。

1.3 诊断标准

本研究診断标准参照文献拟定。炎症程度：正常，单核细胞（慢性炎症细胞）每高倍视野下≤5个；轻度，单核细胞较少，浸润黏膜层≤1/3；中度，单核细胞较密集，浸润黏膜层1/3～2/3；重度，单核细胞密集，浸润黏膜层>2/3。炎症活动度：正常，中性粒细胞未浸润黏膜固有层；轻度，中性粒细胞少数浸润；中度，中性粒细胞浸润较多，以表面为主；重度，中性粒细胞密集，胃小凹可见脓肿[3]。

1.4 统计学处理

以SPSS 16.0统计学软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

病理诊断结果显示，慢性浅表性胃炎不伴急性活动91例，占41.6%，慢性浅表性胃炎伴急性活动128例，占58.4%，伴肠上皮化生61例，占27.9%，Hp阳性111例，占50.7%。慢性浅表性胃炎伴急性活动Hp阳性率（82.8%）显著高于不伴急性活动慢性浅表性胃炎Hp阳性率（5.5%），炎症程度、活动度越重，Hp阳性率越高，比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1，病理样本见图1。

3 讨论

Hp呈世界范围分布，是感染率最高的病原菌之一。流行病学统计显示，其感染率平均水平在50%左右[4]，但不同地区、不同年龄的人群感染率存在较大差异，我国调研数据为42%-64%[5]。本次临床研究的219例患者中，Hp阳性病例占50.6%，符合平均水平。另有国外数据调查显示，Hp多见于30-40岁人群，是感染的高发群体，近年儿童Hp感染率呈上升趋势，平均递增速度为年0.5%～1.0%[6]。

Hp对生长环境要求苛刻，主要分布于胃黏膜组织中。目前，临床已确认Hp为后天传染[7]，但传播方式尚不完全明确，一般认为其感染过程是Hp经口到达胃黏膜定居感染，经数周或数十周引起慢性胃炎，数年或数十年引起溃疡、萎缩性胃炎和胃淋巴瘤的慢性过程[8]。生物学研究发现，Hp细胞壁粘肽上含有脂多糖（LPS），该成分对宿主有毒性，可诱导单核细胞、巨噬细胞等机体防御细胞分泌TNF-α-IL-6等炎症介质，从而促进炎症发生[9]。既往，临床对Hp感染与慢性胃炎关系的研究主要集中于萎缩性胃炎，对不同类型的非萎缩性胃炎研究较少[10]。本次临床研究择取慢性浅表性胃炎，对比观察伴急性活动和不伴急性活动患者的黏膜病理变化同Hp的相关性。研究结果显示，慢性浅表性胃炎伴急性活动的Hp阳性率（82.8%）显著高于慢性浅表性胃炎不伴急性活动的Hp阳性率（5.5%），重度胃炎Hp阳性率（84.8%）和重度炎症活动度的Hp阳性率（95.7%）也明显高于其他胃炎程度的患者，比较差异有统计学意义（P<0.05），研究认为可能与Hp分泌的细胞毒素和产生的酶破坏黏膜有关[11]，需要针对性予以抗Hp治疗，以积极改善临床症状。此外，冯青青等人观察隆起型糜烂性胃炎的Hp感染率（47.5%）显著高于浅表性胃炎（31.3%）[12]，其原因可能为糜烂性胃炎患者胃黏膜损伤面积大，胃酸胆汁侵袭程度高，为Hp繁殖提供了良好内环境，促使Hp分泌更多细胞毒素，加重病情进展。对此，慢性浅表性胃炎患者需重视病情，注重观察和治疗，以防止疾病进行性损害。

综上所述，慢性浅表性胃炎、炎症程度与活动度、固有层淋巴滤泡形成及肠化严重程度与幽门螺杆菌感染关系密切，临床应高度警惕，及时检测和治疗，防止病情进展。

参考文献

[1]徐法贞，乔东方，李桂芹，等.培菲康联合三联疗法根除幽门螺杆菌及胃黏膜病理变化的观察[J].实用临床医药杂志，2014，18（23）：122-124.

[2] Yoshida T，Kato J，Inoue I，et al.Cancer development based on chronic active gastritis and resulting gastric atrophy as assessed by serum levels of pepsinogen and Helicobacter pylori antibody titer[J].International Journal of Cancer：Journal International du Cancer，2014，134（6）：1445-1457.

[3]李慕然，刘艳迪，唐涛，等.幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究[J].天津医药，2015，57（1）：54-56.

[4]白金梅.胃黏膜活检切片中幽门螺杆菌感染的临床病理分析[J].中国实用医刊，2014，41（3）：44-46.

[5]邵晓红.幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性研究[J].临床和实验医学杂志，2015，（17）：1416-1418.

[6] Hayashi S，Imamura J，Kimura K，et al.Endoscopic features of lymphoid follicles in Helicobacter pylori-associated chronic gastritis[J].Digestive Endoscopy：Official Journal of the Japan Gastroenterological Endoscopy Society，2015，27（1）：53-60.

[7]吴共波，董勤勇.幽门螺杆菌感染与上消化道疾病胃黏膜病理变化的关系[J].中国基层医药，2013，20（4）：566-568.

[8]陈润花，张厂，苏泽琦，等.幽门螺杆菌相关性慢性胃炎中医证候分类研究[J].北京中医药大学学报，2014，37（3）：156-159.

[9]石建玲，段恋，程波，等.胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎病理变化的相关性分析[J].中国实验诊断学，2015，10（12）：2069-2072.

[10]莫雅娴.益生菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床效果[J].中国医药导报，2015，9（21）：122-125.

[11]卜建朝，曹群奮，徐宇玫，等.幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理变化的关系[J].中国高等医学教育，2013，（5）：129-130.

[12]冯青青，彭波，彭秋平，等.南方某部军人隆起型糜烂性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系[J].临床军医杂志，2014，42（3）：227-229.

（收稿日期：2017-09-15）