胆总管结石与幽门螺杆菌感染的相关性分析

程瑛++杨卫生

摘要：目的 探究分析胆总管结石与Hp感染（幽门螺杆菌感染）的相关性。方法 选取2015年6月～2016年6月于本院体检科与消化内科就诊的60例胆总管结石患者纳入实验组，选取同期于本院接诊的存在上腹不适症状，经肝胆胰彩超检查未见明显异常的60例就诊者纳入对照组，两组患者均接受胆总管彩超、14C-UBT和电子胃镜检查，比较两组Hp感染率。结果 实验组HP感染率为81.67%，对照组为16.67%，实验组Hp感染率较高，两组对比具统计学意义，P<0.05。结论 幽门螺杆菌感染同胆总管结石病变存在密切相关，积极预防以及及早治疗幽门螺杆菌感染对胆总管结石疾病的预防及治疗有重要意义。

关键词：胆总管结石；幽门螺杆菌；相关性

有关报道显示，多种胃肠疾病（慢性胃炎、消化性溃疡等）同幽门螺杆菌感染有极为密切的关系，随着医学发展以及诊疗仪器、技术的进步，临床研究发现胆囊结石也同Hp感染关系密切。胆总管结石为十分常见的胆道系统疾病，而目前对于胆总管结石同Hp感染是否存相关性的报道较为少见[1-2]。对此，本院对选2015年6月～2016年6月接受的60例胆总管结石患者Hp感染情况同同期非胆总管结石就诊者Hp感染情况进行对比分析，探究胆总管结石同Hp感染的相关性，现作如下汇报。

1资料与方法

1.1一般资料 选取2015年6月～2016年6月于本院体检科与消化科就诊的60例胆总管结石患者纳入实验组，女21例，男39例；年龄为21～74岁，平均年龄为（42.36±8.32）岁；病程为2～13个月，平均病程（6.21±1.30）月。选取同期本院接诊的存在上腹不适症状，经肝胆胰彩超检查未见明显异常的60例就诊者纳入对照组，女25例，男35例；年龄为20～73岁，平均年龄为（43.10±8.22）岁；病程2～14个月，平均病程（6.25±1.26）月。两组患者各项基本资料比较无统计学差异，可行对比研究，P>0.05。

1.2研究方法 两组患者在检查前8 h开始禁饮、禁食，然后依次进行14C-UBT、电子胃镜和胆总管彩超检查，14C-UBT、胃镜尿素酶检测阳性（检测值≥150 dpm）为Hp阳性，若14C-UBT、胃镜尿素酶检测均为阴性（检测值<150 dpm）则表示Hp阴性。

1.3统计学方法 本次实验两组患者14C-UBT与胃镜报告检测结果均以SPSS11.5统计学软件统一处理，Hp感染率以百分率记，用卡方值检验，对两组患者Hp感染率进行对比分析，当P<0.05时两组对比具统计学差异。

2结果

2.1胃镜表现 实验组有21例消化性溃疡（占比35%，其中8例十二十肠溃疡，9例十二指肠溃疡，4例复合性溃疡），36例胃炎（60%），3例胃癌（占比5%）。对照组26例消化性溃疡（占比43.33%，其中10例十二十肠溃疡，11例十二指肠溃疡，5例复合性溃疡），33例胃炎（55%），1例胃癌（占比1.67%）。

2.2 Hp感染 实验组49例Hp阳性，Hp感染率为81.67%，对照组10例Hp阳性，Hp感染率为16.67%，实验组Hp感染率明显较对照组高，两组具统计学差异，χ2=50.71，P<0.05。

3讨论

由于社会节奏加快，人们的饮食生活习惯也有了极大地变化，在很大程度上影响了胆结石疾病发病率的提高，给患者身体健康及生活质量带来极大影响[3]。胆总管结石很难确定自然病程，若结石直径较小可进入十二指肠并自然排出，不会引起患者的不适，若是结石直径较大无法自然排出则会在胆总管内长期滞留，进而产生腹部绞痛、高热、寒战、对穿性背痛、黄疸等临床症状，严重者还会诱发胆源性胰腺炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、感染性休克等并发症，威胁患者生命。近年来，相关研究显示胃炎、胃溃疡等胃肠疾病同幽门螺菌感染关系密切，对于胆总管结石同Hp感染相关性有待进一步研究[4-5]。

幽门螺杆菌为微厌氧菌，螺旋形后者S形弯曲状，格兰染色呈阴性，运动能力极强，可利用菌体自身鞭毛经由粘液层至上皮表层，并在粘附素作用下同上皮细胞亲密相连，进而产生一系列毒素因子破坏机体细胞。可产生酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、谷氨酸转移酶，尿素活性极强，能够在胃部胃液强酸环境条件下滋生繁衍，同时幽门螺杆菌含有热休克蛋白、细胞毒素、粘附素、生物胺、脂酶以及尿素酶等毒力因子，是上消化道疾病主要发病因素之一[6-7]。由于人体解剖学特征的影响，幽门螺杆菌有一定概率逆流而进入胆道系统中，因此幽门螺菌感染同胆总管结石是否存在关系成为医学研究热点。

本次研究中，实验组49例Hp阳性，Hp感染率为81.67%，对照组10例Hp阳性，Hp感染率为16.67%，实验组Hp感染率明显较对照组高，两组具统计学差异，χ2=50.71，P<0.05。刘国兴有关研究中，126例胆总管结石患者中溃疡患者和胃炎患者的Hp感染率分别为86.7%和47.4%，124例非胆总管结石患者中溃疡患者和胃炎患者的Hp感染率分别为62.5%和26%，具统计学差异，P<0.05。本文研究同上述研究结果基本一致，均说明Hp感染与胆道结石存在一定关系，Hp感染导致胆总管结石的作用机制可能有以下几点：①Hp感染可释放谷氨酸转移酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶等代谢产物而促进结石生成，Hp具有极强的磷脂酶A活性，Hp感染可增加胆汁中的磷脂酶A，而后者可增强胆固醇沉淀作用，还可降解卵磷脂而生成脂肪酸（以硬脂酸为主）与溶血卵磷脂（以棕榈脂肪酸为主）同胆管中的钙结合并沉淀，因此促进胆道系统胆色素类结石生成；②Hp感染会对胆囊黏膜造成破坏，比如空泡素等Hp代谢产物会损害胆管黏膜屏障而引起胆管上皮增生，导致胆道运动功能受损、胆道狭窄以及胆汁瘀阻，进而促进结石生成；③Hp感染对β-βG内源性葡萄糖醛酸苷酶具有破坏作用，进而分解结合性胆红素，最终促进胆结石的生成；④幽门螺杆菌对胆道系统局部修复和免疫调节功能具有抑制作用，诱发炎性反应，损害胆总管细胞组织，为其他细菌的入侵提供的有利机会和环境，从而促进胆道结石的生成。

综上所述，幽门螺杆菌感染同胆总管结石病变存在密切相关，积极预防以及及早治疗幽门螺杆菌感染对胆总管结石疾病的预防及治疗有重要意义。

参考文献：

[1]王炜，朱建华，韩江，等.胆囊结石与胆囊壁戮膜幽门螺杆菌定植的关系[J].世界华人消化杂志，2014，22（14）：2064-2068.

[2]杨增刚，王莺，刘小荣，等.胆道系统幽门螺旋杆菌感染与胆囊结石相关性的研究[J].甘肃科技，2013，29（16）：125-127.

[3]吴懿，单毓强，金慧成，等.胆道结石患者胆道感染的病原学分析及临床诊治[J].中华医院感染学杂志，2014，24（16）：4059-4063.

[4]陶建军.关于胃肠外疾病与幽门螺杆菌的探讨[J].中外医学研究，2013，11（08）：43-44.

[5]关春迪，高孝忠.幽门螺杆菌与胆结石的相关性[J].临床消化病杂志，2015，27（05）：312-314.

[6]宫金伟，刘春富.彩超和MRCP诊断胆总管结石临床应用价值分析[J].实用肝脏疾病杂志，2014，17（03）：319-320.

[7]Jaunoo SS，Mohandas S，Almond LM.Postcholecystectomy syndrom e（PCS）[J].IntJ Surg，2010，80（1）：1527.编辑/申磊