器质性心脏病室速基于异常电位的基质标测及消融

喻红，殷跃辉

器质性心脏病室速基于异常电位的基质标测及消融

喻红1，殷跃辉1

器质性心脏病的室性心动过速（室速）的射频导管消融治疗一直是消融治疗的难点，也是近年来研究的热点问题。这类室速的机制最常见的是瘢痕相关的折返机制，对于血流动力学稳定的室速，可采取激动标测和拖带标测相结合的策略来寻找消融靶点，但室速有时难以诱发，或诱发后血流动力学不稳定，不能可靠的诱发。非持续性室速自行终止，拖带标测时室速周长和/或形态不一致，均导致激动标测和拖带标测难以进行。研究显示进行室速消融的器质性心脏病患者50%～80%的室速血流动力学不稳定[1]，仅10%～31%的患者能标测室速折返环[2,3]。这些器质性心脏病室速更多需要在窦性心律下进行基质标测和消融。其中基于异常电位标测指导的消融策略近来报道逐渐增加。异常电位，包括碎裂电位、孤立的延迟电位/晚电位（late potential，LP）、多成分电位、心室高频尖锐电位等，有时仅仅在起搏标测时才能识别，反映了缓慢传导及细胞间电偶联差。本文主要就器质性心脏病室速基于异常电位标测指导的消融做一综述。

1 消融策略

1.1 晚电位消融 2003年，Arenal等[4]第一个报道了24例器质性心脏病（21例为缺血性心肌病，ICM）伴难以标测的室速行晚电位（定义为被＞50 ms的等电线分隔开的两个或多个成分）消融，标测均存在LP，室速时记录到LP的部位可能显示舒张中期电位。平均随访9月，有5例室速复发，其中2例为不同类型的室速复发。随后，Nogami等[5]在18例致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者行晚电位[定义为QRS后被≥40 ms的等电线或极低的电压（＜0.1 mV）明显分隔开的电位]消融，其中16例发现LP，5例成功消除LP，5例LP激动发生了明显的改变，包括电隔离、Ⅱ度传入阻滞或进一步的延迟，LP的变化与更低室速复发率相关。Haqqani等[6]发现以孤立电位（被＞20 ms的等电线分隔开的孤立的局部心室电位）、极晚电位（定义为在QRS后≥100 ms出现的孤立成分）为靶点可有效消除难以标测的室性心律失常，而碎裂电位可在整个瘢痕区记录到，对识别室速折返环不具特异性。

2012年，Vergara等[7]报道了结合起搏标测和可能的拖带标测，以消除所有LP（定义为在双极电压＜1.5 mV的低电压区内，QRS后被局部心室电图中电压更高的成分分隔开＞20 ms的有任一延迟成分）为终点的策略。在64例瘢痕相关室速患者中，50例记录到LP，其中84%成功消除LP，术后完全消除LP的患者术后室速不可诱发率更低（16.1% vs. 62.5%），平均随访13个月，室速复发率也明显更低（9.5% vs. 75%）。2013年，Arenal等[8]报道在59例缺血性心肌病（ICM）室速患者以所有LP（定义为位于瘢痕内的有被＞50 ms的等电线或极低电压信号分隔开的2个或多个成分，右室起搏时刺激信号至最晚成分的间期＞150 ms）为消融终点，随访1年，无室速生存率为81%，平均随访（39±21）月，无室速生存率为58%。但不是所有的室速都与LP相关，不是所有LP都可消除，另外，LP定义为在QRS后可能降低基质标测识别室速峡部的敏感性。

1.2 心室局部异常电位消融 心室局部异常电位（LAVAs）：最初由Jais等[9]提出，LAVA定义为尖锐高频电位，与远场心室电位不同的心室电位，不一定为低电压信号，窦性心律时可位于心室电位之中（少见）、之后，或在室速发作时位于心室电位之前，可以表现为碎裂、被极低电压的信号或等电线分隔开的2个或多个成分和或延迟激动成分（晚于QRS波）。在致密瘢痕区常记录不到明显的LAVA，需应用起搏来识别缓慢传导（长S-QRS）和不能激动的瘢痕，辨别近场电位和远场电位，方法如下：①右室起搏尤其是短联律间期的S2刺激或局部自发早搏时，可能导致远场电位与近场电位间的延迟；②兴趣电位处起搏输出电流降至阈值时，S-QRS可能延长，QRS形态可能发生改变；③心内膜起搏时，在心外膜记录到异常的长的室壁内传导时间。LAVAs几乎包括了所有显示与正常心肌偶联差的电图，扩展了消融靶点谱。大多数LAVA位于瘢痕内或电压移行区，可伴随LP的出现，但并不总是存在。该方法明显受益于术前成像、高密度标测和心外膜途径。心脏MRI上的延迟增强和或多排螺旋CT上室壁变薄的区域与电解剖标测图上低电压区[10]和LAVA的存在[11,12]有良好的相关性，90%以上的LAVA位于MR延迟增强部位，90%的LAVA位于室壁厚度＜5 mm的区域，极晚的LAVA几乎都出现在室壁厚度＜3 mm的区域内。多排螺旋CT上室壁厚度＜5 mm识别瘢痕区在ICM相关性很好，但在非缺血性心肌病（NICM）相关性较差[12]。

Jais等[9]报道的瘢痕相关性室速患者（其中ICM80%）行LAVA消融的观察性研究中，95.7%的患者可记录到LAVA，其中70.1%可消除LAVA或达到电隔离，平均随访22个月，LAVA完全消除者室速复发率明显更低（32% vs. 75%），提示更广泛消融可能提高手术成功率。多变量分析发现LAVA的消除是术后无室速复发的独立预测因子，不完全的LAVA消除与更高室速复发率和更高的死亡率相关。张澍也在11例器质性心脏病伴室速患者采用类似方法，以消除心室局部异常电位（LAVPs）为消融终点，8例患者标测到LAVPs，术后7例LAVPs消失或降低，平均随访14个月，LAVPs消融有效的7例中仅1例复发，其中3例扩张型心肌病均未复发。提示该方法在ICM和NICM可能同样有效。

1.3 瘢痕同质化 瘢痕同质化：消融所有的异常电位（双极电压＞1.5 mV，时限＜70 ms，＜3个转折的电图视为正常电位）。Di Biase等[13,14]报道了在92例ICM伴电风暴患者中，心内-外膜瘢痕同质化组较心内膜基质消融（短线性消融）组室速复发率更低（19% vs. 47%），且不伴并发症的增加。近来该团队[15]报道（VISTA研究）在118例能诱发稳定室速的ICM患者，瘢痕同质化组室速无复发率高于峡部消融组（84.5% vs. 51.7%），死亡率和再入院率的复合终点更低，并发症发生率无差别。与LAVA消融相比，此方法消融面积更广，消融时间更长，有大片室速基质的血流动力学不稳定的患者可能不适用[16]。

1.4 瘢痕去通道 和电压通道相比，晚电位通道的双极电压更低，在MRI中更少被观察到[17]，这提示晚电位通道更薄，也许由少许孤立心肌细胞组织构成。瘢痕去通道采取消融传导通道（CCs）入口来消除或隔离所有传导通道[18]，终点定义为LP的消除。CCs入口定义为在有2个成分的电图中，在远场成分与局部延迟成分间延迟最短的位点，即最早LP的位点，通常位于电压移行区。瘢痕区域在窦性心律时显示为缓慢的向心性激动，通过CCs入口的消融，使得大范围瘢痕内所有的延迟成分被消除或隔离，而不用对每个延迟成分的位点进行消融，减少了射频消融的放电。该方法也依赖于高密度标测，应用多极导管记录可提高对CCs入口的识别。CCs入口阻滞表现为以下2种情况：①CCs内LP的点消失或出口阻滞；②CCs内LP的点激动延迟，通常伴有激动顺序的逆转。Berruezo等[18]采用该方法对11例ARVC室速患者消融，术后无室速诱发率达100%，平均随访11个月，无室速生存率为91%。随后，该中心[19]报道在101例左室瘢痕相关性室速患者（其中75例为ICM）应用该方法消融，基质消融作为第一步，而非先诱发室速，再次标测消融残余CCs，最后再次诱发室速，可诱发者消融残余室速。其中仅需要瘢痕去通道消融的患者手术时间更短，射频放电量更少，需要额外转律/除颤的更少，随访2年，无室速生存率更高，达到80%，死亡率更低仅为5%；在瘢痕去通道后室速不能诱发和CCs电位完全消除的患者有更高的无终点事件生存率，提示对残余可诱发室速的消融可提高即刻成功率，但这类患者预后更差，室速复发主要与CCs未完全消除相关。Tung等[20]在21例瘢痕相关性室速患者消融最早的LP，80%对邻近及远处的LP造成影响，21%出现延迟，23%部分消除，36%完全消除，造成影响的平均距离为（17.6±14.7）mm。该方法有明确的消融终点，应用相对有限的消融即可达到该终点。当瘢痕内的激动形式和瘢痕内的入口可明确显示，位点相对局限且可被导管标测及有效消融时，这一方法最有价值。当更复杂的三维传导路径例如跨室壁的激动存在时，单纯的心内膜/心外膜二维结构难以显示，不能被目前的标测导管记录到，结合心脏延迟增强MRI成像可能有助于这类基质的识别和消融。

1.5 等时晚激动标测指导下消融 2015年Irie等[21]报道了等时晚激动标测（ILAM）指导下的消融。ILAM显示在窦性心律下心室激动的8条等时线，等时线最薄即等时线最密集的区域（3条及以上等时线集中在1 cm直径范围内）是传导速度最慢的区域。对室速终止的关键位点进行回顾性分析发现，仅11%的关键位点在心室激动最晚的等时线（87.5%～100%），第2、3晚激动等时线最常见，分别占36%、28%。关键位点平均晚激动百分位数是78%，距离最晚等时线18 mm，只有32%的关键位点距离最晚等时线10 mm以内，51%的位点距离最晚等时线＞2 cm，21%位点＞5 cm，远离最晚激动区域。10例患者在ILAM指导下，以等时线聚集的部位为靶点消融，即刻成功率达到90%。该研究提示窦性心律下最晚激动等时线内的LP与室速成功消融相关性不大，可能系折返的旁观者，也可能代表无关的或接近室速折返环的位置（入口、内环），多数情况下可能不需要作为靶点消融。瘢痕内通道激动方向90%为向心性，支持在瘢痕周围进行环形消融，可以隔离等时线内的晚激动中心。也支持在瘢痕周边以最早的LP为靶点消融，可以使瘢痕通道内延迟激动电位消失。在传导通道中，以传导进入激动最晚区域的缓慢传导区为靶点的消融策略可能成为一种新的、有前景的基质改良策略。

2 与异常电位相关的标测与消融的影响因素

基于异常电位的标测和消融高度依赖于特异的方法，包括采样、滤波的设置、导管类型、前向波的激动、起搏的方法和部位、组织-导管接触程度与方向等，还受基质本身部位的影响。其对采样偏倚特别敏感，尤其是当异常电位如LP、LAVA作为独立的靶点时。不同的临床研究对异常电位采取了不同的定义，导致对基质消融靶点识别的差异，进而影响消融结果。

2.1 导管类型 小的、短电极间距的导管更易于识别LAVA，如高密度多极导管[9]，这种导管更柔软，不容易引起机械刺激导致的早搏，在心腔内稳定，不需要额外的操作固定，电信号比较干净，不容易受到干扰。双极电极头端越大，记录到的信号越碎裂。

2.2 起搏的方法和部位 异常电位的识别与起搏部位明显相关，右室起搏比窦性心律下能识别更多的LP[4]。Soejima等[22]指出高输出起搏足以识别不可激动的瘢痕，但有研究者发现该定义可能不完全准确，在＞5 mm的心外膜脂肪处即使＞10 mA的起搏输出仍可能不能夺获心肌[23]，有室速终止在起搏输出大于10 mA可夺获区域的例子[24]。高输出起搏时可能出现多个潜在的通道，在窦性心律或多部位起搏时心内膜激动不同的前向波导致激动突破的位置可能发生明显改变。以上多种需高输出起搏来识别异常电位或确定传导通道的方法，可能因此影响判断。

2.3 双极标测导管与组织的接触 双极标测导管与接触组织的距离和方向对信号的定性和定量会产生影响，进而影响基于电压和异常电位基础上基质标测的结果。Dickfeld等[25]发现在最初电压＜1.5 mV的区域，有4%的标测点是由于接触压力（CF）不足所致。Mizuno等[26]指出CF对识别瘢痕内LP的重要性，其决定了致心律失常基质的特征是否可信，同时还评价了室速消融时的CF，其在右室、左室、心外膜充分接触的界点分别为9 g、8 g、8 g。CF＜3 g将导致信号电压降低，随CF的增加，单极和双极信号的电压随之增加，当CF超过20 g进入平台期。应用CF评估，发现高达50.9%的点导管与组织接触不佳。接触不佳的点识别LPs的概率显著低于接触良好的点（11.9% vs. 23.2%）[26]。足够的CF对于射频消融损伤的形成很重要，CF还与导管压力矢量方向、入路有关[27]。逆行主动脉途径与顺行穿间隔途径相比，不良CF值的潜在原因之一可能系标测导管需要2个弯曲才能到达左室前壁和基底-间隔部[26]。Tilz等[28]也发现逆行和顺行途径会导致不同的CF，并提示联合途径将改善室速消融的临床预后。

2.4 基质部位 瘢痕内局部电位的延迟程度很大程度上依赖于其解剖位置。左室基底下部区域在窦性心律下正常激动时间更晚，会增加在这一区域标测异常基质时记录到LP的概率[29]。Komatsu等[30]发现LAVA延迟程度在心外膜大于心内膜，左室侧壁大于间隔部。近场的异常双极电位可被源自邻近正常组织的大的远场电位掩盖。

2.5 消融终点的评价 部分研究应用LP消除、LAVA消除作为即刻终点，但这样的消融终点并不总能达到[7,9]。即使激进的消融，仍有大量因素可导致LP等异常电位不能完全消除，如因基质邻近膈神经、冠状血管、较厚的心外膜脂肪而放弃消融，或基质位于室壁中层而消融损伤所及的深度不足。用不同的起搏方法来辨别近场电位和远场电位，也许会削弱在某些患者消除异常电位的能力，如何界定合适的临界值？当LAVA仅能被多极导管记录，或仅能在局部自发室早时记录，和或仅在局部起搏有长S-QRS时，应该如何评价LAVA的消除？

3 传统标测消融技术与基质指导下消融技术的比较

关于器质性心脏病室速消融终点的问题，是以消融所有可诱发室速为终点，还是在窦性心律下消融室速基质，值得探讨。研究发现导管消融术后即刻室速不可诱发与远期的室速复发率相关[31]，与NICM患者全因死亡率的减少相关[32]，并与陈旧性心肌梗死患者室速或室颤的复发率降低及长期生存率有关[33]。这提示在手术开始时诱发室速的患者，应将消除其临床室速诱发作为手术终点。不能诱发任何室速似乎是室速消融合理的终点，但这可能是不充分的即刻终点。

有研究[34]发现在高密度标测基质指导下进行室速消融（瘢痕同质化/LAVA消融），增加激动标测非常有效，该组大多数患者术后不能诱发出任何室速，但术后无室速生存率未能提高。近年来经皮左室辅助装置（LVAD）支持的室速消融的研究[35]显示，尽管更多的拖带标测，更好的标测关键峡部和室速靶点，但这些未能转化为即刻成功率或室速长期控制率的提高，提示激动/拖带标测与基质标测相比没有优势。

传统的激动标测和拖带标测确定的消融靶点，可能仅仅改良了室速的折返通路，消融涉及其中一个或几个折返通路的出口，术后即刻可能不能诱发室速，但以后在此基础上可能发作室速。基于异常电位的基质标测及消融可在窦性心律下进行，不依赖于拖带标测和激动标测，基于瘢痕内异常电位消除的消融策略多数不需要诱发室速，减少了术中因诱发或终止室速而需要应用的药物、超速起搏抑制、电击除颤等干预对心肌造成的损伤，减少了术中血流动力学不稳定导致重要脏器的缺血缺氧，不需要额外的血流动力学支持如心室辅助装置。多项研究[9,15,19]显示进一步消除所有的室速基质可减少室速复发。

这类消融策略对瘢痕内关键位点的识别缺乏与患者临床室速或可诱发室速相关的瘢痕组织的生理学特征，导致旁观者也被作为靶点消融，进而可引起不必要的心肌损伤，可能产生新的致心律失常基质。

基质标测与消融在急性失代偿性心衰伴不稳定室速或室速风暴的患者应用受限，更广泛的消融可能导致心功能的恶化[1]，这类患者可以考虑应用循环支持装置，另外，基质消融失败或快速性室速复发的患者也可考虑应用。

4 小结

尽管以上研究中，在器质性室速患者，基于异常电位标测的基质消融策略与良好的无室速生存率相关，但其能否替代传统标测和消融，成为消融的一线技术，还需进一步的前瞻性研究。联合传统的激动和拖带标测指导下的消融及基于异常电位标测的基质消融策略，结合以室速不能诱发及异常电位消失两类消融终点，有望提高手术成功率。

[1] Chik WW, Marchlinski FE. Ablation of ventricular arrhythmia in patients with heart failure[J]. Heart Fail Clin,2015,11(2)：319-36.

[2] Morady F,Harvey M,Kalbfleisch SJ,et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease[J]. Circulation, 1993,87(2)：363-72.

[3] Stevenson WG,Wilber DJ,Natale A,et al. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction： the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial[J]. Circulation,2008. 118(25)：2773-82.

[4] Arenal A,Glez-Torrecilla E,Ortiz M,et al. Ablation of electrograms with an isolated, delayed component as treatment of unmappable monomorphic ventricular tachycardias in patients with structural heart disease[J]. J Am Coll Cardiol,2003,41(1)：81-92.

[5] Nogami A,Sugiyasu A,Tada H,et al. Changes in the isolated delayed component as an endpoint of catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy： predictor for long-term success[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2008,19(7)：681-8.

[6] Haqqani HM,Kalman JM,Roberts-Thomson KC,et al. Fundamental differences in electrophysiologic and electroanatomic substrate between ischemic cardiomyopathy patients with and without clinical ventricular tachycardia[J]. J Am Coll Cardiol,2009,54(2)：166-73.

[7] Vergara P,Trevisi N,Ricco A,et al. Late potentials abolition as an additional technique for reduction of arrhythmia recurrence in scar related ventricular tachycardia ablation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2012,23(6)：621-7.

[8] Arenal Á,Hernández J,Calvo D,et al. Safety, long-term results, and predictors of recurrence after complete endocardial ventricular tachycardia substrate ablation in patients with previous myocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2013,111(4)：499-505.

[9] Jaïs P,Maury P,Khairy P,et al. Elimination of local abnormal ventricular activities： a new end point for substrate modification in patients with scar-related ventricular tachycardia[J]. Circulation, 2012,125(18)：2184-96.

[10] Tian J,Jeudy J,Smith MF,et al. Three-dimensional contrast-enhanced multidetector CT for anatomic, dynamic, and perfusion characterization of abnormal myocardium to guide ventricular tachycardia ablations[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2010,3(5)：496-504.

[11] Cochet H,Komatsu Y,Sacher F,et al. Integration of merged delayedenhanced magnetic resonance imaging and multidetector computed tomography for the guidance of ventricular tachycardia ablation： a pilot study[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2013,24(4)：419-26.

[12] Komatsu Y,Cochet H,Jadidi A,et al. Regional myocardial wall thinning at multidetector computed tomography correlates to arrhythmogenic substrate in postinfarction ventricular tachycardia： assessment of structural and electrical substrate[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2013,6(2)：342-50.

[13] 王靖,郭琦,李烨,等. 窦性心律下异常电位消融治疗室性心律失常的远期预后[J]. 中华心律失常学杂志,2014,18(4)：300-3.

[14] Di BL,Santangeli P,Burkhardt DJ,et al. Endo-epicardial homogenization of the scar versus limited substrate ablation for the treatment of electrical storms in patients with ischemic cardiomyopathy[J]. J Am Coll Cardiol,2012,60(2)：132-41.

[15] Di BL,Burkhardt JD,Lakkireddy D,et al. Ablation of Stable VTs Versus Substrate Ablation in Ischemic Cardiomyopathy： The VISTA Randomized Multicenter Trial[J]. J Am Coll Cardiol, 2015,66(25)：2872-82.

[16] Santangeli P,Muser D,Zado ES,et al. Acute hemodynamic decompensation during catheter ablation of scar-related ventricular tachycardia： incidence, predictors, and impact on mortality[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2015,8(1)：68-75.

[17] Fernández-Armenta J,Berruezo A,Andreu D,et al. Three-dimensional architecture of scar and conducting channels based on high resolution ce-CMR： insights for ventricular tachycardia ablation[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2013,6(3)：528-37.

[18] Berruezo A,Fernández-Armenta J,Mont L,et al. Combined endocardial and epicardial catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular dysplasia incorporating scar dechanneling technique[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2012,5(1)：111-21.

[19] Berruezo A,Fernández-Armenta J,Andreu D,et al. Scar dechanneling：new method for scar-related left ventricular tachycardia substrate ablation[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2015,8(2)：326-36.

[20] Tung R,Mathuria NS,Nagel R,et al. Impact of local ablation on interconnected channels within ventricular scar： mechanistic implications for substrate modification[J]. Circ Arrhythm Electrophysio l,2013,6(6)：1131-8.

[21] Irie T,Yu R,Bradfield JS,et al. Relationship between sinus rhythm late activation zones and critical sites for scar-related ventricular tachycardia： systematic analysis of isochronal late activation mapping[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2015,8(2)：390-9.

[22] Soejima K,Stevenson WG,Maisel WH,et al. Electrically unexcitable scar mapping based on pacing threshold for identification of the reentry circuit isthmus： feasibility for guiding ventricular tachycardia ablation[J]. Circulation, 2002,106(13)：1678-83.

[23] Sasaki T,Mudd J,Steenbergen C,et al. Impact of scar, viable myocardium, and epicardial fat on substrate identification of ventricular tachycardia in a case with nonischemic cardiomyopathy[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2012,35(12)：e345-8.

[24] Sarrazin JF,Kuehne M,Wells D,et al. High-output pacing in mapping of postinfarction ventricular tachycardia[J]. Heart Rhythm, 2008,5(12)：1709-14.

[25] Dickfeld T,Tian J,Ahmad G,et al. MRI-Guided ventricular tachycardia ablation： integration of late gadolinium-enhanced 3D scar in patients with implantable cardioverter-defibrillators[J]. Circ Arrhythm Electrop hysiol,2011,4(2)：172-84.

[26] Mizuno H,Vergara P,Maccabelli G,et al. Contact force monitoring for cardiac mapping in patients with ventricular tachycardia[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2013,24(5)：519-24.

[27] Jesel L,Sacher F,Komatsu Y,et al. Characterization of contact force during endocardial and epicardial ventricular mapping. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2014,7(6)：1168-73.

[28] Tilz RR,Makimoto H,Lin T,et al. In vivo left-ventricular contact force analysis： comparison of antegrade transseptal with retrograde transaortic mapping strategies and correlation of impedance and electrical amplitude with contact force[J]. Europace,2014,16(9)：1387-95.

[29] Vassallo JA,Cassidy D,Simson MB,et al. Relation of late potentials to site of origin of ventricular tachycardia associated with coronary heart disease[J]. Am J Cardiol,1985,55(8)：985-9.

[30] Komatsu Y,Daly M,Sacher F,et al. Electrophysiologic characterization of local abnormal ventricular activities in postinfarction ventricular tachycardia with respect to their anatomic location[J]. Heart Rhythm, 2013,10(11)：1630-7.

[31] Makimoto H,Nakajima I,Miyamoto K,et al. Clinical impact of mapping strategies for treatment of ventricular tachycardias in patients with structural heart disease[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2015,38(5)：630-40.

[32] Dinov B,Arya A,Schratter A,et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia and mortality in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy： can noninducibility after ablation be a predictor for reduced mortality[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2015,8(3)：598-605.

[33] Ghanbari H,Baser K,Yokokawa M,et al. Noninducibility in postinfarction ventricular tachycardia as an end point for ventricular tachycardia ablation and its effects on outcomes： a meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol,2014,7(4)：677-83.

[34] Carbucicchio C,Ahmad RN,Di BL,et al. High-density substrateguided ventricular tachycardia ablation： role of activation mapping in an attempt to improve procedural effectiveness[J]. Heart Rhythm, 2013,10(12)：1850-8.

[35] Reddy YM,Chinitz L,Mansour M,et al. Percutaneous left ventricular assist devices in ventricular tachycardia ablation： multicenter experience[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2014,7(2)：244-50.

本文编辑：陈亚磊，田国祥

R541.71

A

1674-4055(2017)08-1016-04

1400010 重庆,重庆医科大学附属第二医院心血管内科

殷跃辉,E-mail：yinyh63@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.08.43