刘雪岩,白钦洙,刘亮,杨晓霞,刘国晖
以剧烈胸痛为首发症状的急性脊髓炎1例
刘雪岩1,白钦洙2,刘亮3,杨晓霞4,刘国晖1
急性脊髓炎是由非特异性炎症引起的脊髓急性进行性脱髓鞘病变或坏死,以髓鞘脱失、肿胀、髓索变性、病变部位周围淋巴细胞增生及血管周围炎症细胞浸润为主要病理改变[1]。其发病前数天或数周内多有上呼吸道感染症状或疫苗接种史,临床多以突发的病损平面以下肢体瘫痪、传导束感觉障碍及尿便障碍为其首发表现,以疼痛为首发症状者罕见。我们报道1例以突发剧烈胸痛为首发症状的急性横贯性脊髓炎病例。通过对该病例的分析,为突发胸痛患者的快速鉴别及诊断提供新的可能及思路。
患者,女性,57岁,主因“间断心前区疼痛2年,加重1 d”入院。患者2年前无明显诱因出现心前区疼痛,呈闷痛,面积横贯前胸,可放散至后背部,持续数分钟可缓解。此后症状间断出现未予诊治。1 d前劳动时突发剧烈心前区疼痛,伴恶心、手麻,入我院急诊,以“急性冠脉综合征”收入院。患者既往抽烟史多年,3~5支/d;否认高血压及糖尿病史。2周前有上呼吸道感染史,未治疗。入科查体:BP 130/80 mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率62 次/min,心血管及神经系统检查未见异常。心电图示下壁心肌缺血,心脏超声及肺CT未见异常,冠状动脉CTA未见冠状动脉狭窄、血栓及自发夹层等病变,主动脉CTA示主动脉管壁光滑,未见主动脉溃疡、夹层病变(图1)。心肌肌钙蛋白阴性、D-二聚体、血、尿常规及血生化检查大致正常。给予抗血小板、降脂、扩冠等治疗后,疼痛无明显缓解。入院后第2 d患者自述双下肢进行性无力,不能行走,伴感觉异常。神经查体示双下肢肌张力减弱,左侧胸4(T4)以下、右侧胸6(T6)以下痛觉减退,左下肢肌力1级,右下肢肌力2级,双侧Babinski征(+),双下肢腱反射减弱,尿潴留。急行胸、腰椎核磁检查,提示胸3-4椎间盘均匀向周围膨出,硬膜囊前缘受压变平,腰4椎体内可见类圆形长T1长T2信号影,压脂呈高信号,边界清晰,腰3-4、4-5椎间盘略向周围膨出,双侧椎间孔及侧隐窝略狭窄(图2)。
该患发病虽以胸痛为首发症状,但已排除冠状动脉病变、急性肺栓塞及主动脉夹层等常见病因。结合起病前上呼吸道感染病史,进展性的脊髓型感觉、运动、自主神经功能障碍,结合脊柱MRI除外压迫性病变;同时既往无神经系统疾病病史及相应症状、体征,无结缔组织病史及表现等,故诊断为急性脊髓炎。给予糖皮质激素减轻脊髓炎性反应及水肿,抑制免疫系统过度激活,降低损伤脊髓中脂质过氧化物含量并减轻脊髓脱髓鞘程度,营养神经及对症治疗,并行康复运动及训练指导,2周后患者胸痛消失,运动及感觉障碍有所改善。出院后继续康复治疗。6个月随访,患者运动及感觉障碍明显改善,未再诉胸痛等症状。
图1 主动脉CTA图像检查
图2 脊髓核磁图像
胸痛是最常见的临床症状之一,资料显示,120调度中心中25%的患者主诉为胸痛,占急诊内科患者总数的20%[2]。有研究对813例急诊胸痛患者分析发现,非心源性胸痛多与呼吸及骨骼肌系统疾病相关,脊髓疾病所致胸痛少见,其中以胸痛为首发症状的急性脊髓炎尚无相关报道。
急性横惯性脊髓炎典型表现为进行性病损平面以下肢体麻木、无力,尿失禁或尿潴留,便秘或便失禁以及性功能障碍等[3-5]。以胸痛为首发症状者少见,合并心肌缺血者更为罕见,其机制尚不明确,可能机制为:①心脏、冠状动脉和主动脉神经丛是由交感神经干的C3-T4、5节段发出的交感神经纤维及迷走神经的分支一起组成的,支配心血管的运动功能。急性脊髓炎时脊髓节段神经后根受刺激可引发相应节段支配部分的疼痛,其分布范围与脊神经后根经反射引起的心源性疼痛相似。②交感神经节前纤维若在椎骨通道内受到椎周软组织影响引起交感神经功能紊乱,可引起心肌缺血性改变,心电图表现明显ST-T改变。
急性横惯性脊髓炎以胸痛为首发症状,合并心肌缺血的心电图表现,极易误诊为急性冠脉综合征。当常规扩冠药物无效,冠脉造影无狭窄及血栓性病变,并排除急性肺栓塞、主动脉夹层等胸痛原因时,要考虑此病可能性。如出现进展性受累脊髓平面以下运动、感觉、自主神经功能障碍时(如脊髓MRI排除压迫性疾病),可明确诊断。
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本文编辑:孙竹
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1674-4055(2017)08-1000-01
1130033 长春,吉林大学中日联谊医院心血管内科;2130021 长春,吉林大学第二医院放射线科;3130033 长春,吉林大学中日联谊医院放射线科;4130033 长春,吉林大学中日联谊医院老年病科
刘国晖,E-mail:461901232@qq.com
10.3969/j.issn.1674-4055.2017.08.34