抽动障碍与微量元素锌的相关性探讨

黄永生，廖柳华

(惠州市中心人民医院，广东 惠州　516001)

抽动障碍与微量元素锌的相关性探讨

黄永生，廖柳华

(惠州市中心人民医院，广东 惠州516001)

[摘要]目的：对抽动障碍与微量元素锌间的相关性进行探析。方法：选取我院2013年1月至2015年6月收治的40例抽动障碍儿童为观察组，随机抽选同期来我院健康体检的40例正常儿童为对照组，比较2组患者的锌含量。结果：观察组微量元素锌检测结果异常的患者占55.00%，对照组患者中占30.00%，2组比较有显著性差异(P<0.05)。观察组微量元素锌检测结果是11.70±1.72 mg/L，对照组是14.43±1.19 mg/L，2组比较有显著性差异(P<0.05)。观察组经补锌治疗后，2组锌含量比较无显著性差异(P>0.05)。结论：抽动障碍与微量元素锌间存在相关性，锌缺乏会影响人体乙酰胆碱的活动性，其活动异常会导致神经生化的发病，且抽动障碍患者普遍存在多种共病，例如强迫症、学习障碍、缺陷多动障碍、品行障碍等，还需进一步进行探究。

[关键词]抽动障碍；微量元素锌；相关性

优先数字出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20160504.1601.002.html

抽动障碍属于儿童群体中较为常见的一种神经精神疾病，又称为抽动-秽语综合征[1]，主要临床特征是多发性不自主的行为、语言、抽动等。在临床治疗中，患者多存在快速、程度不同、姿势短暂以及突然的不受控制的抽动以及发生频率较高的挤眉、噘嘴、伸舌、眨眼、吸鼻、张口、点头等，患者多存在认知、行为、感觉以及交流等方面的障碍，出现继发性骨骼肌肉异常[2]，病情严重的患者会并发癫痫，男性患病率高于女性。抽动障碍的病因与发病机理尚未明确，普遍认为其与器质性因素、社会因素、心理因素、遗传因素、药源性因素以及躯体因素等密切相关[3]。有文献资料[4]指出：抽动障碍的发病率是1%～7%。笔者以2013年1月至2015年6月来我院就诊的40例抽动障碍患者与40例健康体检的正常儿童为研究对象，对抽动障碍与微量元素锌间的相关性进行探讨，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料将我院2013年1月至2015年6月收治的40例抽动障碍儿童作为观察组，均满足国际疾病分类ICD-10中的慢性运动抽动、短暂性抽动障碍、发生抽动障碍的诊断标准，再选取该时间段内到我院进行健康体检的40例正常儿童为对照组。对照组40例，其中：男24例，女16例；年龄3～15岁，平均7.3±1.2岁。观察组40例，其中：男30例，女10例；年龄2.5～16岁，平均7.1±1.4岁。2组性别、年龄等一般资料比较无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。80例被观察者及其家属均知情同意，本研究经医院伦理委员会审核通过。

1.2方法于清晨空腹收集2组受试者肘静脉血液样本，以3 000 r/min的转速分离血清，使用日立7600-020全自动生化仪进行检测，严格按照使用说明书要求检测锌含量，以避免锌污染。对缺锌患者确诊后，及时给予补锌治疗。

1.3观察指标对2组微量元素锌含量进行观察与记录。

1.4统计学处理采用SPSS15.0软件进行统计学分析，计量资料组间比较采用t检验。

2结果

2.12组微量元素锌检测异常率比较观察组40例患者中，22例患者的微量元素锌检测结果异常，占55.00%；对照组40例受试者中，12例的微量元素锌检测结果异常，占30.00%。2组微量元素锌异常率比较有显著性差异(P<0.05)。

2.22组微量元素锌均值比较对照组微量元素锌含量14.43±1.19 mg/L，观察组微量元素锌含量11.70±1.72 mg/L，2组比较有显著性差异(P<0.05)，观察组患者的锌均值明显低于对照组。观察组经补锌治疗后，锌含量增加至15.76±2.23 mg/L，再与对照组比较无显著差异性(P>0.05)。

3讨论

抽动障碍属于慢性神经精神疾病的一种，包括慢性运动抽动、一过性抽动障碍、语声抽动障碍等，男性发病率高于女性，病程较长且复杂多变，尚未明确其发病机理，多认为其与神经生化、感染、微量元素、遗传因素、免疫因素等相关。

锌属于人体中的一种极为重要的微量元素，不仅是转录因子与酶中的辅因子，而且还属于细胞中的一种介质，参与多种生命活动过程[5]，例如：清除自由基、细胞再生、免疫、基因表达等，锌含量严重影响细胞的分化、再生与凋亡。锌属于大脑中的重要组成成分，属于中枢神经系统中重要的神经介质，人体内环境的稳定性对锌元素具备生理功能的正常发挥产生影响，缺乏锌元素会造成人体中枢神经系统的紊乱。

20世纪60年代，随着研究的不断深入，人们意识到人体中锌缺乏或者是锌代谢紊乱会导致多种疾病，因此相继出现了大量的文献报道，但是关于抽动障碍与微量元素锌之间关系的文献报道较少。锌会改变人体中的脑超微结构引发脑功能障碍，导致行为异常与认知功能损害，发病机理如下：(1)神经系统中，锌和含锌的神经递质均集中在海马苔状纤维中，以用于DNA与RNA等聚合酶的生成，锌缺少不仅会降低人体海马结构中的铜-锌超氧化物歧化酶含量，而且会对ss的合成产生不良影响，破坏患者的生物膜结构，阻碍神经元的分泌与合成。有文献报道：大鼠处于缺锌状态，会降低大鼠体内的ss基因表达，减少ss神经元数目。ss在海马LTP中存在异化作用，海马ss完全消耗后，大鼠的逃避反应明显下降，神经肽加压素含量明显减少。锌元素的缺乏，会增加多巴胺β羟化酶的活性，增加多巴胺转化为去甲肾上腺素的含量，导致患者兴奋激惹、活动过度等临床症状的出现。同时锌离子会抑制乙酰胆碱酯酶，其抑制作用随着锌离子的减少而下降，乙酰胆碱酯酶活性的上升，会造成乙酰胆碱的下降，会对患者的学习记忆力产生不良影响；(2)锌元素属于含锌酶中的一种辅因子，参与蛋白质、核酸、脂质等物质的合成，锌缺乏会对患者神经细胞的生长发育、髓鞘、修复等产生影响，同时锌元素会参加糖代谢分解过程，锌元素缺乏会阻碍氧化功能，对脑能量的供给产生不良影响。在利用动物进行试验的过程中发现，孕期锌缺乏严重会直接影响胎儿的脑发育情况，造成脑畸形的出现，出生后锌缺乏的患者，其运动能力较差，情绪反应能力反而增强，作业准确度较低，记忆力与注意力也随之降低，因而在人类群体中，锌缺乏会导致患者认知功能的减退，儿童补锌会有效改善患者的记忆能力与认知能力；(3)内源性锌会对海马神经元的兴奋性产生阻滞作用，导致NMDA受体的离子通道，对NMDA受体产生激活作用，增强突触后的电位。现阶段，普遍认为锌元素缺乏对患者学习记忆力产生的影响主要体现在NMDA受体NO-cGMP通路中；(4)锌缺乏不仅会减少海马CA3部位中存在的锥体细胞突触，而且会对神经纤维微管结构、微丝造成损害，破坏结构完整性。海马属于人类学习记忆的重要部位，损伤结构会对学习记忆产生不良影响。

抽动障碍在男性群体中的发病率较高，男女比例是5∶1或者是3∶1[6]。抽动障碍发病年龄多集中在4～12岁，特别是7～8岁的男儿童群体中的发病率极高。本研究在对抽动障碍患者的年龄、性别等的分析对比中，2组患者无明显差异性。

本研究是在40例抽动障碍患者与40例正常儿童的基础上开展对照分析的，观察组患者中，微量元素锌异常的患者所占比例明显高于对照组。观察组患者的微量元素锌检测结果明显低于对照组。说明抽动障碍与微量元素锌的缺乏之间存在密切关系，且患者的锌缺乏程度越严重，抽动障碍患者的临床表现及类型也就越明显、越多样。与全守东等[7]的探究结果相似。

综上所述，抽动障碍发病与微量元素锌存在相关关系，属于抽动障碍诱发因素的一种，为抽动障碍发病机理与病因的探究提供良好的数据资料，但是与患者认知功能的影响关系分析中并不是主要因素。对于锌含量较低的患者需要进行适当补充，以防锌缺乏危害的加重。由于此次所选病例样本较少，其研究结果需要进一步商榷，因此需增加样本数量，以提高研究结果的精确性与准确度，降低探究结果的差异性。

参考文献：

[1]孙锦华，黄明金，袁爱花，等．首发抽动障碍儿童基底节结构异常的磁共振成像研究[J]．中国心理卫生杂志，2012，26(7)：527-531．

[2]刘艳艳，陈燕惠，陈辉，等．阿立哌唑与泰必利治疗儿童抽动障碍的对照研究[J]．中国当代儿科杂志，2010，12(6)：421-424．

[3]唐渊，江莲英，陈若珊，等.218例儿童抽动障碍临床分析及误诊原因探讨[J]．中国妇幼保健，2010，25(17)：2371-2373．

[4]贺务实，周克英，陈言钊，等．托莫西汀治疗抽动障碍的多动症儿童整合视听持续性操作测试分析[J]．广东医学，2013，34(15)：2414-2415．

[5]卢瑶，麻宏伟，姚璐，等．多巴胺D1受体基因启动子区-2102C/A多态性与慢性抽动障碍的关系[J]．实用儿科临床杂志，2011，26(12)：942-944．

[6]张毅力，王苏弘，任艳玲，等．学龄期抽动障碍儿童提示性Go/Nogo任务的行为学及事件相关电位研究[J]．中华行为医学与脑科学杂志，2013，22(9)：810-813．

[7]全守东.223例抽动障碍儿童铁锌铅含量分析[J]．航空航天医学杂志，2013，24(3)：307-308．

通信作者：黄永生，1012951186@qq.com

[中图分类号]R729

[文献标识码]A

DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2016.03.014

(收稿日期：2015-10-08)