章洺 赵礼君 濮礼春 王鸣啸 何志洲 毛中萍⋆
绍兴市74位≥100岁老年人听功能调查分析
章洺 赵礼君 濮礼春 王鸣啸 何志洲 毛中萍⋆
目的 对绍兴市74位≥100岁老年人听力功能调查,展示和探讨这一群体的听觉流行病学和功能评估。方法 自2011年12月至2012年6月普查绍兴市户籍满100周岁老人,入选符合老年性耳聋和无听力损失者行全面体检和听功能检查评估,共68人。评估包括纯音听阈、中耳声导抗和畸变产物耳声发射检测。结果 纯音测听显示所有百岁老人均有不同程度的听力损失。>90%在<2000Hz的频率上呈现出中-重度听力损失(41~80分贝),在4000~8000Hz的中高频率上有极重度听力损失(≥81分贝)。耳声发射的检查被用于检测内耳中主要负责声音感知的毛细胞群的整体功能状态,在大部分≥100岁老人中未能检测出耳声发射信号。结论 此调查揭示了≥100岁老人群体的听功能存在着广泛和明显的下降,有不同程度听力损失,需早期制定相关干预措施。
百岁 老年性耳聋 流行病学
据美国国立卫生院的统计,在人体的生理老化过程所引起的慢性改变中,老年性耳聋位居前三,61~70岁的老年人中有1/3罹患老年性耳聋;≥85岁的则多达80%常年受老年性耳聋的困扰。近40年,随着现代医学的快速发展和生活条件的明显改善,≥100岁人口数量显著增加。尽管较多文献[1]曾报道在欧美和亚洲的高龄老人的听觉流行病学以及其听力损失的分级,但是有关≥100岁老人这一人群的听功能状况的评估却少有报道。因此,关于人类≥100岁的听力程度并不十分清楚。作者对绍兴市74位≥100岁老人进行了全面的体格检查和听功能检查评估,包括纯音听力测试、中耳声导抗和畸变产物耳声发射检测,并据此行中耳和内耳功能的评估。
1.1 一般资料 受试者为1911~1912年前出身(受试时满100周岁)的绍兴市常住户籍人口共74位,占市民政局统计百岁人口的80%。受试内容包括问卷调查、体格检查、认知评估和相关听功能测试。问卷采用现场面谈由亲属协同完成,内容涉及个人生活史、家族耳聋史、噪声暴露史、与听力有关的疾病及药物治疗史以及听觉的自我评估和耳聋年限等。体格检查包括心电图、血常规、肝肾功能、血脂等生化测定以及认知评估。检测听功能前首先排除外耳畸形、中耳炎、遗传性、药物性、中枢性耳聋以及明显的噪声性耳聋,按老年性耳聋诊断要求将基本符合的共68人进行听功能测试。其中男21例,女47例;年龄100~106岁,平均102.3岁。
1.2 测试方法 听功能测试在周围安静的自然环境下进行,使用诊断型听力计(采用国际标准校正)分别检测双耳250、500、1000、2000、4000和8000Hz的气导纯音听阈;检测500、1000、2000和4000Hz骨导纯音听阈。使用MADSEN Capella中耳分析仪测试频率为 500、1000、2000、4000和8000Hz,f2/f1=1.2 (其中f1=70db,f2=65db)内耳畸变产物耳声发射,DP1和DP2高于本底噪声6dB为确认标准;同一仪器测试鼓室声导抗,采用226Hz的探测音。
1.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件。计量资料以(x±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 ≥100岁老人听力损失程度(耳数) 见表1。
表1 ≥100岁老人听力损失程度(耳数)
2.2 ≥100岁老人听力损失程度(耳数)老人左、右耳纯音听阈及骨导听阈均值 见表2。
表2 ≥100岁老人听力损失程度(耳数)老人左、右耳纯音听阈及骨导听阈均值[分贝,(x±s)]
2.3 中耳功能 大多数百岁组静态鼓室声导纳图为“As”型,其鼓室导纳峰压值明显降低。100岁老人静态鼓室声导纳图类型A型及As型分别占29.3%和54.3%,静态鼓室导纳及鼓室导抗测试峰(0.31±0.30)mmho、(-33.2±54)dapa。
老年性耳聋是指随着老年化进程而发生在外周和中枢听觉系统的老化性的生理改变,排除其他病因后因年龄增加出现的双耳对称性听觉系统老化[2]。老年性耳聋并非仅由个别因素所致,主要是老龄化后内耳感受听觉的细胞—毛细胞的数目减少而致,造成这种毛细胞减少的主要原因源于基因缺陷[3]和内外损伤因子的共同作用。为了测量百岁人群听力损伤的广泛性和严重性,国外学者[4]进行过流行病学实验,不同实验之间对于广泛性的结果差异较大,想要通过不同实验比较听力损伤的广泛性和严重性非常困难。至今,唯一研究过高龄老人听力状况的实验是在瑞典的一个中心[4],该实验结果显示在老年期,无论是男性还是女性,听力均仅有轻微的下降,90岁时平均听力的下降为80岁时的1/2。尽管在本实验中未对百岁老人采取渐进的研究方式,百岁老人的听力状况远比上述报道的差。在现实中百岁老人听力损失的范围和严重程度比本实验更重,因由基因缺失(遗传性),耳毒性药物使用,噪声性和中耳疾病引起的听力损失并未包含在内。同时已有的资料表明,高血压、糖尿病和其他心血管疾病会导致和/或加重老年性耳聋[5]。
在本组实验中发现纯音骨导听阈优于气导听阈,这也许与鼓膜、中耳结构的老化有关。老年性耳聋虽然同时存在中耳、耳蜗和中枢听觉系统的老化退变,但耳蜗毛细胞和/或血管纹的退变是其主要原因。动物实验[6]表明外毛细胞,特别是耳蜗底周的外毛细胞的减少,有可能与老年性耳聋关系密切。老年患者的颞骨解剖亦显示,老年性耳聋患者的螺旋韧带中毛细血管减少和退化。另外,值得注意的老年性耳聋的听力图与实际听力的关系,在耳机下听一个纯音与在实际环境中听来自不同方向的、复杂的、动态的声音有较大区别。老年性耳聋的特征是对声音的敏感度降低和噪声环境中对声音的辨别能力降低,尽管未做语言听力测试,但较多实验表明语言辨别率在老年人中明显降低,并归咎于中枢听觉传导通路的蜕变。耳蜗的神经功能和神经同步功能的丧失已在动物实验中得到证实[7]。
1 Lee KY. Pathophysiology of Age-Related Hearing Loss (Peripheral and Central) .Korean J Audiol, 2013, 17(2):45~49.
2 Mick P, Kawachi I, Lin FR. The association between hearing loss and social isolation in older adults . Otolaryngol Head Neck Surg, 2014, 150(3):378~384.
3 Zhang Q, Liu H, McGee J, et al. Identifying microRNAs involved in degeneration of the organ of corti during age-related hearing loss.PLoS One, 2013, 8(4):e62786.
4 Jonsson R, Rosenhall U. Hearing in advanced age. A study of presbyacusis in 85-, 88- and 90-year-old people . Audiology, 1998, 37(4):207~218.
5 Agrawal Y, Platz EA, Niparko JK. Risk factors for hearing loss in US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2002. Otol Neurotol, 2009, 30(2):139~145.
6 Marano RJ, Tickner J, Redmond SL. Age related changes in gene expression within the cochlea of C57BL/6J mice. Aging Clin Exp Res, 2012, 24(6): 603~611.
7 Han C, Someya S. Mouse models of age-related mitochondrial neurosensory hearing loss.Mol Cell Neurosci, 2013, 55:95~100.
312000 浙江省绍兴第二医院(章洺 赵礼君 濮礼春 王鸣啸 毛中萍)
美国内博拉斯加州Creighton大学医学院(何志洲)
*通讯作者