起搏器介导性心动过速与心电图

崔俊玉

起搏器介导性心动过速与心电图

崔俊玉

起搏器介导性心动过速（pacemaker mediated tachycardia，PMT）是植入双腔起搏器（包括双腔ICD）或三腔起搏器（包括CRT-D）后特有的一种心动过速，其机理是由于自身室房逆传与起搏系统前传形成连续的环形折返激动。

1 PMT产生的基本条件及其折返机理

产生PMT的基本条件包括：①起搏器必须是双腔或三腔起搏器，起搏模式必须具有心房感知并触发心室起搏的功能，如DDD、VDD（包括单导线VDD）、VAT工作模式。②自身心脏房室传导系统（房室结或房室旁路）存在室房逆行传导功能，尤其逆传缓慢者。③激动逆传入心房时，自身心房肌必须脱离不应期能够应激，即心房肌不应期不能过长。④逆行心房激动时起搏器必须脱离心室后心房不应期（post ventricular atrial refractory period，PVARP），即PVARP必须短于室房逆行传导时间。以上4个基本条件，在一定的诱发因素更易发作。

在上述基本条件下，折返激动过程始于心室起搏搏动（或自身心室激动），该激动经房室结缓慢（或旁路）逆行传向心房，激动到达心房时若自身心房肌已脱离不应期便可激动心房（产生逆型P波），该心房激动沿心房电极导线传入起搏器，若起搏器已经脱离PVARP可被心房电路感知，然后按照设定的房室（AV）间期触发心室起搏，在AV延迟间期内如未感知到自身的心室除极，则在AV间期末触发心室电路发放脉冲起搏心室（图1）。之后再次经房室传导系统逆入心房，又被心房电路感知再触发心室起搏…，如此周而复始便形成了房室间环形折返性心动过速，由于该心律是起搏器参与的，故称起搏器介导性心动过速（图2）。这种心动过速可一直持续到室房逆行阻滞或心房电路失去感知（不能感知到逆传的P波）为止。

图1 PMT的折返机制示意图

图2 PMT体表心电图与起搏标记图

约60%的病态窦房结综合征（SSS）和40%的房室阻滞（AVB）患者存在室房逆传，因而约有50%植入DDD起搏器的患者可能产生PMT。

PMT是一种折返性心动过速，其折返过程如同房室旁路参与的逆向型房室折返性心动过速（AVRT）。在该折返环中，自身房室传导系统（房室结或房室旁路）作为逆传支，心房电极导线、起搏器（心房感知电路及心室触发电路）及心室电极导线作为前传支，心房肌及心室肌作为反应点共同构成了1个完整的折返环。心动过速的折返周期=室房逆传时间+AV间期。心动过速的频率取决于折返周期的长度。实际上，PMT可看作是起源于心室电极所在部位（通常为右心室心尖部或右心室流出道）的室性心动过速，其血流动力学影响也类似于室性心动过速。

2 PMT产生的诱因与机理

具备上述基本条件不一定就发生PMT，常需一定的诱因才会发作。从PMT发生机制可以看出，除了起搏系统（心房电极、心房感知电路、心室输出电路及心室起搏电极）外，室房逆传是形成PMT的主要原因。因此，凡是能够诱发室房逆传的病理生理因素均可引发PMT。常见诱因为心房不起搏、室性期前收缩、心室起搏、房性早搏伴长AV间期、PVARP较短、AV间期较长或开启AV搜索，也可见于心房感知不良或过度等。

2.1 心房不起搏 心房与心室均起搏时不易发生PMT，这是由于心房肌刚被激动过，其后的心室起搏激动即使能通过房室传导系统逆传，但因心房肌尚处于不应期不能被激动（仅为隐匿性室房逆传），也就不能被心房电路感知，故不会诱发PMT，除非逆传明显缓慢。相反，在自身心率慢于起搏器频率状态下，如果发生心房不起搏（而心室能起搏）时，由于心房肌未被激动不产生新的不应期，其后的心室起搏经希浦系统及房室结（或房室旁路）可逆传入心房。由于心室起搏前心房未被激动处于应激期可被激动（产生逆行P波），该激动若被心房电路感知就可触发AV延迟并起搏心室，从而引发PMT（图3、图8）。

2.2 起搏器AV间期过长 起搏器的PAV或SAV间期设定过长时，心房除极较早，脱离不应期也较早，当其后的心室起搏激动逆传到达心房时，心房肌已脱离不应期而能被激动，若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室产生PMT。

2.3 房性期前收缩伴SAV间期延长 房性期前收缩伴SAV间期延长时，也由于心房除极较早，脱离不应期也较早，当其后的心室起搏激动逆传到达心房时，心房肌已脱离不应期而能被激动，若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室产生PMT（图4）。

2.4 室性或交接区期前收缩 当室性或交接区期前收缩时，激动心室的同时经房室结或旁路逆传入心房，此时心房处于应激期，可激动心房并被心房电路感知诱发PMT（图5）。

图3 心房间断不起搏反复诱发PMT

图4 房性期前收缩伴长SAV诱发PMT

2.5 起搏器的心室后心房不应期较短 如果起搏器的心室后心房不应期长于室房逆传时，即使逆传激动心房也不能被感知，不会诱发PMT。相反，如果起搏器的心室后心房不应期短于室房逆传时，室房逆传激动心房后，可被心房电路感知并触发AV延迟电路起搏心室，从而引发PMT。

2.6 心房感知功能不良 心房感知功能不良本身并不直接诱发PMT，而常发生于感知不良所致的心房竞争心律中，此时心室起搏或自身下传的心室激动经室房逆传有机会激动心房，从而诱发PMT（图6）。

由于部分SSS和少数AVB患者存在室房逆传，植入无预防和终止PMT功能的起搏器患者有一定发生率。近年多数起搏器具有预防和终止PMT功能，其发生率及临床发现率明显减少。

图5 室性期前收缩诱发PMT

图6 心房不感知不起搏诱发PMT示意图

3 临床表现

发作开始时患者突发心悸及脉快，在持续发作过程中主要症状仍为心悸。如果发作时间较长和（或）频率过快，尤其存在严重器质性心脏病患者，可出现血流动力学的障碍的表现如头晕、无力、血压下降，严重者可出现心力衰竭、休克或晕厥。抗心律失常药物治疗常无效，除非较大剂量能阻断房室结（或旁路）的逆传。目前多数起搏器默认开启起搏模式转换或及PMT自动识别及终止程序，即使发生PMT由于立刻转换或自动终止，患者常无明显症状，所以发现率也较低。

4 心电图特点

4.1 起始有诱发搏动 发作起始常可见室性期前收缩、房性期前收缩、心室起搏、心房不起搏、心房不感知等，其中心房不起搏后心室起搏更易诱发PMT（图3、图5、图6、图8）。

4.2 宽QRS心动过速 PMT表现为宽QRS心动过速（图2-8），QRS形态及宽度取决于心室电极的部位，如右室心尖起搏，呈CLBBB+电轴左偏图形（图7）；右室流出道起搏，呈CLBBB+电轴不偏或右偏图形；双室起搏，表现为相对窄的心室融合波。心动过速时的RR间隔匀齐，频率≤起搏器上限跟踪频率，多介于90～130次/min。具体频率取决于房室前传和逆传时间之和，如前传时间为150 ms，逆传时间为250 ms，折返周长为400 ms，频率为150 次/min。如果前传或逆传延缓，折返环总时间延长，心动过速的频率可减慢。心动过速持续时间可长可短，长者可达数小时或数日，甚至持续不止；短者可仅数搏，甚至仅1、2次折返搏动（图3、图8）。

4.3 QRS前有起搏脉冲 在每个QRS前均有心室脉冲波（图2-8），这在心室单极起搏时比较明显，但在心室双极起搏时，脉冲常较小或不明显，尤其在抗干扰状态下记录的心电图，在多个导联甚至所有导联上均看不到脉冲波，易被误诊为室性心动过速。

4.4 QRS后有逆传P波 QRS后均有逆传P波（图2-8），逆传P波可位于ST段或T波上，具体位置取决于室房逆传速度。当逆传P波位于ST段上时易于观察；但当逆传P波位于T波上，尤其心率较快及T波较高大时，由于逆传P波与T波的重叠，不易辨认P波的有无与极性。

4.5 逆传P波后PV间期 逆传P波至下1个心室起搏脉冲或QRS的间期与起搏器的SAV间期长短有关。

总之，PMT的心电图表现为反复重复出现的“心室脉冲及心室起搏的QRS波-逆P-…”的图形。

4.6 心动过速的终止 在心动过速的环形折返中，如果发生逆行室房阻滞（图5）或心房电路不能感知到逆传P波时便自行终止（图3、8）。但多数需人为干预终止。

图7 典型PMT12导联心电图

图8 心房持续不起搏诱发短阵反复PMT

5 诊断

植入双腔或三腔起搏器患者突然出现心悸脉快，应考虑发生PMT的可能，尤其是起搏器植入术前无类似发作史者。若心电图为心室起搏性心动过速且节律匀齐，基本可以做出PMT的诊断。如放置磁铁于起搏器囊袋上、程控为心房不感知及不触发的模式（如DDI 、DVI、DOO、VVI）或程控延长PVARP后心动过速立即终止（且无房扑或房颤者），便可确诊PMT。发作时用起搏器程控仪同步记录体表心电图、腔内电图及标记通道是更准确的确诊方法（图2）。

如果患者偶有心悸发作且持续时间较短未能记录到发作时心电图者，则可通过Holter监测或远程网络心电图记录，还可用程控器遥测读取事件记录的腔内心电图等方法进行判断。

R318.11

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2095-4220（2015）02-0103-04

2015-02-09）

（本文编辑：许原）

（待续）

100700 北京,北京军区总医院