儿童肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗的相关性 研究

钱烘云++李维学

[摘要] 目的 探讨儿童肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性。 方法 选取肥胖儿童57例和正常体重儿童53例分别作为观察组和对照组，使其在性别和年龄方面具有可比性。测量两组儿童的体重、身高，计算BMI，测量儿童血压及腰围；行糖耐量试验，测定空腹血糖及餐后2h血糖；测定TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、HDL-c（高密度脂蛋白）、LDL-c（低密度脂蛋白）；计算两组儿童胰岛素抵抗指数。 结果 观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL-c、FINS以及HOMA-IR均明显高于对照组，HDL-c水平明显低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL-c以及FINS与HOMA-IR呈正相关，HDL-c与HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）。 结论 相比正常体重儿童，肥胖儿童更容易伴随代谢异常，也更容易存在心血管疾病的相关危险因素，应加强对儿童肥胖危害的宣传，提高人们的认识程度，从而采取健康的生活方式，预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。

[关键词] 儿童；肥胖；代谢综合征；胰岛素抵抗

[中图分类号] R589[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2014）16-0004-03

Research on correlaion of childhood obesity and metabolic syndrome and insulin resistance

QIAN Hongyun1 LI Weixue2

1.Department of Pediatrics ，the Second Peoples Hospital of Shaoxing in Zhejiang Province , Shaoxing 312000, China; 2.Department of Pediatrics，the Third Peoples Hospital of Jingdezhen in Jiangxi Province , Jingdezhen 415000,China

[Abstract] Objective To observe the correlation ofchildhood obesity and metabolic syndrome and insulin resistance. Methods A total of 57 obese children and 53 healthy children were selected as the observation group and the control group, which was comparable for the sex and age. The weight and the height of two groups were measured, BMI was calculated and the blood pressure and waistline were measured. The children received sugar tolerance test, the fasting blood-glucose and blood glucose 2h after meals were measured. TC, TG, HDL-c and LDL-c were measured. And insulin resistance indexes of two groups were calculated. Results BMI, WC, FPG, 2hPG, SBP, DBP, TG, LDL-c, FINS and HOMA-IR of the observation group were evidently higher than that of the control group. HDL-c level of the observation group was evidently lower than that of the control group. The difference between two groups was evident, which had statistical significance（P ＜0.05）. BMI, waistline, SBP, DBP, GLU, TG, LDL-c and FINS were positively correlated with HOMA-IR, and HDL-c was negatively correlated with HOMA-IR（P ＜0.05）. Conclusion Compared with healthy children, obese children are easy to have metabolic disturbance and the risk factors of cardiovascular disease. We should enhance the publicity of the harm of children obesity, improve the recognition degree of people and taken healthy life way to prevent metabolic syndrome and insulin resistance.

[Key words] Childhood； Obesity； Metabolic syndrome； Insulin resistance随着生活水平的提高以及生活方式的改变，儿童肥胖症的发生率逐渐升高，随之而来的是与肥胖相关的疾病发病率的不断提高。代谢综合征是与心血管疾病有着密切相关性的一组代谢性征候群，包括糖代谢异常、血脂紊乱、高血压以及肥胖等，其病理机制目前尚不明确，但是很多人认为胰岛素抵抗与其有着一定的关系[1]。本研究以57例肥胖儿童为研究对象，对肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性进行分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

选取2011年4月～2013年3月我院门诊就诊的肥胖儿童57例作为观察组，其中男37例，女20例；年龄4～13岁，平均（10.62±1.85）岁；以我国2～18岁儿童青少年体质指数百分位曲线图及肥胖筛查界值点作为诊断标准，且排除肾上腺、性腺等发育异常所引起的肥胖以及多囊卵巢综合征和药物所引起的继发肥胖。另外选取正常体重儿童53例作为对照组，其中男34例，女19例；年龄3～13岁，平均（10.11±1.39）岁。两组儿童在性别、年龄等方面均无明显差异，具有可比性（P＞0.05）。

1.2方法

1.2.1 体格检查 对两组患儿基本体格状况进行测量。以（体重/身高）为体质指数（BMI），单位为（kg/m）。儿童采取直立位，双脚并拢，双臂自然下垂，腹部放松，经腋中线肋骨下缘与髂棘上缘的连线中点测量周径作为腰围（WC），连续测量两次，差异＜2 cm，取两次平均值。测量血压（BP）前要求儿童安静休息≥5 min，坐位测量右侧上臂血压，使用水银柱式血压计，连续测量2次，取平均值。

1.2.2 实验室检查 行口服葡萄糖耐量试验，空腹＞10h后于清晨给予1.75 g/kg葡萄糖口服，总量≤75 g。分别于口服葡萄糖前、口服2 h采取静脉血测定血糖水平和胰岛素水平，其中血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，胰岛素采用放射免疫法。在口服葡萄糖前同时抽取静脉血测定胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）。以（空腹血糖×空腹胰岛素/22.5）为胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。

1.2.3 代谢综合征以腰围≥同龄同性别儿童腰围P90（第90百分位）为中心性肥胖，且同时具备下述两种情况两项以上者为代谢综合征。①空腹血糖≥5.6 mmol/L，或者口服糖耐量试验2h血糖（7.8～11.1）mmol/L，或者为2型糖尿病；②收缩压和/或舒张压≥P95；③TG≥1.47 mmol/L；④HDL-c≤1.03 mmol/L或者非HDL-c≥3.76 mmol/L。

1.3 统计学处理

用SPSS13.0软件进行分析，计量资料采用t检验，正态分布双变量之间采用双变量相关分析，因变量为分类变量采用二分类非条件Logistic回归分析。且均以 P＜0.05为有统计学意义。

2结果

2.1 儿童体重与体格和生化指标相关性

观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL-c、FINS以及HOMA-IR均明显高于对照组，HDL-c水平明显低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 儿童各体格和生化指标与HOMA-IR相关性分析

儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL-c以及FINS与HOMA-IR呈正相关，HDL-c与HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）。

表3 儿童各体格和生化指标与HOMA-IR相关性分析

3讨论

随着生活水平的提高，我国肥胖人群逐渐增多，与肥胖相关的代谢性疾病也表现出年轻化、低龄化的趋势。儿童肥胖逐渐成为一个较为严重的公共卫生问题而备受人们瞩目。代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为主的、各种代谢异常的疾病，包括中心性肥胖、血糖代谢异常、血脂异常以及引起的相关心血管疾病[2]。这些代谢方面的问题，既相互独立，又互相影响，而增加了心血管事件的发生率。

虽然儿童的生长发育特点决定了其生理特征变化速度很快，但是肥胖儿童的多项代谢指标异常还是会有所暴露，而且这些指标的异常同样是作为心血管疾病的危险因素存在[3，4]。且在多项研究中肥胖儿童代谢综合征发病率明显高于正常体重儿童，其所显现出来的心血管疾病风险应引起大家的重视，对肥胖儿童及早进行干预[5，6]。

胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，肥胖者血液中游离脂肪酸含量较高，大量的脂肪在肝脏、肌肉等部位沉积影响到糖的代谢，此时如果胰岛功能良好，胰岛细胞受到负反馈调节的作用[7]，会大量分泌胰岛素，但是胰岛素又会对脂肪的分解产生抑制，而对脂肪合成具有促进作用，从而进一步加重血液中游离脂肪酸含量以及脂肪沉积，胰岛素产生效应形成抵抗，加重肥胖的同时也形成糖和脂肪代谢的恶性循环[8,9]。本研究中，肥胖儿童的空腹血糖水平、餐后2h血糖水平虽然有所升高，但是并未出现糖尿病，这与其未受损的胰岛β细胞尚有部分代偿能力，可以维持一定限度的血糖代谢有关[10,11]。肥胖儿童SBP以及DBP水平均明显高于正常体重儿童，但是并未达到诊断高血压的标准，这是因为高血压的发生和进展是一个长期的过程，是肥胖患者长期血容量增加、心输出量增加，胰岛素抵抗导致较高神经系统活性增加，血管平滑肌功能紊乱所致[12，13]。此外肥胖儿童除了腰围以及BMI明显高于正常体重儿童以外，TG、LDL-c、FINS水平均明显高于正常体重儿童，且HDL-c水平明显低于正常体重儿童[14,15]，提示血脂水平与儿童肥胖以及胰岛素抵抗具有一定的特点，其因果关系有待于进一步的探讨。

总之，我们认为相比正常体重儿童，肥胖儿童更容易伴随代谢异常，也更容易存在心血管疾病的相关危险因素，应加强对儿童肥胖危害的宣传，提高人们的认识程度，从而采取健康的生活方式，预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。

[参考文献]

[1]陈蕾，汤庆娅，阮慧娟，等. 上海地区儿童超重和肥胖的评价标准比较[J]. 上海交通大学学报（医学版），2010， 30（1）:36-38.

[2]刘蕴玲，阴东亮，刘好田，等. 肥胖儿童血清脂联素水平与代谢综合征、早期动脉粥样硬化的相关性研究[J]. 中华内分泌代谢杂志，2010，26（9）:749-753.

[3]TziomalosK.，KatsikisI.，PapadakisE. et al. Comparison of markers of insulin resistance and circulating androgens between women with polycystic ovary syndrome and women with metabolic syndrome[J]. Human Reproduction，2013， 28（3）:785-793.

[4]赖爱萍，陈文鹤. 肥胖儿童少年内脂素RS4730153位点基因多态性与运动干预前、后糖代谢和脂代谢变化[J]. 体育科学，2010，30（8）:57-61.

[5]楚文英，王冬梅，徐慧，等. 炎症递质与肥胖儿童糖脂异常代谢指标的关系研究[J]. 临床儿科杂志，2012，30（5）:435-437.

[6]赵维纲，朱惠娟. 肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制、治疗及评测[J]. 中国医学科学院学报，2010，32（1）:7-12.

[7]周强，杨静，罗淼珊，等. 肥胖人群脂联素、抵抗素和胰岛素抵抗水平的研究[J]. 检验医学，2011，26（1）:23-26.

[8]詹晓梅，潘珊珊，陈文鹤，等. 运动干预对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗及超敏C反应蛋白的影响[J]. 上海体育学院学报，2012，36（6）:62-66.

[9]张隽，陶晔璇，汤庆娅，等. 上海市7～9岁儿童肥胖现况及危险因素分析[J]. 上海交通大学学报（医学版），2013， 33（5）:672-675，696.

[10]余章斌，郭锡熔. 儿童肥胖与环境内分泌干扰物[J]. 中华实用儿科临床杂志，2013，28（11）:803-805.

[11]蒋志，周乐山，张超武，等. 影响儿童肥胖的因素及防治对策[J]. 中华现代护理杂志，2011，17（24）:2968-2971.

[12]李敏. 儿童肥胖发病机制的研究进展[J]. 临床儿科杂志，2010，28（12）:1203-1206.

[13]徐海泉. 儿童肥胖干预措施的经济学评估研究进展[J]. 中国慢性病预防与控制，2012，20（1）:93-95.

[14]陈桂霞，许榕仙，黄妙惠，等. 75例儿童肥胖遗传风险评估与儿童肥胖的关系[J]. 医药前沿，2012，（35）:113-114.

[15]关志东. 儿童肥胖代谢综合征的临床干预效果研究[J]. 中国医药指南，2010，8（5）:74-75.

（收稿日期：2013-11-15）

1.2.2 实验室检查 行口服葡萄糖耐量试验，空腹＞10h后于清晨给予1.75 g/kg葡萄糖口服，总量≤75 g。分别于口服葡萄糖前、口服2 h采取静脉血测定血糖水平和胰岛素水平，其中血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，胰岛素采用放射免疫法。在口服葡萄糖前同时抽取静脉血测定胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）。以（空腹血糖×空腹胰岛素/22.5）为胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。

1.2.3 代谢综合征以腰围≥同龄同性别儿童腰围P90（第90百分位）为中心性肥胖，且同时具备下述两种情况两项以上者为代谢综合征。①空腹血糖≥5.6 mmol/L，或者口服糖耐量试验2h血糖（7.8～11.1）mmol/L，或者为2型糖尿病；②收缩压和/或舒张压≥P95；③TG≥1.47 mmol/L；④HDL-c≤1.03 mmol/L或者非HDL-c≥3.76 mmol/L。

1.3 统计学处理

用SPSS13.0软件进行分析，计量资料采用t检验，正态分布双变量之间采用双变量相关分析，因变量为分类变量采用二分类非条件Logistic回归分析。且均以 P＜0.05为有统计学意义。

2结果

2.1 儿童体重与体格和生化指标相关性

观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL-c、FINS以及HOMA-IR均明显高于对照组，HDL-c水平明显低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 儿童各体格和生化指标与HOMA-IR相关性分析

儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL-c以及FINS与HOMA-IR呈正相关，HDL-c与HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）。

表3 儿童各体格和生化指标与HOMA-IR相关性分析

3讨论

随着生活水平的提高，我国肥胖人群逐渐增多，与肥胖相关的代谢性疾病也表现出年轻化、低龄化的趋势。儿童肥胖逐渐成为一个较为严重的公共卫生问题而备受人们瞩目。代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为主的、各种代谢异常的疾病，包括中心性肥胖、血糖代谢异常、血脂异常以及引起的相关心血管疾病[2]。这些代谢方面的问题，既相互独立，又互相影响，而增加了心血管事件的发生率。

虽然儿童的生长发育特点决定了其生理特征变化速度很快，但是肥胖儿童的多项代谢指标异常还是会有所暴露，而且这些指标的异常同样是作为心血管疾病的危险因素存在[3，4]。且在多项研究中肥胖儿童代谢综合征发病率明显高于正常体重儿童，其所显现出来的心血管疾病风险应引起大家的重视，对肥胖儿童及早进行干预[5，6]。

胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，肥胖者血液中游离脂肪酸含量较高，大量的脂肪在肝脏、肌肉等部位沉积影响到糖的代谢，此时如果胰岛功能良好，胰岛细胞受到负反馈调节的作用[7]，会大量分泌胰岛素，但是胰岛素又会对脂肪的分解产生抑制，而对脂肪合成具有促进作用，从而进一步加重血液中游离脂肪酸含量以及脂肪沉积，胰岛素产生效应形成抵抗，加重肥胖的同时也形成糖和脂肪代谢的恶性循环[8,9]。本研究中，肥胖儿童的空腹血糖水平、餐后2h血糖水平虽然有所升高，但是并未出现糖尿病，这与其未受损的胰岛β细胞尚有部分代偿能力，可以维持一定限度的血糖代谢有关[10,11]。肥胖儿童SBP以及DBP水平均明显高于正常体重儿童，但是并未达到诊断高血压的标准，这是因为高血压的发生和进展是一个长期的过程，是肥胖患者长期血容量增加、心输出量增加，胰岛素抵抗导致较高神经系统活性增加，血管平滑肌功能紊乱所致[12，13]。此外肥胖儿童除了腰围以及BMI明显高于正常体重儿童以外，TG、LDL-c、FINS水平均明显高于正常体重儿童，且HDL-c水平明显低于正常体重儿童[14,15]，提示血脂水平与儿童肥胖以及胰岛素抵抗具有一定的特点，其因果关系有待于进一步的探讨。

总之，我们认为相比正常体重儿童，肥胖儿童更容易伴随代谢异常，也更容易存在心血管疾病的相关危险因素，应加强对儿童肥胖危害的宣传，提高人们的认识程度，从而采取健康的生活方式，预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。

[参考文献]

[1]陈蕾，汤庆娅，阮慧娟，等. 上海地区儿童超重和肥胖的评价标准比较[J]. 上海交通大学学报（医学版），2010， 30（1）:36-38.

[2]刘蕴玲，阴东亮，刘好田，等. 肥胖儿童血清脂联素水平与代谢综合征、早期动脉粥样硬化的相关性研究[J]. 中华内分泌代谢杂志，2010，26（9）:749-753.

[3]TziomalosK.，KatsikisI.，PapadakisE. et al. Comparison of markers of insulin resistance and circulating androgens between women with polycystic ovary syndrome and women with metabolic syndrome[J]. Human Reproduction，2013， 28（3）:785-793.

[4]赖爱萍，陈文鹤. 肥胖儿童少年内脂素RS4730153位点基因多态性与运动干预前、后糖代谢和脂代谢变化[J]. 体育科学，2010，30（8）:57-61.

[5]楚文英，王冬梅，徐慧，等. 炎症递质与肥胖儿童糖脂异常代谢指标的关系研究[J]. 临床儿科杂志，2012，30（5）:435-437.

[6]赵维纲，朱惠娟. 肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制、治疗及评测[J]. 中国医学科学院学报，2010，32（1）:7-12.

[7]周强，杨静，罗淼珊，等. 肥胖人群脂联素、抵抗素和胰岛素抵抗水平的研究[J]. 检验医学，2011，26（1）:23-26.

[8]詹晓梅，潘珊珊，陈文鹤，等. 运动干预对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗及超敏C反应蛋白的影响[J]. 上海体育学院学报，2012，36（6）:62-66.

[9]张隽，陶晔璇，汤庆娅，等. 上海市7～9岁儿童肥胖现况及危险因素分析[J]. 上海交通大学学报（医学版），2013， 33（5）:672-675，696.

[10]余章斌，郭锡熔. 儿童肥胖与环境内分泌干扰物[J]. 中华实用儿科临床杂志，2013，28（11）:803-805.

[11]蒋志，周乐山，张超武，等. 影响儿童肥胖的因素及防治对策[J]. 中华现代护理杂志，2011，17（24）:2968-2971.

[12]李敏. 儿童肥胖发病机制的研究进展[J]. 临床儿科杂志，2010，28（12）:1203-1206.

[13]徐海泉. 儿童肥胖干预措施的经济学评估研究进展[J]. 中国慢性病预防与控制，2012，20（1）:93-95.

[14]陈桂霞，许榕仙，黄妙惠，等. 75例儿童肥胖遗传风险评估与儿童肥胖的关系[J]. 医药前沿，2012，（35）:113-114.

[15]关志东. 儿童肥胖代谢综合征的临床干预效果研究[J]. 中国医药指南，2010，8（5）:74-75.

（收稿日期：2013-11-15）

1.2.2 实验室检查 行口服葡萄糖耐量试验，空腹＞10h后于清晨给予1.75 g/kg葡萄糖口服，总量≤75 g。分别于口服葡萄糖前、口服2 h采取静脉血测定血糖水平和胰岛素水平，其中血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，胰岛素采用放射免疫法。在口服葡萄糖前同时抽取静脉血测定胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）。以（空腹血糖×空腹胰岛素/22.5）为胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。

1.2.3 代谢综合征以腰围≥同龄同性别儿童腰围P90（第90百分位）为中心性肥胖，且同时具备下述两种情况两项以上者为代谢综合征。①空腹血糖≥5.6 mmol/L，或者口服糖耐量试验2h血糖（7.8～11.1）mmol/L，或者为2型糖尿病；②收缩压和/或舒张压≥P95；③TG≥1.47 mmol/L；④HDL-c≤1.03 mmol/L或者非HDL-c≥3.76 mmol/L。

1.3 统计学处理

用SPSS13.0软件进行分析，计量资料采用t检验，正态分布双变量之间采用双变量相关分析，因变量为分类变量采用二分类非条件Logistic回归分析。且均以 P＜0.05为有统计学意义。

2结果

2.1 儿童体重与体格和生化指标相关性

观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL-c、FINS以及HOMA-IR均明显高于对照组，HDL-c水平明显低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 儿童各体格和生化指标与HOMA-IR相关性分析

儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL-c以及FINS与HOMA-IR呈正相关，HDL-c与HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）。

表3 儿童各体格和生化指标与HOMA-IR相关性分析

3讨论

随着生活水平的提高，我国肥胖人群逐渐增多，与肥胖相关的代谢性疾病也表现出年轻化、低龄化的趋势。儿童肥胖逐渐成为一个较为严重的公共卫生问题而备受人们瞩目。代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为主的、各种代谢异常的疾病，包括中心性肥胖、血糖代谢异常、血脂异常以及引起的相关心血管疾病[2]。这些代谢方面的问题，既相互独立，又互相影响，而增加了心血管事件的发生率。

虽然儿童的生长发育特点决定了其生理特征变化速度很快，但是肥胖儿童的多项代谢指标异常还是会有所暴露，而且这些指标的异常同样是作为心血管疾病的危险因素存在[3，4]。且在多项研究中肥胖儿童代谢综合征发病率明显高于正常体重儿童，其所显现出来的心血管疾病风险应引起大家的重视，对肥胖儿童及早进行干预[5，6]。

胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，肥胖者血液中游离脂肪酸含量较高，大量的脂肪在肝脏、肌肉等部位沉积影响到糖的代谢，此时如果胰岛功能良好，胰岛细胞受到负反馈调节的作用[7]，会大量分泌胰岛素，但是胰岛素又会对脂肪的分解产生抑制，而对脂肪合成具有促进作用，从而进一步加重血液中游离脂肪酸含量以及脂肪沉积，胰岛素产生效应形成抵抗，加重肥胖的同时也形成糖和脂肪代谢的恶性循环[8,9]。本研究中，肥胖儿童的空腹血糖水平、餐后2h血糖水平虽然有所升高，但是并未出现糖尿病，这与其未受损的胰岛β细胞尚有部分代偿能力，可以维持一定限度的血糖代谢有关[10,11]。肥胖儿童SBP以及DBP水平均明显高于正常体重儿童，但是并未达到诊断高血压的标准，这是因为高血压的发生和进展是一个长期的过程，是肥胖患者长期血容量增加、心输出量增加，胰岛素抵抗导致较高神经系统活性增加，血管平滑肌功能紊乱所致[12，13]。此外肥胖儿童除了腰围以及BMI明显高于正常体重儿童以外，TG、LDL-c、FINS水平均明显高于正常体重儿童，且HDL-c水平明显低于正常体重儿童[14,15]，提示血脂水平与儿童肥胖以及胰岛素抵抗具有一定的特点，其因果关系有待于进一步的探讨。

总之，我们认为相比正常体重儿童，肥胖儿童更容易伴随代谢异常，也更容易存在心血管疾病的相关危险因素，应加强对儿童肥胖危害的宣传，提高人们的认识程度，从而采取健康的生活方式，预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。

[参考文献]

[1]陈蕾，汤庆娅，阮慧娟，等. 上海地区儿童超重和肥胖的评价标准比较[J]. 上海交通大学学报（医学版），2010， 30（1）:36-38.

[2]刘蕴玲，阴东亮，刘好田，等. 肥胖儿童血清脂联素水平与代谢综合征、早期动脉粥样硬化的相关性研究[J]. 中华内分泌代谢杂志，2010，26（9）:749-753.

[3]TziomalosK.，KatsikisI.，PapadakisE. et al. Comparison of markers of insulin resistance and circulating androgens between women with polycystic ovary syndrome and women with metabolic syndrome[J]. Human Reproduction，2013， 28（3）:785-793.

[4]赖爱萍，陈文鹤. 肥胖儿童少年内脂素RS4730153位点基因多态性与运动干预前、后糖代谢和脂代谢变化[J]. 体育科学，2010，30（8）:57-61.

[5]楚文英，王冬梅，徐慧，等. 炎症递质与肥胖儿童糖脂异常代谢指标的关系研究[J]. 临床儿科杂志，2012，30（5）:435-437.

[6]赵维纲，朱惠娟. 肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制、治疗及评测[J]. 中国医学科学院学报，2010，32（1）:7-12.

[7]周强，杨静，罗淼珊，等. 肥胖人群脂联素、抵抗素和胰岛素抵抗水平的研究[J]. 检验医学，2011，26（1）:23-26.

[8]詹晓梅，潘珊珊，陈文鹤，等. 运动干预对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗及超敏C反应蛋白的影响[J]. 上海体育学院学报，2012，36（6）:62-66.

[9]张隽，陶晔璇，汤庆娅，等. 上海市7～9岁儿童肥胖现况及危险因素分析[J]. 上海交通大学学报（医学版），2013， 33（5）:672-675，696.

[10]余章斌，郭锡熔. 儿童肥胖与环境内分泌干扰物[J]. 中华实用儿科临床杂志，2013，28（11）:803-805.

[11]蒋志，周乐山，张超武，等. 影响儿童肥胖的因素及防治对策[J]. 中华现代护理杂志，2011，17（24）:2968-2971.

[12]李敏. 儿童肥胖发病机制的研究进展[J]. 临床儿科杂志，2010，28（12）:1203-1206.

[13]徐海泉. 儿童肥胖干预措施的经济学评估研究进展[J]. 中国慢性病预防与控制，2012，20（1）:93-95.

[14]陈桂霞，许榕仙，黄妙惠，等. 75例儿童肥胖遗传风险评估与儿童肥胖的关系[J]. 医药前沿，2012，（35）:113-114.

[15]关志东. 儿童肥胖代谢综合征的临床干预效果研究[J]. 中国医药指南，2010，8（5）:74-75.

（收稿日期：2013-11-15）