蛛网膜下腔出血后脑耗盐综合症与血浆心房钠尿肽的临床研究

孙彬　孙瑛等

【摘要】目的探讨血浆心房钠尿肽（ANP）与蛛网膜下腔出血（SAH）后脑耗盐综合症（CSWS）的关系。方法选取在2009年1月——2012年1月间共156例SAH患者，其中35例伴有低钠血症，占22.4%，低钠血症患者中21例为CSWS，14例为抗利尿激素分泌不当综合征（SLADH）。动态监测CSWS患者发病后第1-3天和第7天、第15天的血浆ANP、血钠水平，分析两者间的关系。结果SAH伴CSWS患者其血浆ANP水平高于健康对照组（P<0.05）。结论ANP可能导致了SAH后的CSWS。

【关键词】脑耗盐综合症；心房钠尿肽；蛛网膜下腔出血

脑耗盐综合症（CSWS）[1]是一种以低钠血症和脱水为主要特征的综合征。多继发于中枢神经系统病变，导致肾脏保钠功能下降，失水失钠过多，血容量下降，而引起的低钠血症。临床上表现为多尿、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及中枢抑制症状、自主神经功能异常，严重患者可出现癫痫发作，甚至意识障碍。据国外Izumi、Atkin等报道[2]，CSWS多发生在蛛网膜下腔出血（SAH）、严重颅脑损伤、颅内肿瘤（垂体瘤和转移瘤）及颈髓损伤等疾病时。CSWS的发病机制至今不明，推测通过复杂的神经及体液调节，影响了肾脏对钠的重吸收，考虑与心房钠尿肽（ANP）、脑钠尿肽（BNP）等利钠肽及抗利尿激素（ADH）等调节水盐代谢的多种激素调节紊乱导致[3]，CSWS患者的血浆ANP分泌增加，已得到多数学者的认同。ANP是一种氨基酸多肽循环激素，主要由心房肌细胞分泌，具有强大的利尿、利钠、扩血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，对神经体液调节起重要作用。本文即通过动态检测21例SAH CSWS患者发病后第1-3天、第7天、第15天的血浆ANP水平变化，来观察ANP与CSWS的关系以及临床意义。

1对象与方法

1.1研究对象收集2009年1月——2012年1月笔者所在医院神经内外科接诊的SAH患者156例，男92例，女64例；年龄19-72岁，平均44-46岁。所有患者的诊断都符合全国脑血管病学术会议制订的SAH的诊断标准[3]。根据血钠水平分为低钠组和正常钠组，据CSWS诊断标准，明确低钠组中CSWS患者21例；另选取健康对照组20例。

1.2CSWS诊断标准根据1996年Uygum等提出的诊断标准：1有中枢神经疾病存在；2低钠血症（血清钠<130mmol/L）；3尿钠排泄增加（尿钠>20mmol/L或80mmol/24h），尿渗透压>血浆渗透压；4尿量>1800ml/d；5低血容量；6全身脱水表现（皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等）。

1.3方法

1.3.1血清钠检测SAH患者分别于起病后1-3天、第7天、第15d采血。采空腹静脉血3ml，在本院检验科生化室测定血清钠值。

1.3.2血浆ANP检测SAH CSWS患者21例、健康志愿者20例分别于起病后1-3天、第7天、第15天（同血清钠监测时间），采空腹静脉血2ml，置于含30μl的10%的EDTA和5μl抑肽酶的抗凝试管中，混和均匀，离心（4°C，3000r/min，15min）后，分离出血浆，在本院同位素室测定血浆ANP`值。

3讨论

3.1SAH并发低钠血症，导致肾失盐的确切机制不明，正常情况下，中枢神经系统通过神经、体液机制影响肾脏对钠的重吸收，调节水盐代谢。SAH后下丘脑病变引起肾脏交感神经兴奋性减低，致肾血流增加，肾素减少，对钠重吸收减少，最终血容量下降，尿钠增多。体液调节方面，主要原因有2种：抗利尿激素分泌不当综合征（SlADH）及CSWS。CSWS所占比例高，目前多认为其与ANP、BNP等利钠肽有关。任何原因导致的尿钠增多都会引起有效血容量下降，从而导致ANP的释放增加。ANP可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而增加尿钠排泄。CSWS患者多出现血ANP水平增高，所以CSWS又曾称为ANP分泌不当综合征。

3.2SAH并发CSWS的治疗SAH患者一旦发生低钠血症，病死率增加14.3%，严重低钠患者甚至可迅速出现癫痫发作、昏迷，若不及时监测、鉴别、处理，后果严重。所以CSWS與SIADH的鉴别非常重要，二者在治疗上完全相反。其鉴别关键在于血容量下降与否及钠代谢的正负平衡。SIADH患者，往往血容量增加，中心静脉压增高，无脱水，钠代谢基本处于平衡状态，治疗主要为严格限制入量，24小时入量控制在1000ml以内。CSWS患者，在排钠同时，也增加水分排出，所以表现中心静脉压下降，低血容量、脱水明显尿钠持续升高，其主要治疗原则为补钠、补液，纠正负钠平衡，补充血容量，同时予保钠激素，改善脑灌注与脑供血供氧，CSWS一经确诊，需根据每日生化结果，低钠血症严重程度，补充口服钠盐、等渗或高渗盐水，维持水、电解质的平衡，注意补钾及纠正酸碱平衡。同时避免血钠提升太快，Soupart等认为CSWS患者的补钠速度应控制在8-10mmol/L（24h），若补钠过快，可引起脑桥中央髓鞘溶解症（CPM），表现为隐匿性四肢软瘫、假性球麻痹及意识改变。因此在治疗过程中应严密监测电解质及尿量。

参考文献

[1]潘建，陆远强，脑性盐耗综合征的研究进展[J].中华危重症医学杂志（电子版），2012，05[02]：118-123.

[2]曾火勇，程晓颖，梁大顺，谭鑫，蛛网膜下腔出血后低钠血症与血浆心房钠尿肽的临床研究[J].中外医学研究，2012，10[03]：128-129.

[3]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.