颅脑损伤后水、钠平衡紊乱31例诊治体会

王良池，赵继军，刘成军，况 杭

(丰都县人民医院外三科，重庆 408200)

颅脑损伤后水、钠平衡紊乱为常见的并发症，临床表现通常见于三种形式，即尿崩症（Diabeles insipidus，DI）、抗利尿激素分泌异常综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidsiuretic hormone，SIADH）和脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）。其治疗不当或治疗不及时可产生严重后果，甚至危及患者生命。本文结合文献对31例颅脑损伤并发水、钠平衡紊乱患者的临床资料进行回顾性分析，旨在提高颅脑损伤后并发水、电解质紊乱的诊断和治疗水平，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年6月至2011年12月重庆市丰都县人民医院收治的颅脑损伤后并发水、钠平衡紊乱患者31例，其中男性16例、女性15例，年龄30～40岁12例，40～50岁10例，50～70岁9例。脑挫裂伤14例、硬膜下血肿6例、硬膜外血肿3例、脑内血肿8例。受伤机制：对冲伤28例，重物砸伤3例。格拉斯哥评分[1]结果：3～8分 12例、9～12分 19 例，所选病例均满足以下条件：①均在正常饮食或补足需要量情况下出现水、钠平衡紊乱；②患者肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能、血糖大致正；③排除甘露醇、速尿等药物对体内环境的影响；④无其他引起水、钠平衡紊乱的原因。

1.2 方法 患者入院后，均进行血钠、尿钠、血浆渗透压、尿渗透压、血常规等检查，并进行中心静脉压、尿量的监测。根据不同的检查结果，将患者分为三组。第一组患者血钠、血浆渗透压正常或增高，血常规红细胞压积增高，但尿量明显增多，尿钠、尿渗透压、中心静脉压下降，患者有明显的脱水症状。第二组患者血钠、血浆渗透压降低，尿钠、尿渗透压增高，血常规红细胞压积减少，中心静脉压正常，尿量减少。第三组血钠、血浆渗透压降低，尿钠、尿渗透压增高，中心静脉压降低，血常规红细胞压积增高，尿量正常。

第一组有6例考虑尿崩症（DI），根据不同的病例分别采取如下治疗：①噻嗪类利尿剂：一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），每日3～4 mg/kg分三次服用，同时补钾，以便预防低血钾。②鞣酸加压素：即长效尿崩停，为混悬液，用前需稍加温并摇匀，再进行深部用药，可根据疗效调整剂量，用药期间应注意患儿的饮水量，以免发生水中毒。③口服片剂（弥凝）100 μg/次，每日两次，偶有引起头痛或腹部不适者。注意超过需要剂量时，可发生稀释性低钠血症。④加压素水剂：作用仅能维持3～6 h，每日须多次注射，长期应用不便。皮下注射，每次5～10 U。

第二组有20例考虑抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)，严格限制水的摄入，水量控制在800～1 000 ml/d，对血钠＜120 mmol/L的重症病例，每日液体量控制在500 ml左右[2]，已有严重水中毒症状时，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿剂排水多于排尿），并滴注高渗盐水，可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1～2 ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠升高速度不超过1～2 mmol/Lh，血钠恢复至125 mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注（注意防止肺水肿和维持电解质平衡，不可应用5%葡萄糖溶液滴注）。20%甘露醇250 ml，每4～6 h一次，利于水份排出，可酌情应用。

第三组有5例考虑脑性盐耗综合征(CSWS)，依血钠、尿量、中心静脉压等为指标补充钠盐及液体量。由于缺钠时伴有血容量不足，因此首先应快速补充血容量，提高血浆渗透压，改善微循环，补钠量包括累积丢失量、生理需要量、继续丢失量。

1.3 疗效评价 血钠纠正至135～155 mmol/L，中心静脉压纠正至5～10 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)为正常。

2 结果

本组病例中电解质紊乱在男女比例、年龄上差异无统计学意义；在发病机制上，对冲伤患者占绝大多数，颅脑外伤后(SIADH)占64%。经上述处理后，所有病例血钠、中心静脉压在15 d内均纠正至正常范围。其中3 d恢复正常7例，7 d恢复正常19例，10 d以后恢复正常5例。其中第一组有1例考虑永久性尿崩症，需长期服药。无一例患者因为水、钠平衡紊乱造成严重的后果甚至死亡。

3 讨 论

颅脑损伤后尿崩症是由于丘脑下部的视上核、室上核、室旁核、垂体柄和垂体后叶受到损伤，使抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌和释放障碍，导致ADH分泌减少所致。每日尿量在4 000 ml以上，最高可达10 000 ml。尿比重的正常值下限下降至尿崩症的水平(1.005)以下，比重最低降至1.000。患者有明显的脱水症状。其原因：（1）颅底骨折。由于垂体柄系统位于颅底蝶鞍的垂体窝，当骨折线通过该区域时，容易导致其损伤；（2）重度冲击伤或对冲脑损伤，使颅底部猛烈移动，可伤及丘脑下部—垂体系统；（3）外伤性蛛网膜下腔出血，脑血管痉挛，导致垂体供血不足。根据损伤部位的不同，可出现永久性尿崩症和暂时性尿崩症[3]。

颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征是由于外伤导致下丘脑直接损伤或外伤后下丘脑水肿、缺血，导致抗利尿激素分泌异常增多，引起水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症，主要表现血钠、血浆渗透压降低，尿钠、尿渗透压增高，血常规红细胞压积减少，中心静脉压正常，尿量减少。

颅脑损伤后脑性盐耗综合征是颅脑外伤导致丘脑下部、垂体、第三脑室旁受损，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低血钠症。与心钠素（ANP）或脑钠素（BNP）介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关[4]。

笔者认为，凡颅脑外伤导致颅底骨折(骨折线跨过或靠近颅底蝶鞍的)，冲击伤或对冲脑损伤使颅底部猛烈移动的，均容易导致电解质紊乱。脑外伤患者治疗中一旦发现低血钠，不能盲目补钠，必须监测血钠、尿钠、血浆渗透压、尿渗透压、血常规、红细胞压积、中心静脉压、尿量等，明确电解质紊乱的病因(尿崩症、抗利尿激素分泌异常综合征、脑性盐耗综合征)。决定补钠还是限水。根据不同的病因采取不同的治疗方案是成功救治颅脑损后电解质紊乱的关键。

[1]王忠诚.王忠诚神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社,2005：380-381.

[2]陈立潮,许民辉,陈广鑫.重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征6例临床分析[J].重庆医学,2003,32（8）：1071.

[3]宋明芳,王艳梅.13例颅脑损伤并发尿崩症的原因分析和护理对策[J].临床护理杂志[J].2007,3：35-36.

[4]潘建华.颅脑损伤后脑性盐耗综合征12例[J].重庆医学,2005,34（4）：599.