急性右心室心肌梗死38例临床分析

卢干平

急性右心室心肌梗死大多由于右冠状动脉或左回旋支的急生闭塞引起。它常合并急性下壁心肌梗死。既往的文献显示，约30%～50%急性下壁心肌梗死在某种程度上累及右心室。为了提高对急性右心室心肌梗死的认识，我们对本院2003年7月至2008年2月收治的38例急性右心室心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 38例符合急性右心室心肌梗死的诊断标准［1］，其中男23例，女15例，年龄(73±11)岁。病程(12±3)d，发病至入院时间2～48 h。梗死部位:右心室加下壁21例，右心室加后壁8例，右心室加下壁加后壁7例，右心室加前壁2例。基础疾病:高脂血症者17例，高血压19例，糖尿病11例，高尿酸血症6例，慢性支气管炎(慢支)6例。

1.2 临床表现 胸闷、胸痛32例(84%)，胃肠道症状23例(61%)，昏厥5例(13%)，呼吸困难 3例(8%)，少尿 6例(16%)，低血压29例(76%)，窦性心动过缓21例(55%)，房室传导阻滞20例(53%)，其中Ⅱ度Ⅱ型少于3∶1下传及Ⅲ度房室传导阻滞8例，休克4例(11%)，低氧血症7例(18%)，库斯莫尔(kussmaul)征6例(16%)，颈静脉充盈5例(13%)，右房室(三尖，瓣区出现新的收缩期杂音3例(8%)。

1.3 辅助检查

1.3.1 心电图 38例V3R～V5R导联ST段均抬高0.1 mv或以上，且有一定的动态变化，伴右胸导联V1或V2、V3导联ST段抬高者6例，同时有Q波或QS波者9例。

1.3.2 心肌酶学 与急性左心室心肌梗死无明显差异，38例肌钙蛋白T均升高(等于或超过0.1 μg/L，阳性)，肌酸激酶及肌酸肌酶同工酶MB均超过正常值两倍(正常值分别为15～105 U/L，0～25 U/L)，以后随病情逐渐下降。

1.3.3 超声心动描记术 38例入院后1～5 d内行UCG检查，右心室心腔扩大4例，伴右房室瓣反流3例，估测右心室收缩功能下降者21例，两周后复查右心室功能均有一定程度的恢复。

1.3.4 X线胸片 32例肺野清晰，6例合并慢支者可见肺纹理增粗，紊乱及少许浸润灶。两周后复查无特殊变化。

1.3.5 冠状动脉造影 29例右冠状动脉右心室支近端或以上闭塞，7例有回旋支病变，两例有左前降支病变;同时合并两支病变者17例，3支病变者8例;有血栓栓塞者5例，均有不同程度的右心室壁收缩活动减弱或消失。

1.4 治疗与转归 入院后全部病例的治疗均以维持右心室前负荷为原则，严密监测生命体征，一般处理同左心室心肌梗死。在此基础上，本组溶栓3例，急诊经皮腔内冠状动脉成形术(percuteneous transluminal coronary angioplasty.PTCA)27例，择期PTCA4例，余4例因左主干病变或3支严重病变建议转心外科行冠状动脉旁路移植术。29例合并低血压的患者，不用硝酸酯类和利尿药，充分扩张血容量。8例合并Ⅱ度Ⅱ型少于3∶1下传及Ⅲ房室传导阻滞的患者，其中3例对阿托品无反应，均予临时起搏器起搏，以增加心排血量。另3例发病后出现新的右房室瓣区收缩期杂音，对症处理后，右心功能恢复，右房室瓣反流有不同程度的纠正。本组无1例死亡或出现严重并发症。

2 讨论

急性右心室心肌梗死一般合并下壁，后壁心肌梗死，少数左冠状动脉占优势者可与前壁心肌梗死同时出现，属高危心肌梗死。本病一般根据症状、体征、心电图及血流动力学等指标不难作出诊断，急性下壁心肌梗死同时出现低血压，肺部无啰音伴颈静脉充盈或kussmaul征，是典型右心室梗死的三联征［2］;另外，急性下壁心肌梗死患者有不能解释的低血压、心排血量下降或用小剂量硝酸酯类药即出现明显低血压时，应考虑右心室梗死，并注意与急性肺栓塞，缩窄性心包炎，心包填塞及任何原因所致的心源性休克鉴别。右心室伴下壁心肌梗死的危险性较单纯下壁心肌梗死高。因而，积极治疗，保护和维持心功能，挽救濒死心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理并发症，是患者安全度过急性期的关键。本组38例患者无1例死亡及出现严重并发症，得益于我们对本病的早期发现及溶栓，PTCA等技术的应用。

［1］ 王海昌，贾国良主译.Mayo心脏病学.第2版.西安:第四军医大学出版社，2003:159-160.

［2］ 高润霖.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29(12):710-725.