兴奋性
- 单/双脉冲经颅磁刺激检测皮质兴奋性在癫痫的应用及前景
汉430030兴奋性和抑制性神经元功能失衡引起的皮质神经元过度兴奋和超同步化是癫痫的病理生理基础[1]。了解不同类型癫痫的皮质兴奋性特征和疾病不同阶段的皮质兴奋性水平变化，有助于更深入地认识癫痫的发生和发展，并为临床抗发作药物的使用提供证据。经颅磁刺激（tanscranial magnetic stimulation，TMS）是一种非侵入性的神经生理检测技术，可通过测量神经元细胞膜兴奋性、突触兴奋性和神经元及轴突的可塑性，评估运动皮质兴奋性和抑制性神经元网
神经损伤与功能重建 2023年2期2023-03-18
- 幼年生活忽视模型大鼠前额叶皮层不同类型神经元特异性的兴奋性变化差异研究
层神经元的内在兴奋性变化可能是模型大鼠行为表型及其性别差异的基础。 本文进一步探究大鼠前额叶皮层谷氨酸能神经元和GABA 能神经元在雄性和雌性大鼠之间的不同神经兴奋性改变特征,为疾病模型动物的行为学症状探究相应的神经机制。本研究建立大鼠母子分离早期断乳模型(maternal separation with early weaning, MSEW)作为幼年生活忽视的疾病模型,通过全细胞脑片膜片钳记录大鼠前额叶皮层谷氨酸能神经元和GABA 能神经元,并检测各组
中国比较医学杂志 2022年7期2022-12-27
- 兴奋性在导盲犬早期筛选中的预判效果分析*
泛应用[3]，兴奋性是其检测项目之一[4]。兴奋性行为在犬类中普便存在，在已往统计中发现，犬的一些行为与过度兴奋性(易激行为)之间存在相关性[5]。而犬的易激行为非常复杂，是由许多日常情景引起的，特别是玩耍等相关行为引起的兴奋性最为常见[6]。虽然有报道证明：如果工作犬的兴奋性较强，在工作中就会有较好的表现[7]，但在科学文献中并没有对此的公认定义。基于此，中国导盲犬(大连)培训基地根据国外关于导盲犬培训中兴奋性测试经验结合基地实际培训情况，建立与兴奋性相
实验动物科学 2022年4期2022-11-18
- 昆明犬DRD4基因多态性与兴奋性警用性能的关联性分析
种刺激调动犬的兴奋性这一性格行为特征，能使犬对所训练的科目快速地形成条件反射，并能保持正确的训练要求姿势，还能使条件反射及时得以巩固，从而达到训练科目动作的规范化。警犬的兴奋性性格特征的高低，直接关系到警犬使用的成败，也直接关系到对警犬警务工作训练使用能力的培养、巩固与提高。掌握和运用警犬兴奋性的性格特点，在合理的刺激下，能使犬养成良好的生活习性和高度的服从性，有利于最大限度地发挥警犬的警用品质，实现警犬在公安工作中不可替代的作用。警犬的警用性状和特征，都
中国工作犬业 2022年6期2022-06-30
- 兴奋性和抑制性自反馈压制靠近Hopf 分岔的神经电活动比较*
用.通常认为,兴奋性输入增强电活动,抑制性输入压制电活动.本文选取可调节电流衰减速度的突触模型,研究了兴奋性自突触在亚临界Hopf 分岔附近压制神经元电活动的反常作用,与抑制性自突触的压制作用进行了比较,并采用相位响应曲线和相平面分析解释了压制作用的机制.对于单稳的峰放电,快速和中速衰减的兴奋性自突触分别可以诱发频率降低的峰放电和混合振荡(峰放电与阈下振荡的交替),而中速和慢速衰减的抑制性自突触也可以分别诱发频率降低的峰放电和混合振荡.对于与静息共存的峰放
物理学报 2022年5期2022-03-18
- 癫痫类型及抗癫痫药物对病人大脑皮质兴奋性影响
引起的大脑皮质兴奋性增强在癫痫的病理生理过程中起重要作用[3]。目前，经颅磁刺激(TMS)是唯一可以主动对大脑功能进行干预并探讨大脑高级功能的技术[4]，通过该技术对大脑皮质兴奋性评估，有助于了解癫痫等疾病的发病机制[5-6]。目前TMS研究中，癫痫类型依照1981年国际抗癫痫联盟标准进行分类，与最新分类标准存在较大差异。本研究利用TMS指标评价不同类型癫痫病人大脑皮质兴奋性的差异以及可能的影响因素，探讨新分类标准下癫痫类型及抗癫痫药物(AEDs)对大脑皮
青岛大学学报(医学版) 2021年6期2022-01-13
- 隐性听力损失的发生与内耳GLAST相关性的研究进展
系统中，其快速兴奋性有助于听觉系统对声音信号的敏感性，但是听觉系统过度暴露于Glu下会产生兴奋性毒性，引起HHL。中枢神经系统中GLAST可以摄取细胞外Glu，防止兴奋性毒性[5]，内耳中也存在该蛋白。本文从Glu对内耳的毒性效应、内耳中GLAST的分布和功能、以及内耳GLAST与HHL发生的关系进行简要综述。1 HHL与Glu兴奋性毒性内耳介导声信号传递的神经递质是Glu，病理条件下内毛细胞（Inner Hair Cells,IHCs）过度释放的Glu持
中华耳科学杂志 2021年6期2022-01-01
- 谷氨酸转运体在帕金森病发病机制中作用的研究进展
,CNS)内的兴奋性神经递质，它所介导的神经传递在神经元发育、认知和突触可塑性方面发挥作用[1]。Glu的兴奋性毒性常被认为是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要发病机制，但其毒性如何产生的具体机制尚不清晰。对Glu的兴奋性毒性研究发现，谷氨酸转运体是影响兴奋性毒性产生的关键性因子，因此，谷氨酸转运体可能参与兴奋性毒性过程进而参与PD的发病过程[2]。已知谷氨酸转运体有两种，分别是高亲和力转运体，又名兴奋性氨基酸转运体(excit
基础医学与临床 2021年12期2021-12-09
- 不同丘脑神经环路分别调控组织损伤和抑郁样状态引起的机械痛敏
3）记录神经元兴奋性实验：在体电生理（多通道记录神经元放电）、在体钙成像（光纤钙成像记录神经元钙离子浓度实时变化）和离体电生理（脑片膜片钳记录EPSC 和IPSC）；（4）操控神经元兴奋性实验：通过注射光遗传病毒AAV-DIOeNpHR-EYFP 和化学遗传病毒AAV-DIO-hM4Di-mCherry 抑制神经元；注射光遗传病毒AAV-DIO-ChR2-mCherry 和化学遗传病毒AAV-DIO-hM3Dq-mCherry 激活神经元；（5）丘脑-皮层
中国疼痛医学杂志 2021年7期2021-12-01
- 抑制性自突触诱发耦合Morris-Lecar神经元电活动的超前同步*
的条件.在单向兴奋性驱动的双神经元耦合系统,无论神经元是I 型兴奋性还是II 型兴奋性,都只会产生驱动行为在响应之前的滞后同步(delayed synchronization,DS).在被驱动神经元引入抑制性自突触,II 型兴奋性神经元构成的耦合系统会表现出驱动在响应之后的AS;随着自突触电导的增大,DS 会转迁到AS;而I 型兴奋性神经元构成的耦合系统则只会产生DS.进一步,提示了AS 产生与不产生分别与II 型和I 型兴奋性神经元的放电响应特性有关:I
物理学报 2021年21期2021-11-19
- 快自突触反馈诱发混合簇放电的反常变化及分岔机制*
有多样性, 在兴奋性或抑制性作用下实现生理功能.近期较多研究发现了与通常概念(抑制性作用引起电活动降低、兴奋性作用引起放电增强)相反的现象, 丰富了非线性科学的内涵.本文关注于抑制性和兴奋性自突触反馈都会诱发的一类复杂的混合簇放电产生的反常现象及其分岔机制.利用快慢变量分离, 确认了放电的复杂之处: 簇结束于极限环的鞍结分岔之后要先经过去极化阻滞才到休止期.进一步, 揭示了该鞍结分岔在反常现象的产生中起到了关键作用.抑制性自反馈引起了该分岔的左移导致簇的参
物理学报 2021年17期2021-09-17
- 颅内动脉瘤夹闭术诱发低血压时皮层兴奋性的电生理监测和 颅内压探测的相关性研究
发低血压时皮层兴奋性的电生理监测和颅内压探测的相关性进行了研究。1 资料与方法1.1 一般资料收集自2018年5月～2019年5月我院神经外科确诊为颅内动脉瘤的患者共50例，其中25例患者为术后低血压患者（A组），25例患者为未接受手术治疗的低血压患者（B组），由表1可知，两组患者年龄、性别、体重、血压之间无显著性差异（P＞0.05）。表1 患者基线资料比较1.2 方法1.2.1 电生理信号采集与处理电生理数据采集均采用16通道脑电放大器记录，采样率100
湖南师范大学学报（医学版） 2021年4期2021-09-15
- 吃错药睡不着觉
，确实可能提高兴奋性，加重失眠症状。睡前服用提高兴奋性的药物，会引起失眠。例如应在下午4点前用氨茶碱等药物，不宜在睡前用。激素和沙星类抗生素也会影响睡眠，应遵医嘱服用。失眠时选错药也可能更睡不着。由于各种疾病引起疼痛、咳嗽、瘙痒等而导致失眠者，应以治疗原发病为主，或有针对性地用药控制症状。如果是心理和精神因素失眠，并超过一周，应及时就诊，在医生指导下治疗。经医生确诊，明确需要用安眠药的人，也可能用错，加重失眠。擅自加量、停药、不规律服用都可能导致失眠症状加
恋爱婚姻家庭·养生版 2021年4期2021-04-28
- 离子通道与帕金森病纹状体神经元兴奋性相关性研究进展
体神经元的内在兴奋性［2］，多巴胺能神经元缺失可引起脑内多巴胺减少，引起纹状体投射神经元兴奋性改变，从而导致直接和间接引起通路平衡紊乱，导致患者出现帕金森病运动及非运动症状。离子通道在调节纹状体神经元兴奋性中起着重要作用［3］。现有研究发现非选择性钠离子通道（sodium leak channel non-selective protein，NALCN）、电压门控钾离子通道（voltage-dependent K+channel，Kv7，又称KCNQ）、电
海南医学院学报 2021年21期2021-04-18
- 电磁辐射环境下自组织神经元网络拓扑特性及动力学行为
、同步行为以及兴奋性。发现电磁辐射增强了磁场对神经元的负反馈，减弱了神经元之间的竞争，降低了神经元之间的因果关系;但对神经元网络的连接密度、模块化程度和网络效率的影响较复杂;存在最佳辐射强度，使自组织神经元网络的局部效率和全局效率显著升高。同时，电磁辐射增强了自组织神经元网络固有的同步能力，产生更高的神经元同步放电活动。最后，合适的电磁辐射强度可以增强自组织经元网络的兴奋性，而更高的辐射强度降低了神经元网络的兴奋性。结果表明：电磁辐射对自组织神经元网络的形
西安科技大学学报（社会科学版） 2021年2期2021-04-18
- 电磁辐射环境下自组织神经元网络拓扑特性及动力学行为
于突触类型，即兴奋性突触或者抑制性突触，由突触反转电位Vsyn确定。基于已有文献[7]，兴奋性突触反转电位设为Vsyn=0 mV，抑制性突触反转电位设为Vsyn=2 mV。1.2 电磁辐射模型神经元中带电离子的跨膜运输不可避免的产生变化的电磁场，其对神经元的放电活动具有显著影响[11，13]。忆阻器描述了磁场与电场之间的物理对应关系[31-32]，可以用来描述神经元上自发性磁场与膜电位之间的耦合关系[11-12，33]。自发性磁场对膜电位的反馈电流为[11
西安科技大学学报 2021年2期2021-04-09
- 离心运动神经控制的研究进展
.1.1 皮质兴奋性与向心收缩和等长收缩相比，许多肌肉在离心收缩过程中，由经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)诱发的运动诱发电位(motor-evoked potential,MEP)振幅或面积，以及颈髓诱发电位(cervicomedullary motor-evoked potential,CMEP)均减小，通常CMEP 减小的幅度更大[7]。MEP/CMEP 作为评估皮质兴奋性的指标[8]，在离心收缩
中国康复理论与实践 2021年1期2021-03-28
- 在犬的训练中使用食物和物品奖励的思考
合理地调整犬的兴奋性，前期使用球奖励犬会使犬兴奋性过高，神经过于紧张，导致训练效果较差且犬动作不容易固定，不能准确地标记犬的正确行为。三、服从训练中期应正确使用食物和物品奖励随着犬对周围环境的逐渐适应，正常的饲养管理，犬在正常生活中已能满足基本的生存需求且对犬科目的兴奋性和稳固程度要求也越来越高，部分犬对食物奖励的需求已不能有效满足训练需要。且食物奖励会导致犬动作不稳定，随意性大，对犬本身食欲要求高，所以需要在服从训练中期迅速调整奖励方式，保证犬对科目的兴
中国工作犬业 2021年11期2021-03-27
- “神经启动”增能技术：经颅直流电刺激联合运动干预的协同效果
够调节大脑皮层兴奋性的脑刺激增能技术——经颅直流电刺激（transcranial Direct Current Stimulation，tDCS）被众多研究者关注且已被初步引入体育科学领域，并逐渐成为当前的研究热点之一。目前已证实，阳极tDCS能够改变局部神经元的静息膜电位，引起去极化改变，并诱导皮质兴奋性增加，增强脑皮层—神经肌肉之间的连接。Nature于2016年和2017年连续刊文报道：tDCS可使运动员产生更有效的运动表现，并将其称之为“神经启动”
上海体育学院学报 2021年10期2021-02-13
- PMDD与兴奋性神经毒性相关的发病机制
多的研究显示，兴奋性神经毒性在PMDD的发病过程中具有重要意义。兴奋性神经毒性发生与多种因素相关，应激、辐射、化学物质或代谢性疾病均可引起神经毒性发生。应激或压力增加等异常状态，会导致机体谷氨酸（Glu）过度释放，Glu受体活性失调，进而导致以钙离子为基底的一系列级联反应失调，最终造成神经元死亡。兴奋性神经毒性可引起活性氧（ROS）生成增加，导致氧化应激发生［2］；氧化应激也可促进兴奋性神经毒性的发生。氧自由基的形成会激活凋亡信号通路，导致线粒体功能紊乱进
山东医药 2021年19期2021-01-11
- 原发性耳鸣患者脑部PET/CT初探
塑，听觉中枢的兴奋性增加，导致长期耳鸣患者通过血管减压术治疗耳鸣效果不佳。这种假设早在30多年前就有学者通过切除豚鼠的耳蜗后，证实了豚鼠听觉中枢的重塑性改变[9]。虽然耳蜗损害可能是诱发耳鸣的原因，但这些损害最终导致听觉中枢多级神经元的异常活动[10～12]。无论哪种假说，大多数耳鸣都认为和耳蜗损伤有关[13，14]。这种中枢神经元异常放电的假说不适合没有听力损失的原发性耳鸣患者[15]。没有听力损失的原发性耳鸣患者可能是有隐匿性听力损失[16]。但笔者在
中国听力语言康复科学杂志 2020年1期2020-07-11
- 基于Izhikevich模型的神经网络放电特性数值模拟
为抑制性突触和兴奋性突触。兴奋性突触能够使突触后神经元产生兴奋性效应，引起突触后膜的膜电位升高，有利于突触后神经元动作电位的产生；相应地，抑制性突触能够使突触后神经元产生抑制效应，引起突触后膜的膜电位降低。下面我们分别模拟兴奋性突触和抑制性突触连接的神经网络。当Es=0时，表示兴奋性突触，当Es=-80 mV时，表示抑制性突触。突触电导和突触可逆电位设置如表1所示。表1 化学突触参数设置链式耦合是神经网络中一种常见的耦合方式。利用架构在MATLAB/Sim
工业技术创新 2020年2期2020-06-08
- 脑卒中上肢痉挛性瘫痪患者经颅磁刺激联合物理治疗后皮质和脊髓兴奋性的变化观察
是起源于脊髓的兴奋性和抑制性下行信号调节的伸展反射回路兴奋性增强的结果。重复经颅磁刺激(rTMS)等非侵入性脑刺激疗法可提高皮质兴奋性，从而使皮质对脊髓兴奋性的抑制作用减轻[3]。本研究中，我们探讨了1Hz rTMS 联合物理治疗(PT)治疗脑卒中患者是否具有调节大脑皮质和脊髓兴奋性的作用，现报告如下。1 资料与方法1.1一般资料 选择2014年8月至2019年8月本院神经内科治疗的脑卒中后上肢痉挛性瘫痪患者80例，年龄40～75岁，男45例，女35例。随
贵州医药 2020年1期2020-05-26
- 兴奋性自突触引起神经簇放电频率降低或增加的非线性机制*
滞和强度合适的兴奋性自突触电流作用在放电簇的谷值附近时, 能引起簇内放电个数降低,并进而导致平均放电频率降低, 这是不同于通常观念的新现象.进一步, 用快慢变量分离获得的分岔和相轨迹, 揭示了阈下振荡和放电簇分别对应快子系统的阈下和阈上极限环, 兴奋性自突触电流引起阈上极限环向阈下极限环的转迁导致放电提前结束是频率降低原因.并与近期在Fold/Homoclinic簇放电报道的兴奋性自突触诱发的簇内放电个数降低但放电频率增加的现象和机制进行了比较.研究结果丰
物理学报 2020年9期2020-05-16
- 重复经颅磁刺激在卒中后吞咽障碍治疗中的应用
Hz）提高皮层兴奋性、代谢水平以及局部灌注，低频刺激（≤1Hz）作用相反。进行rTMS 的同时，可结合表面肌电检测靶肌肉运动诱发电位（motor evoked potential，MEP），衡量神经兴奋性。2 吞咽障碍及其恢复机制的争议吞咽障碍（dysphagia）指由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管等器官结构和（或）功能受损，不能安全有效地把食物输送到胃内。正常吞咽过程的神经调控涉及皮层吞咽中枢网络、延髓的中枢模式发生器（central pattern
中日友好医院学报 2020年2期2020-01-10
- PKC拮抗剂对SD大鼠疼痛及DRGs外周神经元兴奋性的作用研究
元的行为特征和兴奋性，研究了鞘内注射PKC拮抗剂GF109203X对大鼠DRG外周神经元疼痛和兴奋性的影响。1 实验准备1.1 实验分组 将100只雌性SD大鼠平均分为4组：① 假手术组，25只平均体重200.4 g的大鼠，右胫骨骨髓腔注射PBS；②骨癌BC组，25只平均体重201.1 g的大鼠；③ DMSO组，25只平均体重0.4 g的大鼠。F 199.2 g，骨癌大鼠。鞘内注射二甲基亚砜DMSO；④ GF109203X组，大鼠20只，平均体重197.9
国际感染病学(电子版) 2019年2期2019-10-29
- 神经病理性疼痛大鼠不同大小DRG神经元兴奋性分型的研究*
的[5-6]。兴奋性是衡量神经细胞功能的最基本指标，人们通常用动作电位发放频率的高低来评价细胞的兴奋性，发放频率越高，兴奋性也就越高，反之亦然。有研究者根据发放频率和注入电流强度之间的关系将DRG 分为3 种兴奋类型[7]。基于此，本实验研究神经病理性疼痛状态下DRG 神经元兴奋性分型的变化，并在此基础上分析兴奋性分型与细胞大小的关系，希望能从兴奋性分型和细胞大小的角度对神经病理性疼痛的产生机制进行探讨。1 材料与方法1.1 实验动物及分组清洁级SD 大鼠
中国现代医学杂志 2019年11期2019-07-06
- 准备活动在田径运动中的作用
中枢神经系统的兴奋性，克服内脏器官的惰性，提高神经系统对肌肉协调的指挥能力，以利于各器官之间的相互配合，提高运动器官的工作能力。本文以文献资料法、座谈讨论法，运用运动生理、运动心理等观点，提高田径运动员成绩，阐述了安排准备活动的几点要素。关键词：准备活动;兴奋性;神经系统中图分类号：G82 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2019）18-0210-02一、田径运动之前准备活动的重要性准备活动又称之为“热身运动”，是指运动前为了
教育教学论坛 2019年18期2019-06-17
- 兴奋性和抑制性氨基酸以及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系探究
[1-3]，而兴奋性及抑制性氨基酸与机体的情绪状态密切相关。因此，本研究探讨了兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达与VM的相关性，以期为该病的治疗提供依据。1 资料与方法1.1 临床资料 选取2016年7月至2018年3月我院诊治的30例VM患者作为试验组，同时期的30例健康体检者为对照组。对照组中，男10例，女20例，年龄21～61岁，平均年龄(47.9±9.8)岁。试验组中，男9例，女21例，年龄20～62岁，平均年龄(47.6±10.1)岁，眩晕发
实用药物与临床 2019年5期2019-06-14
- 自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制
维持需要一定的兴奋性与抑制性回路的平衡，海马中兴奋性与抑制性突触失衡与神经发育障碍疾病相关，如孤独症、精神分裂症等[3]。早期在孤独症中发现，神经元过度兴奋和γ-氨基丁酸(GABA)能信号传导减弱，即兴奋性突触聚集、抑制性突触减少，出现兴奋性与抑制性突触失衡[4]。研究发现，自噬参与突触形成及突触连接间的建立[5]。增强自噬可促进神经系统中异常蛋白质聚集的消除[6]。自噬的增强可改善孤独症症状[7]。因此我们假设，孤独症大鼠海马组织中兴奋性、抑制性突触蛋白
山东医药 2019年11期2019-05-13
- HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展*
与调控神经元的兴奋性和神经递质的释放，在慢性疼痛如机械超敏和触诱发痛的发生发展中具有关键的作用。谷氨酸介导的突触传递的长时程增强(long-term potentiation, LTP)可导致痛觉回路相关神经元对外周伤害性刺激的反应增强，产生中枢敏化，这是导致慢性疼痛的主要病理学基础[2]。因此，通过抑制谷氨酸能兴奋性突触传递从而缓解中枢敏化，有望成为慢性疼痛治疗的新方向[3]。目前研究发现，HCN通道在不同痛觉相关神经元上的亚细胞定位具有异质性，且其调控
中国疼痛医学杂志 2019年2期2019-02-22
- 心率变异性在冠心病室性心律失常中的应用
经和迷走神经的兴奋性决定。当交感神经的兴奋性相对增强（交感神经兴奋性增强或迷走神经兴奋性减弱）时，其末梢释放的去甲肾上腺素可使心率增加、房室传导速度增快及心肌收缩力增强；迷走神经属于胆碱能神经，其兴奋性相对增加（交感神经兴奋性减弱或迷走神经兴奋性增强）时，其末梢释放的乙酰胆碱，可引起心率减慢、房室传导速度减慢、心肌收缩力减弱。交感、迷走神经兴奋性强弱的不同，使得自主神经功能状态及心脏窦房结的调节产生了差异，而这种差异可被HRV分析呈现，这也是HRV产生的基
心电与循环 2019年1期2019-02-20
- 采用诱导性多潜能干细胞(iPSC)研究疼痛个体差异的机制
RG)的神经元兴奋性增加。临床发现一个意思的现象，即使病人携带相同的NaV1.7通道突变，疼痛程度也存在差异。其原因是什么呢？这也是研究者想要回答的问题。方法：研究者选择一个独特的家系：母亲和儿子均携带NaV1.7-S241T的功能获得型突变，并均有慢性痛。与母亲相比，儿子的疼痛程度更厉害，表现为疼痛次数多、持续时间长和晚上疼醒的次数多。父亲无此突变，也无明显疼痛。结果：（1）采集母亲、儿子和父亲的外周血，将诱导性多潜能干细胞(iPSC)分化成外周感觉神经
中国疼痛医学杂志 2019年7期2019-01-03
- 化疗药物诱发神经病理性疼痛的新机制
——白介素-17
ato神经元的兴奋性突触后电流 (sEPSCs) 频率，抑制IIo层SOM+神经元的抑制性突触后电流 (sIPSCs) 频率和幅度。鞘内给予IL-17或者在背角星形胶质细胞中过表达IL-17 (AAV2/9-GFAP-IL-17-EGFP)，均可诱导机械痛敏。②在紫杉醇诱导的CIPN小鼠，背角星形胶质细胞合成和释放IL-17增加，37%的IL-17受体 (IL-17R) 表达于SOM+神经元。同时，CIPN小鼠的SOM+神经元兴奋性增加。该结果提示：紫杉醇
中国疼痛医学杂志 2019年12期2019-01-03
- 慢性踝关节不稳定的感觉运动控制
患者脊髓反射兴奋性、突触前抑制和回返性抑制。研究对象为12 名至少有一次严重踝关节外侧扭伤，而导致慢性踝关节不稳定(CAI)的患者。对照组无踝关节扭伤，或有踝关节扭伤但无不稳定感的患者。在比目鱼肌、胫骨前肌和腓骨长肌采集肌电图数据。测定静态双足和单足站立时比目鱼肌H 反射通路的兴奋性。评估疼痛感和不稳定感，并完成回归分析。与健康对照组比较，CAI 组双足站立时H2 反射增加3.3 倍(P结论：对踝关节扭伤患者的研究发现，慢性踝关节不稳定的患者表现出对突触
中国康复 2019年6期2019-01-03
- 不同范式重复性经颅磁刺激的作用机制及改善脑卒中后运动功能的研究进展
连接和各种结构兴奋性的改变以及相关的运动适应被认为可能反映了脑卒中患者神经可塑性的主要变化[5]。rTMS可在刺激的局部调节大脑皮质的兴奋性，并可产生突触间作用使其在远端同样产生治疗作用[6]。有研究发现低频rTMS可以降低MEP的幅值，而高频rTMS的作用则相反[7]。rTMS作用于M1后可以改变病灶周围、远隔区和未受累半球的突触连接及突触后细胞内的钙离子浓度，调控M1的长时程抑制(long-term depression, LTD)或长时程增强(lon
中国康复 2019年11期2019-01-03
- 经颅磁刺激对脊髓损伤后神经性疼痛及大脑皮质兴奋性的影响分析
疼痛及大脑皮质兴奋性的影响。方法 选取2016年2月～2018年5月来我院就诊的脊髓损伤患者48例作为研究对象，根据其就诊的先后顺序将其分为研究组和参照组，各24例。研究组采取经颅磁刺激进行治疗，参照组采取常规治疗。实验结束后，采取调查问卷的形式，将两组患者的神经性疼痛评分、大脑皮质兴奋性（MEP）等情况进行比较、分析。结果 与参照组比较，研究组患者的指数评分明显较低，且大脑皮质兴奋性较高。结论 对脊髓损伤患者实施经颅磁刺激，不仅能够降低患者的神经性疼痛，
中西医结合心血管病电子杂志 2018年28期2018-11-19
- GABAB受体激动剂巴氯芬对大鼠中脑导水管周围灰质兴奋性及抑制性突触的作用
氨酸是最重要的兴奋性神经递质。谷氨酸能突触分泌的谷氨酸与突触后谷氨酸受体结合，后者包括NMDA受体[3]和AMPA受体。由于GABAB受体既表达在谷氨酸能突触终末，也表达于GABA能突触终末上，因此，从理论上推断，GABAB受体激动剂可以激活这些受体，并抑制GABA能及谷氨酸能突触[4-6]，继而抑制GABA和谷氨酸的释放。前期的实验结果也印证了这个推断[7-10]。虽然GABAB受体被激活后，在神经系统内普遍引起“抑制效应”，但是研究人员很早就注意到，不
中国药理学通报 2018年11期2018-11-12
- 边缘下皮层中的脑源性神经生长因子可以缓解慢性炎症痛
长度减少和细胞兴奋性降低。mPFC的功能失调，参与慢性痛的情绪和认知功能障碍。慢性痛时，mPFC功能失调的分子机制尚不清楚。已有研究表明，脑源性神经生长因子(BDNF）调控锥体神经元的兴奋性及突触可塑性，参与神经元新生和存活，在学习记忆过程中发挥重要作用。本文目的在于：探讨IL和PL中BDNF在慢性炎症痛中的作用。方法：（1）大鼠足底注射完全弗氏佐剂 (CFA)，建立慢性炎症痛模型。（2）采用ELISA方法检测BDNF含量。（3）通过核团埋置套管的方法，将
中国疼痛医学杂志 2018年1期2018-01-12
- 激活皮层生长抑素中间神经元抑制神经病理性疼痛的发展
脑区。SI包括兴奋性锥体神经元和抑制性中间神经元。抑制性中间神经元包括：小清蛋白 (parvalbumin, PV) 阳性、生长抑素 (somatostatin, SOM) 阳性、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP) 阳性的中间神经元。在三种抑制性神经元中，SOM和PV阳性中间神经元直接抑制锥体神经元的活动，VIP阳性中间神经元的作用比较特殊，可以抑制SOM和PV阳性中间神经元的活动。在慢性痛状态下，
中国疼痛医学杂志 2017年8期2017-01-11
- 谷氨酸受体以及兴奋性毒性研究进展
谷氨酸受体以及兴奋性毒性研究进展曹德茂 申宝玺 武永康 齐文涛在神经系统的生理和病理过程中，谷氨酸受体以及兴奋性毒性都有着重要的作用，已有多项研究表明，其分布局限,作用广泛而副作用小，被认为是治疗包括颅脑损伤在内神经系统疾病的理想靶点之一。本文通过阅读相关文献，对谷氨酸受体以及兴奋性毒性研究的历史和进展进行回顾性分析与总结。谷氨酸受体； 兴奋性毒性； Src激酶一、N-甲基-D-天冬氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic a
中华神经创伤外科电子杂志 2017年2期2017-01-10
- 拉布拉多犬搜索欲望培养的几个要点
要犬具有良好的兴奋性、体力和占有欲望，并且不能有外抑制。外抑制将会导致搜索欲望的大打折扣。外抑制的原因是犬对外界新鲜事物的强烈兴趣超越了对搜索对象的兴趣，导致犬在工作时东张西望，注意力不集中，严重影响搜索欲望和效果。搜索欲望培养过程中服从性也很重要，它主要使受训犬能够按照训导员的要求对特定事物进行搜索。与此同时，良好的体力和耐力是受训犬能够顺利完成任务的重要保障，体能下降到一定程度时，受训犬将开始用嘴呼吸，使得鼻子对气味的敏感程度下降，严重影响搜索效果。表
中国工作犬业 2015年1期2015-11-13
- 蔗糖铁对断奶仔猪生产性能及经济效益的影响
欲、防御行为和兴奋性方面差异极显著（P关键词：德国牧羊犬；史宾格犬；性情测试；胆量；猎取欲；防御行为；兴奋性中图分类号：S829.2文献标志码：A文章编号：1002-1302（2015）01-0214-02收稿日期：2014-06-25基金项目：公安部重点项目（编号：2011ZDYJJQ011）。作者简介：黄勇（1986—），男，硕士，主要从事特种经济动物饲养和警犬气味鉴别的研究。E-mail：411470316@qq.com。通信作者：李群，教授，博士生
江苏农业科学 2015年1期2015-04-17
- 芍药苷抑制大鼠小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应*
PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre，PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents，EPSCs)，观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果: 缺氧后PCs 首先表现为短暂的超极化，继之以短暂的去极化和持续超极化，芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化，并使PCs缺氧性去极化的幅度减小，持续时间缩短；缺氧上调了PCs兴奋性，芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响；急性缺氧引
中国病理生理杂志 2015年4期2015-04-17
- 神经超兴奋性与阿尔茨海默病
题笔谈·神经超兴奋性与阿尔茨海默病张茂营1贾伟强2马全红3徐如祥2阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统疾病，其病因和发病机制尚无满意阐述，治疗上也因存在许多瓶颈而无肯定有效的措施。近年来，研究发现在AD患者及动物模型脑内表现出更高的癫痫发生率或异常的脑电节律，这种异常神经网络活动与AD认知损害密切相关。近些年来研究发现AD转基因小鼠脑内异常神经网络活动是导致突触功能受损、认知功能损害以及行为异常的上游机制，抗癫痫药物(左乙拉西坦)通过调控钠离子电压门控
中华神经创伤外科电子杂志 2015年4期2015-01-21
- 浅谈如何提高军犬的训练效率
、利用犬的不同兴奋性进行随机训练在平时的训练中，训导员对兴奋性的认识往往是单一的，其在很多时候对兴奋性掌握并不准确，从而导致训练效果不佳甚至失败。其实犬的非条件反射的七大类都各自存在着一种兴奋性，外加对人类的依恋性也存在兴奋性，所以犬的兴奋性可分为八类，分别是：防御兴奋性、食物兴奋性、性兴奋性、自由兴奋性、姿势兴奋性、探求兴奋性、猎取兴奋性、依恋兴奋性，犬训练的原理本身就是利用犬的各种非条件反射去建立巩固条件反射。随机训练是训导员利用犬的每一次不同兴奋点实
中国工作犬业 2014年8期2014-11-13
- 士的宁催乳作用机理与临床应用体会
提高脊髓反射的兴奋性外，还具有下乳作用。就诊的9例母畜有8头有不同程度的兴奋不安、乳房肿胀、乳汁充满现象，甚至有漏乳现象，挤压乳头有白色的乳汁流出。其中较典型的病例是1993年8月治疗的彭阳县川口乡李某家的一头母骡，应用士的宁穴位注射4日后一次可挤出500～1000mL乳汁；1997年彭阳县彭阳乡老庄村的一头空怀母驴，应用士的宁穴位注射4日后一次可挤出400～700 mL乳汁［1］。治疗病畜除穴位注射士的宁外，还肌肉注射维生素B1，配合电针（肾盂、肾腰、肾
中国牛业科学 2014年2期2014-08-15
- 鉴别中如何使犬保持适度的兴奋性
是对犬鉴别保持兴奋性的最好方法，应当贯穿于整个鉴别训练的始终，只有这样，才能从根本上保持犬对鉴别的兴奋性，才能培养、巩固和提高犬的鉴别能力。不同神经类型的犬的表现各不相同，我们要有针对性地、分阶段、有步骤、有计划地进行训练，在“循序渐进、由简入繁、因犬制宜、分别对待”的前提下，训练中具体做到：程序上“先易后难、易难结合、易多难少”，只有遵循这一原则，才能在打好犬鉴别基础能力的同时，有效地调节犬对鉴别的兴奋性，巩固犬的能力和保持其作业的积极性，使犬的能力得到
中国工作犬业 2013年6期2013-08-15
- 缉毒犬搜索耐力的培养
养训练分为搜索兴奋性培养阶段、搜索细致性培养阶段和搜索持久性培养阶段，这三个阶段呈递进关系。一、缉毒犬搜索兴奋性的培养（一）培养犬对毒品气味产生高度兴奋性犬对毒品气味的搜索兴奋性，是训练和使用缉毒犬的关键，也是训练缉毒犬搜索细致性和准确性的基础。因此，要求训犬员在训练和使用中，必须始终把培养犬对毒品气味的搜索兴奋性放在重要的位置。培养犬对毒品气味产生高度兴奋性，通常采用下列方法：初步培养犬对毒品气味建立联系时，要采用几种毒品的复合气味，当犬已经建立良好的气
中国工作犬业 2010年7期2010-11-09
- 训练犬衔取的几种方法
牢，逐渐导致犬兴奋性越来越差，后来几乎不衔了，却找不出是什么原因。这是因为训练衔取时，没有根据这一科目的性质和受训犬的具体情况进行区别对待，特别是一开始就过急地要求犬建立正规的“衔”、“吐”条件反射，这是不切实际的。任何一个科目的训练都需要按照“循序渐进”、“因犬制宜”的训练原则，一开始在犬对衔取的兴奋性尚未被真正培养起来时，就要求犬把物品衔在嘴里不咀嚼、不玩咬、不缓口、要衔多久就衔多久，让吐马上就吐……这是违反训练科学的，必然要给训练带来不良后果。那么怎
中国工作犬业 2010年12期2010-08-15
- 短暂性局部脑缺血对大鼠海马脑片突触传递长时程增强的影响
区记录细胞外场兴奋性突触后电位（fEPSP）。通过一串刺激（100Hz，1 s）诱导LTP。结果发现对照组经高频刺激后的突触传递 LTP为（179.70±12.53）%，而 2.5～4.5 min短暂缺血使突触传递瞬时失效，随后场兴奋性突触后电位振幅逐渐增长到正常水平至（142.28±16.24）%。缺血后40 min给予高频刺激诱导出LTP并持续记录40～60min。结果为海马脑片缺血2.5～4.5 min的LTP为（139.94±14.01）%；缺血6
天津医药 2010年2期2010-03-20