高强度间歇有氧训练对2 型糖尿病患者血糖水平、实验室指标及生活质量的影响

何兴燕，王海美

（武威市人民医院内分泌科，甘肃武威 733000）

2 型糖尿病（T2DM）属于内分泌系统常见的一种慢性代谢性疾病，以胰岛素分泌不足或敏感性下降为主要特征，其典型症状为“三多一少”，且具有病程长、并发症多、病死率高的特点，常给患者的生命健康造成极大威胁[1]。目前已有大量研究证实，我国T2DM 患者血糖控制率普遍偏低， 其原因与自身饮食习惯、运动量、用药依从性等多种因素有关，因此临床在对症治疗的基础上还需强化护理干预以促使患者科学饮食、规律运动、严格遵医嘱用药以提高血糖控制效果[2]。有研究表明，适度规律的有氧训练有助于提高血糖控制效果[3]。以往常规护理多以健康教育、饮食及运动指导为主，在有氧训练方面常缺乏规范性及科学性干预内容，干预效果欠佳。 高强度间歇有氧训练属于一种短时间反复的剧烈运动，在改善心肺功能、肌肉代谢能力及血管内皮功能方面效果突出， 还有研究表明，该训练方式可降低T2DM 患者胰岛素抵抗程度，提高血糖控制效果[4]。为此，该研究选取120 例T2DM 患者为对象，探讨高强度间歇有氧训练对血糖水平、实验室指标及生活质量的影响。 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年1 月—2023 年3 月该院收治的120例2 型糖尿病患者为研究对象。 纳入标准：所有患者均符合《中国2 型糖尿病防治指南(2017 年版)》中2型糖尿病的诊断标准[5]，病情稳定，生活可自理，沟通能力良好，知晓干预方案后表示自愿配合。排除标准：伴有严重并发症； 合并精神心理疾病或认知障碍；伴有严重心肺疾病；合并运动功能障碍；不能坚持完成训练及中途退出者。按干预方案不同分为对照组与研究组，各60 例，对照组患者中男33 例，女27 例；年龄45~75 岁，平均年龄(60.43±5.33）岁；病程2~17 年，平均病程（10.53±2.67）年；研究组患者中男32 例，女28例；年龄43~76 岁，平均年龄(60.25±5.14）岁；病程2~18 年，平均病程（10.47±2.72）年。 两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。 本研究获院医学伦理委员会审查批准。

1.2 方法

两组患者均予以格列美脲片（四川海汇药业有限公司，国药准字H20073592）1 mg 口服，1 次/d，每隔1 周依据血糖变化调整药物剂量， 保持单次剂量增加＜1 mg，盐酸二甲双胍片（中美上海施贵宝制药有限公司，国药准字H20023370）0.25 g 餐后口服，2~3 次/d，药物剂量依据血糖水平适当增加，保持最大剂量＜2 g。

对照组行常规护理，即简单向患者介绍2 型糖尿病相关知识， 指导患者严格遵医嘱应用降糖药物，坚持低脂、低盐、低糖饮食，定时监测血糖水平，根据自身喜好选择有氧运动方式，5 次/周，30 min/次。 同时向患者发放糖尿病健康手册， 提高患者对疾病的认知度，养成良好的生活行为习惯，定期复诊。持续干预3 个月。

研究组在对照组基础上行高强度间歇有氧训练，5 d/周，共持续干预3 个月。研究开始前1 d 指导患者进行适应性训练，使其全面了解训练流程，以50%最大心率（中等强度，220-年龄）持续运动30 min。第2 d开始以正常强度进行运动，选择康复踏车（滨州思雅医疗器械有限公司， 苏械注准20162260882， 型号：SYC01-D06 FES）， 指导患者佩戴心率带进行热身运动， 使最大心率控制在0~50%， 5 min 后开始行高强度运动1 min，最大心率控制在70%~90%，之后再以正常强度休息3 min，往复循环进行6 次。 训练结束后以满足或低功率下骑车行放松运动5 min。 训练期间在旁对患者进行监督指导，适时鼓励、赞扬患者的表现，同时询问患者的主观感受，给予针对性指导以确保训练的有效性及强度。

1.3 观察指标

（1）糖代谢指标：干预前后所有患者均持续空腹10 h 以上，于晨起9:00 前采集外周静脉血液样本，采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FPG） 与餐后2 h血糖（2 hPG）水平，采用夹心法酶联免疫系统测定测定空腹胰岛素 （FINS） 与餐后2 h 胰岛素（2 hINS）水平。

（2）各实验室指标水平：干预前后所有患者均持续空腹10 h 以上，于晨起9:00 前采集外周静脉血液样本，以3 000 r/min 离心10 min 后分离出血清与血浆置于-80℃冰箱保存备用。 三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、 丙二醛（MDA）、 还原型谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均采用酶联免疫吸附法测定，超氧化物歧化酶（SOD）水平采用化学比色法测定。

（3）体重指数（BMI）与睡眠质量：干预前后均记录患者BMI 情况， 采用匹兹堡睡眠指数量表（PSQI）评价患者睡眠质量，共包含睡眠障碍、入睡时间、睡眠时间、安眠药物、日间功能紊乱、睡眠效率、主观睡眠质量7 个项目，分值范围0~21 分，7 分以上表示伴有睡眠障碍，评分越低表示患者睡眠质量越好[6]。

（4）生活质量：干预前后均采用糖尿病患者生存质量特异性量表（DSQL）从心理/精神（8 个条目）、生理（12 个条目）、社会关系（4 个条目）、治疗（3 个条目）4 个维度进行评价， 共27 个条目， 总分范围27~135 分，分值越低表示患者生活质量越好[7]。

1.4 统计方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析。 计量资料以（±s）表示，组间比较采用t 检验；计数资料以[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组血糖相关指标水平比较

干预前，两组患者血糖相关指标水平相比，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，研究组患者血糖相关指标水平均较对照组低，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组2 型糖尿病患者血糖相关指标水平比较（±s）

组别FINS（mU/L）干预前 干预后2 hINS（mU/L）干预前 干预后FPG（mmol/L）干预前 干预后2 hPG（mmol/L）干预前 干预后研究组（n=60）对照组（n=60）t 值P 值14.31±1.28 14.33±1.24 0.087 0.465 9.61±1.23 12.25±1.16 12.095 0.000 122.13±13.64 121.87±12.75 0.108 0.457 35.46±5.78 50.52±6.27 13.679 0.000 9.23±1.38 9.21±1.42 0.078 0.469 5.79±0.78 7.82±1.03 12.170 0.000 8.78±1.42 8.81±1.35 0.119 0.453 6.38±0.71 7.89±0.66 12.066 0.000

2.2 两组各实验室指标水平比较

干预前，两组患者各实验室指标水平相比，组间差异无统计学意义（P＞0.05）； 干预后， 研究组患者SOD 及GSH-Px 水平均较对照组高，MDA、TG、TC 水平均较对照组低，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组2 型糖尿病患者各实验室指标水平比较（±s）

组别研究组（n=60）对照组（n=60）t 值P 值SOD（U/L）干预前干预后MDA（U/mL）干预前 干预后GSH-Px（mol/L）干预前 干预后TG（mmol/L）干预前 干预后TC（mmol/L）干预前 干预后65.12±10.14 64.08±10.21 0.560 0.289 98.65±11.43 86.57±12.06 5.631 0.000 5.71±0.58 5.69±0.61 0.184 0.427 3.79±0.35 4.12±0.33 5.314 0.000 24.31±4.25 24.26±4.33 0.064 0.475 29.08±3.64 26.76±4.23 3.220 0.000 1.70±0.32 1.72±0.29 0.359 0.360 1.05±0.19 1.40±0.22 9.326 0.000 4.50±0.61 4.49±0.58 0.092 0.463 3.81±0.52 4.12±0.41 3.626 0.000

2.3 两组BMI 及PSQI 总分比较

干预前，两组患者BMI 及PSQI 总分相比，组间差异无统计学意义（P＞0.05）； 干预后， 研究组患者BMI 及PSQI 总分均较对照组低， 组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组2 型糖尿病患者BMI 及PSQI 总分比较（±s）

表3 两组2 型糖尿病患者BMI 及PSQI 总分比较（±s）

组别BMI（kg/m2）干预前 干预后PSQI 总分（分）干预前 干预后研究组（n=60）对照组（n=60）t 值P 值26.53±2.18 26.52±2.23 0.025 0.490 22.65±1.38 24.87±1.76 7.689 0.000 14.32±2.15 14.27±2.23 0.125 0.450 4.78±1.02 7.83±1.48 13.144 0.000

2.4 两组DSQL 评分比较

干预前， 两组患者DSQL 各维度评分及总分相比，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，研究组患者DSQL 各维度评分及总分均较对照组低，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表4。

表4 两组2 型糖尿病患者DSQL 评分比较[（±s），分]

表4 两组2 型糖尿病患者DSQL 评分比较[（±s），分]

组别研究组（n=60）对照组（n=60）t 值P 值心理/精神干预前干预后生理干预前 干预后治疗干预前 干预后社会关系干预前 干预后总分干预前 干预后22.59±3.42 22.63±3.24 0.066 0.474 17.31±2.28 20.27±2.65 6.559 0.000 33.62±4.39 33.52±4.18 0.128 0.449 25.43±2.24 29.70±2.33 10.233 0.000 8.69±1.35 8.72±1.46 0.117 0.454 6.58±1.34 7.37±1.32 3.253 0.001 11.42±2.35 11.39±2.42 0.069 0.473 7.80±2.18 9.33±2.23 3.800 0.000 83.69±4.54 83.72±4.25 0.037 0.485 57.17±2.35 66.41±2.26 21.952 0.000

3 讨 论

近年来， 我国T2DM 患者的占比呈增长趋势，若血糖长期处于升高状态则会累及其他组织器官，引发糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病足等一系列并发症，甚至威胁到患者的生命安全[8]。国内外研究表明，运动疗法可有效降低血糖水平，增加胰岛素敏感性，缓解胰岛素抵抗，是T2DM 患者控制血糖水平、改善睡眠质量的有效手段[9]。

有氧运动在改善心肺功能及胰岛素敏感性方面的作用早已被临床认可，但对于T2DM 患者选择何种运动强度、 频率及时间更有利于提高血糖控制效果、改善睡眠及生活质量目前临床尚无统一定论。高强度间歇有氧训练是近年来心脏康复领域新型的一种运动方式，中间穿插休息及恢复时间，以高强度、中等强度及低强度的运动形成间歇期交替进行，从而有效改善糖脂代谢及心肺功能， 且该种训练方式简单易行，患者接受度高[10]。

该研究结果显示，干预后，研究组患者血糖相关指标水平均较对照组低（P＜0.05），究其原因，高强度间歇有氧训练可降低内源性葡萄糖水平，增加肌肉组织对葡萄糖的利用率以及骨骼肌对血液中葡萄糖的再摄取，另外还可增加骨骼肌胰岛素受体活性及葡萄糖转运蛋白GLUT-4 表达，从而加速糖代谢，降低血糖水平[11]。 结果还表明，干预后，研究组患者SOD 及GSH-Px 水平均较对照组高，MDA、TG、TC 水平均较对照组低（P＜0.05），究其原因，高强度间歇有氧训练可增加机体的糖类供能，促进儿茶酚按及去甲肾上腺激素分泌，从而促进脂质代谢，同时还可缓解胰岛素抵抗所致的氧化应激损伤，与陈素华[12]等报道一致。结果还表明，干预后，研究组患者BMI 及PSQI 总分均较对照组低（P＜0.05），究其原因，高强度间歇有氧训练可增加肌肉的耐疲劳性，增加机体能量消耗及脂肪分解，且高强度运动可抑制大脑中枢对高能量食物的欲望，调节与摄食功能相关的激素水平，从而达到减重的效果[13]。 睡眠障碍是T2DM 患者的常见症状，而高强度间歇有氧训练可增加睡眠慢波，延长睡眠时间以改善睡眠质量。 干预后，研究组患者DSQL 各维度评分及总分均较对照组低（P＜0.05），提示高强度间歇有氧训练可改善患者生活质量。

综上所述，对2 型糖尿病患者实施高强度间歇有氧训练可有效缓解氧化应激，调节血脂，控制血糖水平，改善睡眠质量及生活质量，具有较高的推广价值。