以急性冠状动脉综合征为首发症状的不典型肺栓塞一例

李瑞珍 李星辉 谢萍 曾璟 姚晓涛 吕丽丽

患者男性,58岁,因间断胸痛2天入院。2天前无明显诱因出现胸痛,呈闷痛,位于胸骨后,范围约手掌大小,向后背部、左上肢放射,伴胸闷气短、心悸,持续约半小时自行缓解,患者未予重视。1天前晚饭后上述症状再次出现,性质同前,胸痛持续不缓解,就诊于当地医院,心电图检查:V2～4导联ST 段上抬0.2～0.4 mV,T 波正负双向(图1)。血肌钙蛋白I(c TnI)0.336 ng/mL、肌酸激酶同工酶(CK-MB)9.72 ng/mL,肌红蛋白(Myo)24.93 ng/mL;D-二聚体0.144μg/mL;N 端脑钠肽前体(NT-pro BNP)150.60 pg/mL,初步诊断:急性冠状动脉综合征(ACS),给予阿司匹林肠溶片300 mg、替格瑞洛片180 mg嚼服、瑞舒伐他汀钙片10 mg口服、普通肝素4 000 U 皮下注射,通过胸痛网络1 h后转至本院。急诊科复查心电图同前(图略),复查血c TnI4.02 ng/mL,CK-MB1 2.33 ng/mL,Myo＜30 ng/mL,NT-pro BNP 346 pg/mL,考虑患者急诊经皮冠状动脉介入治疗超时间窗,未行急诊介入术,收住本院心内科重症监护室治疗。既往无冠心病、高血压病、肿瘤个人史等病史。

图1 发病时心电图

入院体格检查:体温36.6℃,脉搏96次/分,呼吸18次/分,血压135/76 mm Hg,指脉氧95%。急性病容,口唇无发绀,双肺呼吸音略减低,未闻及干湿性啰音,心界无扩大,心率96次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。患者入科后胸痛症状逐渐缓解,血压波动于120～135/64～79 mm Hg,氧气2 L/min吸入下血氧饱和度波动于92%～95%之间,血气分析:二氧化碳分压(PaCO2)32 mm Hg,氧分压(PO2)81 mmHg。入院诊断:急性非ST 段抬高型心肌梗死,给予强化抗凝、抗血小板、调脂等治疗,Grace评分:98分,第二日行冠状动脉造影(CAG)检查示冠状动脉供血呈右优势,左主干正常,前降支(LAD)近段60%～70%局限性狭窄,回旋支、右冠未见明显狭窄。考虑LAD临界病变,未行特殊处理,后行心脏彩超检查示:各房室腔大小正常,左室下壁基底段室壁运动欠协调,二尖瓣少量返流,左室射血分数0.58。排除冠状动脉急性血栓事件,暂予扩冠、调脂等治疗。后患者诉吸气时左侧胸痛,行胸部CT 平扫检查示:左肺下叶基底段支气管管壁略增厚并轻度扩张,周围少许渗出;左肺下叶基底段肺动脉远端局部管径略增粗(图2)。进一步行CT 肺动脉造影(CTPA)检查示左肺下叶基底段肺动脉显示欠清、腔内低密度影(图3)。考虑栓塞,与家属沟通后行肺动脉造影示左下肺动脉可见充盈缺损,远段肺野稀疏(图4),提示左下肺动脉血栓栓塞,予普佑克10 mg腔内溶栓,术后强化抗凝治疗。后完善双下肢静脉超声示右侧大隐静脉可见返流信号,提示右侧大隐静脉瓣膜功能不全;右小腿大隐静脉节段性增宽、迂曲,局部呈“串珠样”,提示右小腿大隐静脉曲张,6天后复查心电图提示:V2～4导联T波直立恢复正常(图5)。复查血c TnI 0.1 ng/mL,CK-MB 1.2 ng/mL,Myo 115 ng/mL,D-二聚体＜500 ng/mL,患者自觉症状好转出院,院外生活方式宣教,予以华法林钠片每日2.5 mg口服,每日1次,规律服药,监测国际标准化比值,定期复查,随访病情稳定。

图2 胸部CT 平扫

图3 CTPA

图4 肺动脉造影

图5 出院时心电图

讨论 肺栓塞(APE)的临床表现往往缺乏特异性,胸痛是APE 的常见症状,高达60%～70%[1],同时可有心电图动态改变、心肌损伤标记物升高等与ACS 相似的临床特征[2],因此二者的鉴别诊断是重难点。APE 胸痛可由于胸膜刺激所致,但也可出现ACS典型心绞痛,系右室负荷增加,心输出量减少致右室心肌缺血。该例患者有胸痛症状,心电图ST-T 改变、T 波倒置,c TnI动态变化,初步诊断考虑ACS,但CAG 结果证实非急性血栓病变,追问病史,诉吸气时左侧胸痛,考虑肺部疾患不除外,行肺动脉造影明确诊断为APE,经溶栓、强化抗凝治疗,症状明显减轻。

APE的典型心电图多表现为胸前导联的T 波倒置,出现最早,系快速增加的右室压力负荷使右室扩张和游离壁伸展及心内膜缺血所致。也可出现Ⅰ导联S 波加深,Ⅲ导联Q/q波或T 波倒置,即SⅠQⅢTⅢ心电图改变,是由于右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。有报道SⅠQⅢ伴随ST 段抬高的心室超负荷体征和Ⅲ导联的T 波阴性是区分APE和心肌梗死以及选择急诊患者有效治疗的关键特征[3]。另外可有a VR、V1导联R 波增高,与肺动脉压升高有关,有较高的敏感性和特异性。有时可出现完全或不完全右束支传导阻滞,往往提示栓塞面积大,病情严重,轻症者可仅表现为窦性心动过速,约见于38%的患者[3]。上述心电图改变可随病情好转而消失。该患者心电图仅为V2～4导联的负向T波,一过性窦性心动过速,并不具备上述典型APE心电图表现。经肺动脉造影证实左下肺动脉部分栓塞,经及时腔内溶栓,右心负荷未进一步增重,后复查心电图恢复正常。

心脏彩超诊断APE 有很高的价值,可以进行风险分层[4]。APE的心脏彩超多有肺动脉高压、右心室壁局部运动幅度降低、右心扩大、三尖瓣返流等右心负荷增重的表现。该患者的心脏彩超房室腔大小正常,右心系统未见明显异常,无上述典型表现,可能与栓塞部位,大小有关,血栓栓子累及右心程度较轻。双下肢静脉超声提示右侧大隐静脉曲张、瓣膜功能不全,虽未发现血栓,但不能排除已迁移至肺动脉可能。

当急性血栓形成时,血浆D-二聚体水平可升高,创伤、骨折、手术、肿瘤等血浆D-二聚体也可升高,因此D-二聚体的阳性预测价值低,2019年欧洲心脏病学会指南[5]强调,依据年龄划分D-二聚体的临界值,≥50 岁者为年龄×10μg/L,与临床可能性评估结果相适应的D-二聚体水平用来排除APE,而高度临床可能性的患者,不推荐D-二聚体检测,因为一次正常的结果并不能完全排除APE,当D-二聚体大于正常值时,需进一步行CTPA 检查。对于低度或中度临床可能性的患者,具有较高的阴性预测价值[1]。分析该患者属于低度或中度临床可能APE,测D-二聚体阴性,但造影证实为APE,因此D-二聚体在此类不典型APE患者中的诊断价值并不高,还需进一步行影像学等检查。

此例患者有胸痛症状、心电图及c TnI改变,首诊医师多高度怀疑ACS,在未行CAG 及肺动脉造影检查情况下难以鉴别。由于该类患者临床特征的不典型性和隐匿性,极易误诊。因此,接诊医师需拓展临床思维,不能只考虑典型改变而忽略了不典型表现的部分患者,同时需重视临床病史采集,进而选择性行相应检查,以减少漏诊和误诊。