关于《心电图动态演变为Aslanger 样心肌梗死1 例》的商榷

米艳 罗丹 张舟 王福军

《实用心电学杂志》2023 年第2 期发表了张伟伟等[1]《心电图动态演变为Aslanger 样心肌梗死1例》(下称张文)。 该文作者报道1 例急性下壁心肌梗死心电图演变过程中出现了Aslanger 样心电图改变。 拜读此文后,我们有不同的看法,特提出与作者商榷。

本例患者因胸痛2 h 入院,入院时心电图上可见Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段抬高,以Ⅲ、aVF 导联明显,且Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联有明显J 波。 虽然Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段抬高幅度不大,但Ⅰ、aVL 导联ST 段已见明显的对应性压低,结合患者胸痛病史,此时心电图可明确诊断为急性下壁ST 段抬高型心肌梗死(STsegment elevation myocardial infarction,STEMI)。 同时,患者肌钙蛋白I 已有轻度升高,更进一步支持急性心肌梗死的诊断。 需要注意的是,当发生急性下壁STEMI 时,除Ⅰ、aVL 导联ST 段对应性压低外,常伴有V4—V6导联ST 段压低。 本例患者伴V2—V4导联ST 段明显压低,而V5、V6导联ST 段并无明显压低,此时应考虑合并正后壁STEMI 的可能,并及时行18 导联心电图检查。

患者入院4 h 后复查心电图可见Ⅲ导联出现Q波,ST 段比入院时略抬高,同时肢体导联R 波降低、Ⅱ导联ST 段抬高不明显,T 波也较前降低;但aVF导联ST 段仍抬高且V8、V9导联ST 段可见抬高,Ⅰ、aVL 导联ST 段对应性压低仍明显,而V2—V4导联ST 段压低较前减轻。 由此可见,入院至入院后4 h的心电图ST-T 改变,符合急性下壁及正后壁STEMI的演变规律。 而张文却根据心电图演变过程中Ⅲ导联ST 段较入院时略抬高这一表现,认为心电图动态演变为Aslanger 征样心肌梗死。 由于未见Aslanger 征的其他心电图表现,而V8、V9导联ST 段抬高符合STEMI 的心电图改变,此时认为是Aslanger 样心肌梗死显然不妥。 如果按照张文的逻辑推理,那么病例图3 是不是应该诊断为“心电图动态演变为非STEMI”呢? 因为此时的心电图已演变到ST 段都不抬高了,而肌钙蛋白I 已明显升高。当急性STEMI 的心电图ST-T 出现伪性改善时,是不是又可以称为“心电图正常的心肌梗死”呢? 显然,这样的逻辑推理不能成立。

急性下壁心肌梗死Aslanger 征是新近认识的一种特殊的心电现象[2],认识这种心电现象有利于临床及时识别不典型的急性下壁心肌梗死,但它并不是急性下壁STEMI 心电图演变过程中的表现,而是具有特定心电图表现和发生机制的一种心电现象[3]。 Aslanger 征心电图表现除Ⅲ导联ST 段抬高,Ⅱ、aVF 导联不抬高外,还应包括V4—V6导联ST 段压低伴T 波终末正向,V2导联无ST 段压低;V1导联ST 段抬高幅度超过V2导联,可伴aVR 导联ST 段抬高[4]。 而如张文中图2 所示,不仅Ⅲ导联ST 段抬高,aVF 导联ST 段也有轻度抬高,更有V8、V9导联ST 段抬高;V1、V2导联ST 段都未抬高,且V2导联ST段还出现轻微压低,V1、V2导联ST 段水平一致,并无V1导联ST 段抬高幅度超过V2导联的特点;V5、V6导联也无ST 段压低。 对照Aslanger 征的心电图特征,张文病例图2 显然不符合Aslanger 征的心电图表现。 此外,识别Aslanger 征、Wellens T 波征、de Winter ST-T 改变等特殊心电现象的价值,在于及时识别有非典型急性冠脉综合征心电图改变的高危患者,以便及时抢救。 对于已表现出典型急性冠脉综合征心电图改变的患者,再根据心电图动态演变中出现的特殊心电现象做出Aslanger 征的诊断是没有意义的。

Aslanger 征心电图改变为何只出现Ⅲ导联ST段抬高,而Ⅱ、aVF 导联ST 段不抬高? 相关机制目前尚未完全明确,有学者推测可能与侧支循环及多部位缺血有关,当下壁心肌梗死的ST 向量与并发严重血管病变引起的心内膜下缺血的ST 向量之和不指向位于下壁的损伤区时,平均ST 向量与aVF导联成直角向右,投射到Ⅱ导联负极,但仍指向Ⅲ导联正极。 在这种情况下,标准12 导联心电图仅显示Ⅲ、aVR 导联ST 段抬高,并伴有Ⅰ、Ⅱ导联ST 段压低,aVF 导联ST 段在等电位线附近[5-6]。

综上所述,无论是从张文病例的心电图特征,还是从Aslanger 征心电图特点及发生机制来鉴别,张文病例均可明确为急性下壁合并正后壁STEMI,而非演变为Aslanger 征。 此外,从识别Aslanger 征临床意义的角度,本例考虑为Aslanger 征也没有价值。