假性心房颤动合并多类型双径路房室结折返性心动过速1 例

王冲冲 曾伟杰

患者女,52 岁,因“心悸一年,加重3 d”入院,每次心悸发作持续约1 h。患者既往体健,无高血压、冠心病等家族史,入院后体格检查未见异常。心悸发作时体表心电图(图1)提示:窄QRS 心动过速呈长RP 型,心率约168 次/min,心动过速周长(tachycardia cycle length,TCL)规则。给予普罗帕酮70 mg 静脉推注后恢复窦性心律。住院期间完善胸片及心脏彩超检查,结果均显示正常。之后在介入室行心电生理检查,将固定弯十级标测电极导管(冠状窦电极,心诺普医疗技术有限公司)通过左锁骨下静脉置于冠状窦内,放置时多次调整电极均难以深入。将四级电极(希氏束电极,心诺普医疗技术有限公司)通过股静脉放置于希氏束区域,另放一根2 级临时起搏电极[右心房(RA)电极],在右心室行心室刺激后再回撤至高位右心房进行刺激。术中应用锦江电子多导电生理仪刺激并记录腔内电图,包括希氏束电图和冠状窦电图(图2)。从希氏束电图中,可以看到清晰的心房波(A 波)、希氏束电位波(H 波)及心室波(V 波)。从冠状窦电图中,可见A 波及V 波;RA(临时起搏)电极置于右心房或右心室,分别行心房或心室刺激。术中测定心动过速心房-希氏束间期(AH 间期)、希氏束-心房间期(HA 间期)以及TCL。

图1 心悸发作时的心电图

图2 RA 电极位于右心室,行S1S1=500 ms 刺激时诱发心动过速

窦性心律时,患者AH 间期81 ms,HV 间期50 ms;希氏束电图上A 波出现的时间最早;4 种CS 电极中,CS 3-4 电图中的A 波最早出现(图2A箭头所示),考虑与冠状窦电极放置得较浅有关;结合右前斜30°透视下希氏束电极及消融导管的位置,提示CS 3-4 电极位于冠状窦口,RA 电极位于右心室。

以500 ms 行S1S1 刺激时,可见递减传导,排除典型旁道,并诱发出窄QRS 波心动过速(图2A)。图2A 中可见第1、第2 个心室刺激-心房间期(SA间期)分别为125、150 ms,A 波以希氏束电图出现最早,提示为快径逆传。第2 个经快径路逆传的A波再次前传,引出心室波V0,考虑为经慢径前传。心室波V0再次逆传心房并诱发出心动过速。心室波V0逆传的A 波激动顺序显示CS 3-4 电极早于希氏束电极,考虑为经慢径逆传。从腔内电图可以看到心动过速的发作过程中有逆传快径、前传慢径、逆传慢径等多径路的参与。另外,心动过速发作期间有明显的VA、AH、HA 间期变化不固定,V 波脱落(图2B),持续数秒后TCL 固定,呈稳定的短RP 型心动过速。图3 为图2A 心动过速发作时的体表12 导联心电图,可以观察到心动过速RR 间期变化不固定,心动过速稳定后表现为短RP 型心动过速。如果以较低频率S1S1=600 ms刺激,则同样可见跳跃现象并诱发出心动过速(图4A),但不同的是,体表心电图表现为长RP 型心动过速。如果再以S1S1=500 ms 刺激,则可见跳跃现象并诱发出心动过速(图4B),与图2 中500 ms 心室刺激不同,其表现为长RP 型心动过速。以450 ms行心室S1S1 刺激,可见CS 3-4 电极的逆传A 波早于希氏束电极,考虑为持续慢径逆传,其中表现出两种不同的SA 间期,分别为350、375 ms,考虑存在慢径的文氏传导(图4C)。

图3 图2A 中心动过速发作时的体表心电图

结合上述检查,本病例初步考虑为双径路参与的室上性心动过速,多次于右心室刺激诱发出多种窄QRS 波心动过速,包括长RP 型心动过速(图5A、4B)和短RP 型心动过速(图5C)两种。图4A 中TCL 为400 ms,AH 间期125 ms,HA 间期275 ms,CS 3-4 电极A 波出现最早;图5B 中TCL 为400 ms,AH 间期100 ms,HA 间期250 ms,CS 3-4 电极A 波较希氏束电极更早。图5C 中TCL 为350 ms,AH 间期200 ms,HA 间期150 ms,CS 3-4 电极A 波出现最早。据《2019 年ESC 室上性心动过速患者管理指南》中房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT) 的分类及诊断标准[1],考虑前述两种长RP 心动过速(图5A、5B)为快慢型AVNRT,第三种短RP 型心动过速(图5C)为慢慢型AVNRT。术中尝试行心室及心房拖带,但未能成功。

图5 心室刺激过程中诱发出多种类型心动过速

RA 电极于高位右心房以400 ms 行S1S1 刺激,可见第三个V 波经慢径逆传A 波(CS 3-4 最早)诱发心动过速,TCL 为400 ms,AV 间期200 ms,VA 间期200 ms。如果HV 间期固定为50 ms,则AH 间期150 ms,HV 间期250 ms(图6)。心动过速发作时,体表12 导联心电图提示长RP 型心动过速,考虑为快慢型AVNRT。术中心房刺激也极易诱发心动过速,但未能进行S1S2 递增刺激。

图6 RA 电极于高位右心房,以400 ms 行S1S1 刺激时诱发心动过速

根据上述检查结果,考虑为快慢型合并慢慢型AVNRT,遂行消融治疗。第一次于慢径区域以30 W、50～55 ℃消融240 s。随后于心房行S1S2刺激,仍可见跳跃现象(图7)。而在稍高于第一次消融靶点的慢径区域行第二次消融后,再次电生理检查显示跳跃现象消失,未再诱发出心动过速。

图7 第一次消融后于心房行S1S2 刺激仍可见跳跃现象

讨论AVNRT 为成年人最常见的室上性心动过速,其中以慢快型最多见,快慢型和慢慢型相对少见,且在临床上不易鉴别。本病例心律失常自发时,心电图提示长RP 型心动过速,TCL 规则。在行心内电生理检查过程中诱发出多种窄QRS 波心动过速,包括短RP 型和长RP 型心动过速。两种长RP 型心动过速虽然TCL 同为400 ms,但AH 间期不同,分别为125、100 ms,HA 间期也不相同,分别为275、300 ms(图4A、4B)。因心动过速多变且极易诱发和终止,不能实施拖带,所以导致诊断困难。本例患者初步诊断考虑房室结双径路参与的心动过速,心内电生理检查行心室刺激,均可见跳跃伴回波或诱发出心动过速(图3)。根据AVNRT 分类及诊断标准,考虑长RP 型与短RP 型心动过速分别为快慢型、慢慢型AVNRT。因此,本例的AVNRT 为同时合并多种类型的复杂性心动过速。

目前认为房室结的致密结周围有三个后延伸:一个位于Koch 三角的前上方(快径),一个为冠状窦口附近沿着三尖瓣环的右侧后延伸(传统慢径),还有一个位于二尖瓣环方向的左侧后延伸。KATRITSIS[2]指出,快径区、右侧后延伸部分和下节间束为缝隙连接蛋白43(Cx43)高表达的区域,具有快速传导的特征,而左侧后延伸和房室结本身是Cx43 的低表达区域,电传导缓慢,并据此提出AVNRT 折返回路的关键“峡部”很可能是左侧后延伸。WU 等[3]基于光学映射数据模型,对房室结多径路的电生理传导进行了研究,确定了心房、过渡区、房室结细胞与房室结后延伸的分布,并通过刺激诱发获得光学激活图与映射区域图的叠加,可以清晰显示慢快、快慢和慢慢三种类型折返时回波的启动。本病例心室刺激及心房刺激都可见跳跃现象并诱发出心动过速,考虑其不但存在前向慢径,而且存在逆传慢径,且逆传慢径可分别与快径、前传慢径形成折返。因此,本病例多种类型房室结折返心动过速并发的原因可能与快径、前传慢径、逆传慢径共同参与有关。

本病例在行心电生理检查过程中还出现了一些值得注意的现象。在右心室以500 ms 行S1S1 刺激时(图2A),可见快径逆传A 波经慢径前传引出心室波V0,而V0再通过慢径逆传心房诱发心动过速,与SUDO 等[4]的报道相似。以上现象说明快径、逆传慢径、前传慢径都参与了心动过速的诱发,而逆传慢径与前传慢径不属于同一径路。本病例可以诱发出快慢型、慢慢型两种AVNRT。快慢型AVNRT的发生机制较为复杂。王祖禄等[5]提出,快慢型包括以下三种类型:①典型快慢型,通过右侧后延伸逆传;②变异快慢型,由左侧后延伸前传,通过右侧后延伸逆传完成折返;③左侧快慢型,经左侧后延伸逆传。典型快慢型与变异快慢型的成功消融部位在三尖瓣环和冠状窦之间的右侧后延伸区域。结合以上理论,本病例多种类型心动过速的逆传A 波激动顺序无明显变化,都以CS 3-4 最早,为右侧后延伸逆传,因此考虑其中的快慢型心动过速属于典型快慢型。慢慢型的逆传与典型快慢型相同,都由传统慢径(右侧后延伸)逆传,而左侧后延伸可能参与了慢径前传。

从本病例可以观察到,AVNRT 发作期间有明显的RR 间期不等,VA、AH、HA 间期变化不固定,V波脱落的现象(图2),类似于“假性房颤”。在既往报道中,“假性房颤”与多径路有关,心动过速发作时心律不规则、P 波不明显,类似房颤发作,心房刺激时可以看到4 条顺行房室结通路(3 条慢径、1 条快径),心动过速表现为特殊模式,即三种TCL 交替且重复出现[6]。多径路的电生理特点是出现多次跳跃现象,逆传跳跃时逆传最早位点或逆传顺序不一致,诱发的心动过速出现HA、AH 间期各不相同的情况[7]。多径路的存在基于房室结周围组织非均匀异向性电路的功能差异,也不能排除存在三条解剖上不同的慢径路的可能性。本病例中,当以450 ms行心室S1S1 刺激时(图4C),SA 间期分别为375、350 ms,逆传A 波顺序未变,只有25 ms 的差异,此时可不考虑多条逆传慢径,可能为慢径的文氏传导现象。因此,本病例中的这种现象可能与慢径的文氏传导现象有关,也可能与电传导在快径、前传慢径、逆传慢径之间来回切换有关。

另外,“假性房颤”也可能涉及长期争论的共同通路的概念。本病例图2 中的上述现象与多个报道的现象类似:MILLER 等[8]报道的AVNRT 中心动过速发作时在1 ∶1 传导的VA 状态有不同的HA 传导时间;MUNAWAR 等[9]报道的个案中AVNRT 伴有不同的VA 阻滞模式,表现为房颤发作。因此,上述研究均认为折返回路和心房之间存在一个上共同通路。上共同通路的现象究竟是由离散的组织结构引起还是房室结区的电生理特性造成的,研究界一直存在争论。AVNRT 有可能是房室结区不同位置的折返,包括移行细胞区和心房结周区等位置,部分可能与致密结通过上共同通路连接。但由于目前尚未能证实上共同通路的组织学实体,因此,该电生理现象暂且只能被认为是移行细胞区及心房结周区的一种功能。

RICHTER 等[6]在Koch 三角后方应用射频同时消除了所有三条慢通路,提示有一条上共同通路或间隔紧密的插入点,允许通过单个消融部位同时消除所有慢径路传导。本病例存在多种类型的AVNRT,同时有前传和逆传慢径,也可能合并上共同通路。在Koch 三角传统慢径区第一次消融后可以成功终止多种类型心动过速的反复发作,说明右侧后延伸在快慢型及慢慢型AVNRT 发作过程中同样发挥着关键作用。第一次消融后行心房递增刺激,可见有前传跳跃,为96.97 ms,无回波(图6),再次验证了前传慢径,但未再诱发出心动过速,说明前传慢径不具有优势,不能诱发典型的慢快型心动过速。第二次消融(靶点更靠近希氏束)后,前传慢径也消失,提示逆传及前传慢径可能都经过Koch 三角区域,间接验证了房室结及周围后延伸的解剖及电生理特性:右侧后延伸与左侧后延伸电传导在Koch 三角区域共同汇集并传导至房室结[10],也间接提示了可能存在共同通路。

本病例包含短RP 型和长RP 型等多种心动过速,需要与多径路、双径路合并旁道、房性心动过速等进行鉴别。RR 间期不等,VA、AH、HA 间期变化不固定,V 波脱落等类似“假性房颤”的现象容易误导术者,使其以为患者系房性心动过速合并房颤,从而消融肺静脉。由于心动过速容易诱发、终止,且形态多变,递增刺激及拖带难以维持,因此鉴别诊断较困难。术中出现多种形态的室上性心动过速时,应考虑双径路合并上共同通路甚至多径路存在的可能性。