心肌缺血后右束支阻滞伪改善1 例

杨静 魏子怡 刘鸣

患者男,60 岁,因胸闷憋气加重5 d 就诊,否认既往史及服药史。患者来院就诊当日行12 导联常规心电图(图1),诊断结果:①窦性心动过缓;②完全性右束支阻滞(complete right bundle branch block,CRBBB)。随后行24 h 动态心电图检查,诊断结果:①窦性心律;②房性早搏(单个、成对或连续发生);③室性早搏,阵发性室性心动过速(简称室速)和心室颤动(简称室颤);④间歇性右束支阻滞;⑤ST-T改变。患者自心电图记录起始时为CRBBB 图形,于当日17:53 发生室速和室颤(图2),持续约4 min 后终止(图3)。终止约50 s 后可见QRS 波由宽大(时限159 ms)变为正常(时限108 ms),并伴有胸前导联ST 段明显压低0.1～0.3 mV,持续约4 min 后再次恢复为CRBBB 图形,直至监测结束(图4)。患者自述无高血压、心脏病病史,发病期间处于平卧位,自感头晕胸闷,但意识尚清,约数分钟后症状缓解。

图1 12 导联常规心电图

图3 恶性心律失常发作终止

图4 间歇性右束支阻滞

讨论在正常情况下,激动自心房传至房室交界区后,通过房室束及左、右束支迅速下传至心室,并传至遍布于心内膜下的浦肯野纤维,形成一个正常的QRS 波,其时间范围在60～100 ms。如一侧束支发生传导延缓或中断,则产生＞120 ms 的宽大的QRS 波群,心电图便表现为该侧“完全性束支阻滞”。CRBBB 在临床上较为多见,原因是右束支分支较晚且解剖结构细长,小部分心内膜下病变或纤维化即可使其受损而出现传导障碍,且右束支与室间隔前区的左前分支由左前降支冠脉同源供血,左心室前侧壁的心肌缺血、纤维化等往往同时累及右束支及左前分支。发生CRBBB 时,心室除极初始向量及除极顺序并无改变,右心室除极显著减慢,导致除极时间相应延长,QRS 波群时限＞120 ms。由于QRS 波群横面向量环后半部传导延缓并向右前方突出,因此右胸导联上可出现由rsR'波组成的“M”型波群,V5、V6导联常呈qRs 或RS 型。上述波形变化也可作为心电图诊断CRBBB 的主要依据。在健康人群中,有少数表现为先天性CRBBB,可能与右心室基底部室上嵴或肺动脉圆锥部相对肥厚导致除极延缓有关;也可能因生理性的右束支有效不应期相对延长,出现频率依赖性传导阻滞,特别是在房室(结)折返性心动过速时比较常见(CRBBB发生率可达14%～25%[1])。除正常的生理性传导阻滞外,在一些病理情况下也会发生传导阻滞,常见于冠心病、右心室肥厚、心肌慢性炎症或退行性病变、横纹肌萎缩症、肺栓塞患者,以及导管消融术、室间隔成形术、导管机械损伤等[2]。

研究认为,传导阻滞改善致使QRS 波正常化主要有以下几种情况。第一种情况:心肌供血供氧改善,心肌损害减轻或逆转,从而改善希浦系统传导并消除单向传导阻滞,延长的有效不应期或相对有效不应期恢复正常,使传导改善。GLANCY 等[3]报道,冠状动脉阻塞时血流供应急剧减少或中断,此时心肌严重缺血,右束支血液供血量随之减少,致使传导延缓或中断,从而引发CRBBB;待冠状动脉供血改善或侧支循环形成时,心肌缺血情况得以缓解,CRBBB 也随之消失,QRS 波恢复正常。第二种情况:频率依赖性束支阻滞造成传导改善。当快频率依赖性(3 相)阻滞及慢频率依赖性(4 相)束支阻滞或两者同时存在时,激动抵达束支时传导受阻或传导缓慢,因而出现QRS 波增宽畸形;当心率再次发生变化时,可使QRS 波形正常化[4]。第三种情况:束支水平的超常传导和裂隙现象常可造成传导的意外改善。超常传导通常发生于病变组织中,与膜电位水平有关。浦肯野纤维动作电位在3 相末下降极快,比复极完毕后更接近阈电位,此时一个阈下强度的刺激便可激动心肌细胞,使其表现出超常应激传导,使传导受抑制状态得到暂时改善。超常传导常发生于早搏(常为房性早搏)发作时,因其落在右束支3 相末的超常期,使传导速度改善,从而出现下传的QRS 波群正常化[5]。裂隙现象是指由于在心脏传导系统中存在两处应激性和传导性不同的区域,发生远端有效不应期延长而率先出现传导阻滞,随后近端区域处于相对不应期而发生传导延缓,此时远端区域便能脱离有效不应期,使激动得以下传。裂隙现象发生时,PR 间期表现为明显延长[6]。第四种情况:两侧束支传导时间有显著差异,而非束支存在组织学上的断裂和损伤[7]。此时QRS 波增宽的程度取决于两侧束支传导速度的差别,当两侧传导时间延迟程度不一致时,一侧传导时间较对侧延迟40 ms 以上,将出现传导缓慢侧的完全性束支阻滞,QRS 波群时限＞120 ms;如两侧传导时间差值在25～40 ms,则传导缓慢侧呈现不完全性束支阻滞,QRS 波群时限在110～120 ms;当两侧传导时间差值＜25 ms 时,则无束支阻滞图形,QRS波群时限＜110 ms[8-9]。因此,当两侧传导延迟且延迟程度相近时,可出现QRS 波群时限变窄,甚至接近正常,表现为传导伪改善现象。

对于心肌缺血所致的CRBBB 改善,鲜有相关报道。本例患者多次心电图及动态心电图记录提示为持续CRBBB 图形,且同时合并多种心律失常,提示其传导阻滞为病理性改变。该患者QRS 波时限恢复正常是在恶性心律失常发生之后,并伴有V2—V6导联ST 段明显下移,提示心肌缺血程度较重;此时心率较CRBBB 时并无明显变化,故无供血供氧改善及频率依赖性改善的条件;QRS 波时限变化过程中PR 间期较固定,据此也可与裂隙现象所致的传导改善相鉴别。因此,本病例考虑为心肌缺血导致新发对侧束支(左束支)传导障碍,左束支阻滞导致两侧传导时间差变小而出现QRS 波正常化。就左、右束支而论,由于每一侧束支阻滞可有一、二、三度之分,如果两侧传导时间延迟程度不一致,则可造成多种组合形式,而QRS 波群增宽的程度取决于两侧束支传导速度的差别。该患者左侧束支传导也减慢,使左、右束支减慢程度接近一致,此时两侧束支传导时间差＜25 ms,因此QRS 波群时限＜120 ms[10]。

双侧束支阻滞的出现说明病变范围广、预后差,较单侧阻滞更为严重,极易进展为三度房室阻滞,引起阿-斯综合征,造成晕厥、猝死等不良后果[11],因此要密切关注心电图的变化。当单侧束支阻滞患者出现传导阻滞消失、QRS 波正常化时,应及时了解是否存在心律失常、缺血、炎症等使心肌损伤加重的情况,判断心电图是否真的有所改善。这对治疗方案的调整及患者预后的评估等均有重要的临床意义。