肺炎支原体感染患儿并发心肌损害发生率及相关因素分析

郑凤娟

（吉林医药学院附属医院儿科，吉林吉林 132600）

肺炎支原体（MP）感染是儿童常见呼吸系统疾病，有报道显示，MP感染后心肌损害发生率达35.0%，因此，对影响MP感染患儿并发心肌损害的相关因素进行早期管理，以降低心肌损害风险具有重要意义[1-2]。既往已有关于MP感染患儿并发心肌损害的相关报道，但临床认识尚不统一，预防干预以经验性为主[3]。因此，如何规避高危因素，改善患儿预后仍值得临床关注，为此，本研究收集98例MP感染患儿临床资料，观察心肌损害发生情况，并进一步分析其相关因素，以期为临床早期干预提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1月至2022年1月吉林医药学院附属医院收治的98例MP感染患儿作为研究对象进行回顾性研究。根据是否并发心肌损害分为观察组（24例，合并心肌损害）和对照组（74例，未合并心肌损害）。观察组中男患儿15例，女患儿9例；年龄4~11岁，平均年龄（6.79±2.08）岁；病程2~7 d，平均病程（5.65±1.34）d；入院时白细胞计数（WBC）为（8.94±2.63）×109/L。对照组中男患儿48例，女患儿26例；年龄3~10岁，平均年龄（6.81±2.20）岁；病程1~7 d，平均病程（5.50±1.41）d；入院时WBC为（9.02±2.54）×109/L。两组患儿性别、年龄、病程及入院时WBC等一般资料比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），组间具有可比性。本研究经吉林医药学院附属医院医学伦理委员会批准。纳入标准：①符合《儿童肺炎支原体肺炎中西医结合诊治专家共识（2017年制定）》[4]中MP肺炎的诊断标准；②均在吉林医药学院附属医院接受规范治疗；③患儿年龄1~12岁，且病例资料完整。排除标准：①合并先天性心脏病；②免疫缺陷、血液系统疾病或伴有恶性肿瘤者；③临床病历资料丢失者；④合并有脑炎、脑积水或脑肿瘤者。

1.2 研究方法 记录98例患儿住院期间心肌损害发生率。诊断标准[5]：肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心肌肌钙蛋白Ⅰ异常增加；有QRS波低电压、窦性心动过缓或心动过度或ST-T波异常等心电图表现；临床可见室比运动减弱。收集两组患儿临床特征和实验室检测指标资料，包括发热时间、发热严重程度、住院时间、感染部位、血红细胞沉降率（ESR）、乳酸脱氢酶（LDH）、CK-MB、超敏肌钙蛋白（hscTnⅠ）、C反应蛋白（CRP）及红细胞分布宽度（RDW）等指标。

1.3 观察指标 ①比较两组患儿临床特征和实验室指标水平。②采用Logistic多因素法探讨影响心肌损害的相关因素。③分析所建立模型对心肌损害预的预测价值。

1.4 统计学分析 采用SPSS 20.0统计学软件进行数据处理，计量资料以（）表示，组间比较行独立样本t检验；计数资料以[例(%)]表示，组间比较行χ2检验；预测价值采用受试者工作曲线（ROC）分析，以曲线下面积（AUC）＞0.75为准确性高。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MP感染患儿并发心肌损害的单因素分析 两组患儿发热程度、发热持续时间、住院时间、LDH、CKMB、hs-cTnⅠ、CRP及RDW水平比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05），两组患儿感染部位和ESR水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 MP感染患儿并发心肌损害的单因素分析

2.2 MP感染患儿并发心肌损害的多因素Logistic分析 将MP感染患儿并发心肌损害作为因变量，将上述存在差异的单因素作为自变量，纳入Logistic回归分析模型，行量化赋值，见表2。多因素Logistic回归分析显示，发热程度、发热持续时间、hs-cTnⅠ、CRP及RDW是MP感染患儿并发心肌损害的独立影响因素（P＜0.05），见表3。

表2 MP感染患儿并发心肌损害的相关因素赋值

表3 MP感染患儿并发心肌损害的多因素Logistic分析结果

2.3 心肌损害预测模型的应用价值 根据多因素分析结果建立预测模型，Y=1.168X1+0.944X2+0.771X6+0.703X7+1.104X8。以是否发生心肌损害为状态变量，以Y值为检验变量，绘制ROC曲线，结果显示，该模型对判断MP感染患儿并发心肌损害具有较高准确性（AUC=0.798，95%CI=0.645~0.952，SE=0.078，P=0.002），敏感度为0.917，特异度为0.595，见图1。

图1 预测模型判断心肌损害的ROC曲线

3 讨论

MP感染是儿童呼吸道常见病原体，且可通过呼吸道飞沫传播，MP感染发生后可引起间质性肺炎改变[6]，随着病理进展可导致多器官损害，其中心肌损害是较为常见和严重的并发症。覃小矿等[7]认为心肌细胞具有与MP相同的抗原，MP感染发生后可促进抗体的产生，进而与心肌内抗原结合，激活炎性免疫系统，损害心肌组织。临床应注意心肌损害的早期筛查和防治，以避免病情进展，导致心力衰竭等严重后果。本研究结果显示，MP感染后心肌损害发生率达24.49%，提示MP感染患儿仍存在心肌损害风险，临床应引起重视。

本研究多因素分析结果显示，发热时间和程度、hscTn Ⅰ、CRP 及 RDW均可能增加心肌损害风险。发热程度和持续时间与患儿炎症反应程度密切相关，随着发热时间延长，发热程度加重，可进一步加重炎症反应，损害心肌组织[8]。hs-cTnⅠ具有较高特异性，分布于心肌组织中，在调节心肌舒缩活动中发挥重要作用，在MP感染累及心肌细胞时，hs-cTnⅠ快速释放入血、敏感性强；有报道显示，心肌损害患儿hs-cTnⅠ水平是心肌正常患儿的4倍以上[9]。因此，对于MP感染患儿，动态监测hs-cTnⅠ水平，有助于早期识别心肌损害风险，尽早进行干预，以改善患儿预后。另外，CRP是临床常用的炎性标记物，能客观反映MP感染患儿组织损伤程度，与患儿病情程度具有显著相关性[10]。RDW是评估MP感染患儿外周血红细胞体积异质性的重要指标，MP感染发生后，炎症反应不断增加，炎症因子分泌增加，影响红细胞的成熟，激活神经内分泌系统，引起红细胞代偿性增加，成为RDW水平升高的诱因[11]。而RDW升高后可进一步加重炎症反应，激活肾素-血管紧张素系统功能，成为心肌损害的诱因。本研究根据多因素分析结果建立预测模型，ROC分析证实，该模型对早期筛查心肌损害的敏感度达0.917，提示该模型有助于心肌损害患儿的早期诊断，临床可根据该模型对相关因素进行早期干预，以降低心肌损害风险。

综上，MP感染患儿心肌损害发生率较高，心肌损害的发生与发热时间和严重程度、血清CRP、RDW及hs-cTnⅠ水平相关，应引起临床重视，早期干预。