急性胰腺炎患者胃流出道梗阻80例临床特征分析

赵伟，王利平，耿丽媛，王毓麟

急性胰腺炎是一种以胰腺水肿、腺泡细胞破坏、自身消化、组织脂肪坏死为特征的急性炎性反应性疾病[1]。急性胰腺炎是常见消化系统急症之一，20%的患者可进展为中度或重症胰腺炎，并可导致13%～35%患者死亡[2]。胃流出道梗阻是急性胰腺炎中相对少见但需要干预的严重并发症，胃流出道梗阻主要发生在胃远端、十二指肠、空肠近端，主要表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状[3-4]。胃流出道梗阻既可能是由急性胰周液体积聚或急性坏死性积聚压迫所致，也可能是由于严重的胃肠水肿导致[5]。既往有报道急性胰腺炎患者发病4周后因胰腺假性囊肿压迫导致胃流出道梗阻的病例[6]。但目前对于急性胰腺炎发病前4周内出现胃流出道梗阻病例特点的报道仍相对较少。基于此，本文总结急性胰腺炎患者整个发病过程中胃流出道梗阻的临床特征、病因、预后及管理策略,以期为临床急性胰腺炎治疗和胃流出道梗阻管理提供参考，报道如下。

1 临床资料

1.1 临床资料 2016年1月—2020年12月天津市中医药研究院附属医院和天津武警特色医学中心收治急性胰腺炎患者1 397例,发生胃流出道梗阻者80例(5.73%)。(1)纳入标准：①急性胰腺炎诊断满足“中国急性胰腺炎诊治指南”诊断标准[2]；②发病过程诊断伴有胃流出道梗阻并发症的患者。(2)排除标准：①既往接受过胃、十二指肠、胰腺手术；②合并有炎性反应性肠病、功能性胃肠道疾病等；③合并恶性肿瘤。80例入组者中男59例，女21例，年龄32～69(47.38±14.62)岁；急性胰腺炎病因：高脂血症性38例(47.50%)，胆源性36例 (45.00%),酗酒3例(3.75%)，创伤性、药物性、特发性各1例(1.25%)；既往史：吸烟25例，饮酒13例。本研究经医院伦理委员会批准(审批号TJZYYFY-2019004号)，患者或家属均知情同意并签署知情同意书。

1.2 胃流出道梗阻发生时间及原因 CT检查显示，早期(≤4周)胃流出道梗阻患者45例，发病中位时间为13 d，四分位间距为(8.5,19.5)d；导致早期胃流出道梗阻病因：胰腺坏死压迫27例(60.00%)，胃出口胃肠道水肿12例(26.67%)，胰腺坏死压迫+胃出口胃肠道水肿6例(13.33%)。晚期(>4周)胃流出道梗阻患者35例，发病中位时间为64 d，四分位间距为(32,120)d；晚期胃流出道梗阻病因：包裹性坏死30例(85.71%),胰腺假性囊肿5例(14.29%)。

患者入院至发生胃流出道梗阻时间在13～64 d。根据急性胰腺炎发病到胃流出道梗阻时间间隔绘制患者发病率曲线，可见胃流出道梗阻发病有2个高峰时间，第一个峰值出现在第13天，第二个峰值出现在第65天，见图1。

图1 急性胰腺炎患者发生胃流出道梗阻发病2个高峰时间变化

1.3 临床特征 全部胃流出道梗阻患者表现为中上腹持续性疼痛、向后背部放射，腹胀、呕吐、上腹部震水音，肠鸣音减弱，胃肠道减压负压吸引出大量液体。发热>38℃47例(58.75%)，黄疸21例(26.25%)。患者体质量指数为23.17～34.62(25.73±5.86)kg/m2，APACHEⅡ评分4～18(10.24±4.36)分。

1.4 辅助检查

1.4.1 实验室检查：血常规采用日本希森美康xs-1000i五分类血细胞分析仪进行检测，生化检查采用日立7600型全自动生化分析仪测定。80例患者血清淀粉酶127～742(152.53±35.14)IU/L(Somogyi法，参考值40～110 IU/L)，脂肪酶217～1 852(791.57±174.82)IU/L(比浊法，参考值0～190 IU/L)，C-反应蛋白27.4～194.9(57.61±19.24)mg/L(免疫比浊法，参考值0～5 mg/L)，血钙1.66～2.93(2.41±0.14)mmol/L，白细胞计数12.8～26.3(18.43 ± 4.48)×109/L。血肌酐升高9例(11.35%)，尿素氮升高9例(11.35%)。

1.4.2 影像学检查：入院后48 h内使用西门子SOMATOM Definition AS+64排螺旋CT机扫描患者上腹部(扫描层厚0.75 mm，层间距0.5 mm)。CT主要表现为胰腺实质、周围炎性反应、坏死改变，胰周渗出显著，胃流出道水肿明显，十二指肠壁层状增厚17例(21.25%)。CT表现为胰腺内、外积液61例(76.25%)，脂肪坏死63例(78.75%)；胰腺坏死<30% 12例，胰腺坏死30%～50% 20例，胰腺坏死>50% 48例,见图2。

图2 胃流出道梗阻患者的腹部CT典型表现

1.5 诊断及鉴别诊断 胃流出道梗阻诊断需同时满足临床症状和上腹部CT或上消化道内镜检查所见胃出口狭窄，胃流出道水肿明显，部分患者存在胃流出道增厚，胃、十二指肠水肿扩张等消化道结构性改变的表现。此外，CT上可见胃肠道受到水肿的胰腺或胰腺囊肿、积液等外压间接征象，可有十二指肠内积气、积液。应与胃轻瘫、胃排空障碍等功能性疾病、克罗恩病、胃石症、胃肠道恶性肿瘤等可能导致腹痛、腹胀、恶心、呕吐疾病相鉴别。

1.6 治疗与转归 患者住院时间17～69(42.51±18.82)d。早期胃流出道梗阻45例患者中，接受经皮穿刺置管引流术28例，保守治疗17例。在此期间发生感染性胰腺坏死24例，出血13例，胆道梗阻19例，胃肠道瘘10例，急性呼吸窘迫综合征27例，急性肾损伤23例，休克11例。早期胃流出道梗阻患者中死亡9例，主要为严重感染和/或腹腔大出血。晚期胃流出道梗阻35例患者均给予对症支持治疗，包括胃减压、使用质子泵抑制剂、肠内营养支持和胃液回输进行治疗；其中4例患者因支持治疗未见好转，转为外科手术治疗。晚期胃流出道梗阻全部患者均未出现严重并发症，无死亡病例。

2 讨 论

解剖学上远端胃、十二指肠、近端空肠、胰腺是影响胃流出道生理的重要组成部分[7-8]。胃流出道梗阻是急性胰腺炎中一种少见的并发症，主要表现为胃内容物排空延迟和胃潴留[8]。胃流出道梗阻多伴有异常结构改变，因此胃流出道梗阻不能等同于胃轻瘫[9]。若不能及时发现和处理胃流出道梗阻，可引起胰腺炎患者的营养不良，导致预后差[10]。

关于胃流出道梗阻发生的时间和原因，既往研究显示，胃流出道梗阻通常是在急性胰腺炎发病4周后由胰腺假性囊肿或胰腺包裹性坏死引起[11]。与既往研究不同，本研究发现，急性胰腺炎病程中胃流出道梗阻的发生存在2个高峰，分别为胰腺炎发生后的第13天和第65天。由此可见，胃流出道梗阻发生的高峰时间与急性胰腺炎常见并发胰腺假性囊肿、胰腺包裹性坏死的发病时间基本吻合[2,11]。以4周为界限将胃流出道梗阻分为早期和晚期发病进行分层分析。造成早期和晚期胃流出道梗阻发生的原因并不相同：早期胃流出道梗阻的发生与胰腺坏死压迫相关，严重的胃出口胃肠道水肿也是导致早期胃流出道梗阻的原因；而在晚期胃流出道梗阻患者中，胰腺包裹性坏死是导致胃流出道梗阻的主要原因。可见早期胃流出道梗阻患者病情相对更重，这也可以解释为什么本研究中早期流出道梗阻患者病死率较晚期梗阻患者更高。

急性胰腺炎导致的胃流出道梗阻借助腹部CT诊断并不困难，但由于其发病率较低却易被忽视。对于存在胃流出道梗阻类似症状的患者应与胃轻瘫、胃排空障碍等功能性胃肠病、炎性肠病、胃肠道恶性肿瘤等疾病进行鉴别。对于胃流出道梗阻的治疗应根据疾病的不同阶段，选择采取支持治疗或手术治疗。美国胃肠病学会急性胰腺炎指南建议，伴有坏死包裹的持续性胃流出道梗阻应进行外科干预治疗[12]。同样，世界急诊外科学会临床实践指南(2019年)建议，当胃流出道梗阻被胰腺坏死包裹时，应对胃梗阻进行干预[13]。既往已经证实，经皮穿刺置管引流术是一种微创、安全的治疗包裹性坏死和假性囊肿压迫胃流出道梗阻的方法[14-15]。由于十二指肠周围大量坏死物可释放富含多种酶的液体，可抑制胃肠道的活动，并加重胃肠道水肿、促进血栓形成、引起胃肠道缺血、坏死和瘘管的形成[16-17]。对此，应积极在急性胰腺炎发病4周内引流急性坏死物以改善胃流出道梗阻情况。在临床工作中，对于存在胃流出道梗阻的急性胰腺炎患者通常均采用支持性治疗，包括胃减压、使用质子泵抑制剂、肠内营养支持和胃液回输等。尤其需要说明的是，在有条件的情况下，应鼓励进行消化液回输。既往研究已经表明，胃液回输不仅是维持体液和电解质平衡简单有效的方法，而且胃液内的消化酶有助于减少消化道内的分泌物[18]。

综上所述，胃流出道梗阻是急性胰腺炎患者一种少见的胃肠道并发症，在急性胰腺炎发病过程中有2个发病高峰。当然由于本研究为回顾性研究，受到发病率较低限制，纳入患者病例较少，今后仍需要前瞻性大样本的研究来进一步探究急性胰腺炎患者胃流出道梗阻的规律和发生的影响因素。

利益冲突：所有作者声明无利益冲突

作者贡献声明

赵伟：设计研究方案，实施研究过程，论文撰写，统计学分析；王利平：实施研究过程，资料搜集整理，分析试验数据，论文修改，统计学分析;耿丽媛：实施研究过程，资料搜集整理，论文修改;王毓麟：提出研究思路，课题设计，论文修改