石棉沉着病二例临床病理分析并文献复习

陈金平

作者单位： 315000 宁波，宁波市临床病理诊断中心

石棉相关疾病是由吸入石棉纤维引起的疾病，包括非肿瘤性病变（石棉沉着病、弥漫性胸膜增厚、胸膜斑、胸腔积液、肺不张）和恶性肿瘤（肺癌和恶性间皮瘤）[1]，WHO 已将所有形式的石棉判定为致癌物。宁波市临床病理诊断中心2019 年7—12 月共诊断石棉沉着病2例，结合文献复习报道如下。

1 病例

病例1：女性，55 岁，12 年前曾在隔热材料厂工作8 年，采取一般性防护，9年前有活动后轻微咳嗽及胸闷气促的症状，近半个月症状加重伴恶心呕吐，来呼吸科门诊就诊。内科肺功能检查：中度混合性肺通气障碍，弥散功能中度降低，气道阻力异常。胸部CT 示双肺多发索条影，两侧胸膜增厚、粘连伴局灶钙化（封四彩图6）。遂以肺间质病收住入院，行冷冻肺活检，病理诊断“石棉沉着病”。

病例2：女，59 岁，15 年前曾在绝缘电器材料制造厂工作7年，未做特殊性防护，3 年前时有咳嗽、咳痰，近20d症状明显加重，来呼吸科门诊就医。内科肺功能检查：轻度混合性肺通气障碍，弥散功能中度降低，气道阻力正常。胸部CT 示右肺上叶、中叶见结节状密度增高影，边缘模糊，双肺纹理增多及模糊，见多发斑片状高密度影（封四彩图7）。遂以肺间质病收住入院，行冷冻肺活检，病理诊断“石棉沉着病”。

病理检查：病例1 弥漫性肺泡间隔增厚，局部肺泡结构破坏，纤维组织增生伴局部胶原化，纤维化周围肺组织代偿性肺气肿，肺泡上皮轻度增生，纤维间质内见散在分布呈棒状或竹节状的“石棉小体”，可见多核巨细胞聚集吞噬伴钙化（封四彩图8）。病例2 肺泡间隔弥漫增厚，间质纤维组织增生，局部可见石棉小体（封四彩图9）。

2 讨论

石棉是一种重要的化工原料，人类从发现使用到现在已有100 多年历史，澳大利亚医师1895 年首先发现石棉可引起肺部疾病[1-2]，随后欧美等国陆续发现石棉可致肺癌及肺纤维化，1960 年首次在有石棉接触史的工人中发现胸膜恶性间皮瘤[2]。WHO 估计全球有1.25 亿人在工作场所中接触石棉，国际劳工组织（ILO)报告，每年大约有10 万人死于工作场所接触石棉的情况。多数西方发达国家已立法禁止所有石棉及相关产品的生产，目前世界主要石棉生产国有俄罗斯、中国、巴西及哈萨克斯坦，且以生产温石棉为主，温石棉的产量约占世界各国总产量的95%[3]。

文献报道石棉所致的各类疾病与石棉接触的量、首次接触石棉到发病的时间间隔及有无吸烟史等有差异；石棉沉着病及胸膜斑发病与首次接触石棉的时间间隔为10 年以上，肺癌为20 年以上，恶性间皮瘤为30 ～40 年[4]。吸烟和石棉接触的量与肺癌（腺癌为主）及石棉沉着病发病率呈正相关；而恶性间皮瘤与吸烟和石棉接触的量无关，研究显示石棉对于恶性间皮瘤的发生仅是诱发因素[4]。石棉沉着病的诊断依据包括：（1）有石棉接触史，肺组织内发现石棉小体且石棉小体的数量≥2 个/cm2；（2）临床检测有一定程度的肺功能减退；（3）肺组织间质的纤维化[4-5]。临床症状多数表现为活动时气喘、咳嗽及呼吸急促；CT 表现双肺条索状斑片状影，双侧胸膜弥漫增厚、粘连及钙化，支气管管壁增粗及牵拉性支气管扩张，少数不典型的还表现为弥漫性磨玻璃影。临床需与特发性肺间质纤维化（IPF）鉴别，如：（1）特发性胸膜弹力纤维增生症（PPFE）。PPFE 也表现双侧胸膜弥漫性增厚，少部分病例也可见局限性钙化，临床表现与石棉沉着病相似；鉴别主要依赖病理，PPFE主要是胸膜下弹力纤维和胶原纤维增生，弹力纤维染色显示弹力纤维较短，主要呈旋涡状及杂乱排列，病变时相一致，增厚的胸膜似片状弹力纤维板，增生的弹力纤维插入紧邻的肺泡间隔，常伴有轻度的淋巴细胞浸润，病变肺泡间隔与其相邻的正常肺组织界限清楚[5]。而石棉沉着病弹力纤维增生不明显，有石棉接触史，肺组织间质纤维组织增生并可见“石棉小体”。（2）普通型间质性肺炎（UIP）。临床上以男性患者更常见，常有嗜烟史，影像学CT可见双肺下叶近胸膜处弥漫性蜂窝肺改变，组织病理常见不同时相病变，可见支气管黏膜化生；明显结构破坏和纤维化伴胸膜下蜂窝样改变，肺实质呈现斑片状纤维化并可见成纤维细胞灶；另外UIP 看不到石棉小体。（3）肺陈旧性肺结核。肺结核为坏死性肉芽肿，常伴有显著的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞聚集浸润，结核杆菌经抗酸染色呈阳性，这些都是石棉沉着病所不具备的，可做鉴别。

石棉沉着病是一种职业相关性间质性肺病，诊断需要有石棉的接触史，包括家庭使用石棉器材、居住周围环境的石棉污染及直接接触石棉的工人等[6]，有相应的临床症状和影像学特征，以及组织病理检查发现肺纤维化和“石棉小体”才可作出诊断。石棉沉着病预后不良，患者晚期多因肺源性心脏病致心力衰竭和呼吸衰竭而死亡。