分层应变评估冠心病单纯左前降支显著狭窄心肌收缩功能的研究*

孙玉伟，张子慧，李 建，马 琳，王艺桦

(华北理工大学附属医院超声科，河北唐山 063000)

目前，国际上用于初级筛查冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的超声负荷试验在我国没有得到广泛普及，所以现阶段早期诊断冠心病高度依赖冠状动脉造影(CAG)或冠状动脉CT。有研究表明，可疑冠心病患者行CAG检查时，仅38%的患者明确检出有冠状动脉的病变[1]。这无疑增加了未患病患者的相关风险及费用，而常规超声评判心肌运动的方法主要依靠目测，非常容易出现假阴性。因此，开发一种敏感、有效并且无创预测冠状动脉狭窄程度的方法，对于冠心病的治疗和预后颇具意义。二维斑点追踪成像(2D-STI)心肌分层应变技术能够将左心室心内膜下层、中层及心外膜下层3层心肌收缩功能进行逐层分析。本研究旨在应用2D-STI分层应变技术通过对单纯左前降支显著狭窄冠心病左心室3层心肌收缩功能变化进行分析，进一步探讨分层应变技术预测冠状动脉显著狭窄的远期价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年8月至2019年4月本院心内科就诊临床疑似冠心病且均于冠状动脉造影前24 h内行超声心动图检查的61例患者为研究对象。纳入标准：(1)既往病史、临床查体、心电图及心肌酶谱检测等检查疑似的冠心病；(2)心率60～100次/分钟；(3)在CAG检查前均无冠状动脉梗阻临床证据、超声心动图检查无明显左心室收缩功能异常；(4)知情并且愿意参加及配合检查的患者。排除标准：(1)冠状动脉介入手术史或经胸开放手术史；(2)既往心肌梗死病史；(3)左束支传导阻滞；(4)瓣膜功能障碍；(5)心率大于100次/分钟的心房颤动；(6)持续重度心律失常；(7)任何可能影响患者依从能力的情况；(8)CAG提示右冠状动脉优势供血患者。61例患者中经CAG确诊为单纯左前降支病变且狭窄程度大于或等于75%且其左前降支支配缺血心肌节段的30例患者作为狭窄组(240个节段)，冠状动脉均未见狭窄且其左前降支支配缺血心肌节段的31例患者作为对照组(248个节段)。所有患者中男30例，女31例，年龄34～72岁。

1.2 方法

1.2.1仪器

GE vivi E9超声诊断仪，M5S探头(频率1.7～3.3 MHz)，EchoPac V113分析软件。西门子Axioma Artis zeeceiling Xγ巡测仪。

1.2.2图像采集及分析

嘱被检者平静呼吸，取标准左卧位，连接心电图，测量常规超声指标，包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)，应用Simpson法测量左心室射血分数(LVEF)。长轴及短轴切面分别采集连续3个心动周期的二维灰阶动态图(包括长轴两腔、三腔及四腔切面，短轴二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平切面)，存盘保存。

在未知冠状动脉造影结果的前提下，由同一名操作者分析图像，在EchoPac工作站内，应用Q-analysis分析源图像，于收缩末期手动勾画心内膜边界，得出左心室18个节段的心内膜下层心肌、中层心肌及心外膜下层心肌纵向及圆周应变峰值，依据美国超声医师协会专家共识确定左前降支供血区域[2]，包括前壁及前间壁的基底段、中间段及室间隔、前壁、侧壁、下壁4个心尖段。计算左前降支供血区域内所有3层心肌节段的纵向及圆周应变峰值的均值，得到心内膜下层心肌节段纵向应变(endo-RLS)、中层心肌节段心肌纵向应变(mid-RLS)、心外膜下层节段心肌纵向应变(epi-RLS)、心内膜下层节段心肌圆周应变(endo-RCS)、中层心肌节段心肌圆周应变(mid-RCS)及心外膜下层节段心肌圆周应变(epi-RCS)。并计算心内膜下层与心外膜下层区域纵向及圆周应变峰值差值(ΔRLS、ΔRCS)。

1.3 统计学处理

2 结 果

2.1 两组一般临床资料比较

狭窄组收缩压高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组其余一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组一般临床资料比较

2.2 两组分层应变参数比较

与对照组比较，狭窄组endo-RLS、mid-RLS、epi-RLS、endo-RCS、mid-RCS、ΔRLS、ΔRCS绝对值减少，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组3层心肌应变的绝对值从内向外存在递减趋势，即|endo-RLS|>|mid-RLS|>|epi-RLS|，|endo-RCS|>|mid-RCS|>|epi-RCS|，差异有统计学意义(P<0.05)。狭窄组各层心肌RLS绝对值递减趋势消失，且mid-RLS与epi-RLS比较，差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄组各层心肌RCS绝对值虽呈递减趋势，但epi-RCS绝对值较对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2，图1、2。

表2 两组分层应变参数比较

A:心内膜下层心肌；B:中层心肌；C:心外膜下层心肌。

A:心内膜下层心肌；B:中层心肌；C:心外膜下层心肌。

2.3 各应变参数预测左前降支显著狭窄的价值

ROC曲线显示，各参数中endo-RLS预测左前降支显著狭窄的曲线下面积最大，为0.806，endo-RLS预测冠状动脉明显狭窄的灵敏度为74%、特异度为76%，截断值为-21.77。endo-RCS预测左前降支显著狭窄的诊断效能仅次于endo-RLS，其曲线下面积为0.745，灵敏度及特异度分别为67%、82%，见图3。

图3 各应变参数预测左前降支显著狭窄的ROC曲线

3 讨 论

供给心脏血液的动脉主要包括冠状动脉左前降支、左回旋支和右冠状动脉主干及各分支，任一冠状动脉狭窄程度大于或等于75%均为冠状动脉重度狭窄。本研究中选择单纯左前降支显著狭窄的供血心肌节段作为研究对象，因为左前降支发生病变最为常见，且左前降支变异较少，供血节段相对固定，供血范围较广。另外，左前降支病变是早发急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变狭窄程度的独立影响因素[3]，因此，独立观察左前降支病变心肌功能变化更具临床意义。大部分相关研究中通常选择任意一支冠状动脉发生病变者作为狭窄组，忽略了不同冠状动脉分支虽狭窄程度相同，但可能会出现个体化变异，导致各冠状动脉供血区域可能会出现重叠现象。另外，冠状动脉供血节段范围不同会对心肌收缩功能产生不同影响[4]。多支病变也可能会导致不同狭窄程度的冠状动脉支配心肌的运动互相作用从而影响试验结果的准确性。心肌是由复杂的三维立体结构组成，由走向不同的3层心肌纤维组成，各层心肌在不同病理情况下其损伤并不完全相同。本研究应用2D-STI分层应变技术评价3层心肌的局部收缩功能，从而分析缺血对心室壁3层心肌收缩功能不同程度的影响，这也是目前国内外学者研究的热点。比如近期有国内学者证实在冠状动脉慢血流患者中，endo-RLS峰值和相应的跨壁应变梯度相比其他参数降低更为显著[5]。SARVARI等[6]发现在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者中，冠状动脉显著狭窄组较无明显狭窄组左心室3层心肌纵向应变均减低。也有研究证实在慢性肾脏病患者疾病早期endo-RLS减低要早于其他应变参数[7]，本研究结果与上述研究结果基本一致，与对照组比较，狭窄组endo-RLS、mid-RLS、epi-RLS、endo-RCS、mid-RCS、ΔRLS、ΔRCS的绝对值均减低，说明左前降支显著狭窄导致的心肌缺血可引起相应节段3层心肌收缩功能减低。

对各分层应变参数进行组内对比发现，对照组3层心肌应变值从内向外存在递减趋势，即|endo-RLS|>|mid-RLS|>|epi-RLS|，|endo-RCS|>|mid-RCS|>|epi-RCS|；狭窄组各层心肌RLS绝对值递减趋势消失，各层心肌RCS绝对值虽然呈递减趋势，但是epi-RCS绝对值较对照组减低并不明显，说明不同层次及不同方向运动的心肌其收缩功能在心肌缺血时存在不同程度的减低。心肌纤维由心内外膜的纵行肌束和中层的环形肌束组成,前者支配纵向运动,后者支配圆周运动。冠状动脉狭窄时首先表现为心内膜心肌供血不足,肌束收缩力下降,纵向运动首先减弱，当缺血累及中层时,环形肌束收缩束收缩力减低,圆周运动才出现减弱。进一步分析数据发现，心内膜下层心肌应变参数endo-RLS、endo-RCS的绝对值较其他应变参数减低较为明显，这同国内部分研究结果基本一致[8-9]。出现这种结果的原因可能是因为心室收缩过程中室壁增厚，心内膜下层较心外膜下层发生更大的维度变化，并承受更多的室壁压力，所以心内膜下层更易受缺血低灌注的影响，当冠状动脉出现显著狭窄时，该层收缩功能首先发生改变，随着缺血程度的加重，心肌的缺血和坏死由心内膜下层向心外膜下层延伸[10]。应用ROC曲线进一步分析发现，各参数中以endo-RLS预测左前降支显著狭窄的曲线下面积最大，灵敏度为74%、特异度为76%，截断值为-21.77，这与国内一相关研究结果相似[11]。国内近期也有研究证明，在急性心肌梗死[12-13]、重度二尖瓣反流[14]、尿毒症[15]等各类型心脏疾病患者中，endo-RLS同样具有较早的评估心肌收缩功能变化的能力。说明分层应变技术不仅能够更灵敏地反映心肌缺血和坏死对3层心肌功能的影响，更能够准确地定量评估冠状动脉左前降支的狭窄程度。

综上所述，2D-STI分层应变技术能够有效评价左前降支显著狭窄的冠心病患者左心室3层心肌的收缩功能且能够较早预测左前降支的显著狭窄。