郭瑞生
肥城市妇幼保健院口腔科,山东 肥城 271600
牙周病(periodontosis)是临床常见的口腔疾病,其主要表现为牙周袋形成、牙槽骨吸收、附着丧失以及牙齿松动等[1]。牙周病病因复杂,近年来有研究认为绝经后女性是骨质疏松症(osteoporosis,OP)、牙周病的高危人群[2],而骨质疏松症与牙周病的发生及发展可能存在一定关系[3]。本研究旨在探讨骨质疏松症与牙周病的相关性,对早期预防、诊断及治疗牙周病具有积极意义,有利于保障更年期人群的生活质量及身心健康。
选择2018年1月—2020年9月本院诊治的牙周病患者64例,其中32例患者骨矿密度(bone mineral density,BMD)低于健康成人BMD峰值均数的2.5 SD(sample standard deviation,标准差),符合骨质疏松诊断标准,设为观察组,另外32例未合并骨质疏松者为对照组,全部病例符合中华医学会制订的《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》[4],以及牙周病学的诊断标准[5]。排除甲亢、糖尿病等影响骨质代谢的疾病,半年内未服用影响骨代谢药物。
①一般指标检测:使用全景X线片检测,计算两组患者的牙周袋深度值、牙槽骨丧失值、附着丧失值、牙松动值等指标,设定误差不超过±1 %。②骨密度检测:纳入研究的两组患者进行股骨颈的定量计算机断层扫描法(QCT)检测骨矿含量(bone mineral content,BMC)、骨密度(bonemineral density,BMD)。采用Neusogt公司CA软件计算股骨颈的QCT测量值。
两组牙槽骨丧失、附着丧失和牙松动近似值观察组均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001),牙周袋深度两组差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 观察组与对照组一般指标测量值
观察组患者的QCT计算值、BMC及BMD检测结果均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001),说明骨质疏松患者的骨量明显丢失,可以间接提示牙槽骨存在同样的骨质疏松,见表2。
表2 两组患者股骨颈骨密度水平比较
研究表明,雌激素在女性生理调节中参与骨代谢,主要是调节小肠和肾脏的钙离子吸收和利用。此外,骨是雌激素的重要靶器官,雌激素能够直接作用于成骨细胞、破骨细胞的雌激素受体,进而达到促进骨形成、抑制骨吸收等作用。因此提示,女性绝经后卵巢功能减退引起的雌性激素水平急剧下降,容易诱发骨质疏松症[6]。
牙周病属于发生在牙周支持组织退变的口腔疾病,可以波及牙槽骨、牙周膜、牙骨质以及牙龈组织,是导致成年人牙周骨量丢失、牙齿松动或丧失的主要原因,已成为口腔医学关注的焦点。既往认为骨质疏松是一类全身系统性疾病,而牙周病为局部疾病,二者之间并无必然联系[7],未能引起足够关注。近年来的研究则发现,牙周病与骨质疏松症具有共同特征——骨量丧失,因此推测骨质疏松症与牙周病可能存在一定相关性。颌骨作为全身骨代谢最活跃的器官,成为牙周病发生的主要靶向因素,另外,由于遗传易感性、感染所致的骨丧失在牙周病的发生及发展过程中同样发挥着一定作用。骨质疏松症患者的牙槽骨呈现低骨量及高度丧失、牙齿松动或丧失,即骨质疏松症程度越重、颌骨骨量越小,由此可见骨质疏松症与颌骨骨量具有显著负相关性。有人对130例骨质疏松症患者测量下颌骨密度、骨矿盐含量,结果显示其骨小梁结构、数目与正常人群比较差异显著[8]。有研究显示,50岁之后的人群下颌骨呈现显著的多孔性、骨量下降,特别是牙槽骨部分最为显著,且以女性人群为重,而牙槽骨的上述改变与局部炎症因子产生协同作用,最终引发牙周病[9]。
本研究收集了无骨质疏松症和合并骨质疏松症的牙周病患者64例,分别就牙周袋深度、牙槽骨丧失、附着丧失值和牙松动情况进行相关检测和数据分析。结果表明除牙周袋深度差异较小外,牙槽骨丧失、附着丧失和牙松动状态,观察组均明显高于对照组。另外,观察组骨密度水平也显著低于对照组。说明OP可以引起牙周病患者的牙槽骨破坏吸收和附着丧失,提示女性绝经后骨质疏松导致全身骨量的降低与牙周病具有明显的相关性,骨质疏松会增加牙周病发病的风险。当牙槽骨破坏到一定程度后就会影响牙的牢固性而引发松动,继而影响正常的咀嚼功能,如不能及时阻断病情进展,最终会导致牙齿脱落。因此,口腔医生可以结合牙周疾病和骨质疏松症的关系,采用预防和治疗骨质疏松的方法阻止牙槽骨的破坏吸收和牙齿的丧失。也可以针对绝经后女性积极补充外源性雌激素改善牙龈出血、牙龈附着丧失情况,对辅助治疗牙周病具有重要价值。有学者提出[10],作为牙周疾病基础治疗的补充,益生菌可辅助治疗牙周病,尽管其具体机制尚未明确,但可以肯定的是益生菌可抑制牙周病原菌生长、维持口腔微生态平衡、抑制机体对牙周病原菌感染的免疫应答,有望为牙周病的防治提供新的治疗方法。