扈俊华 胡承啸 李玲玲 罗新名 柴 超 张晓娜 王凤仙 高玉松
颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科常见急症之一,重型、特重型TBI 约占20%,如救治不当,病死率在30%~60%[1],老年人由于自身组织机能、免疫力减退,预后更差。去大骨瓣减压术是重型、特重型TBI 的重要救治技术[2],术后存在的神经功能缺损可能与创伤本身和手术造成的二次损伤有关[3]。控制性减压技术可以减少手术的二次损伤,改善术后神经功能损失。探讨控制性减压技术在老年重型、特重型TBI去骨瓣减压术中的应用效果。
1.1 研究对象 纳入标准:年龄≥60周岁;符合TBI诊断标准[4],入院GCS 评分3~8 分;伤后影像学检查显示脑组织挫裂伤(局限或广泛)、出血(脑内和/或硬膜下和/或硬膜外,单发或多发)。排除标准:伤前存在影响生存期的疾病;合并其他重要脏器的严重损伤;合并严重基础疾病;单纯硬膜外血肿或小脑幕下脑组织损伤。
2017年12月至2019年12月收治符合标准的老年重型、特重型TBI共96例,均采用大骨瓣减压术治疗,其中48 例术中采用控制性减压技术(观察组),48 例未采用(对照组)。观察组男32 例,女16;年龄60~79岁,平均(67.32±5.45)岁;交通事故伤31例,意外摔伤+坠落伤+打击伤13例,爆震伤4例;入院GCS评分3~5分16例,6~8分32例;术前单侧瞳孔散大17例,双侧瞳孔散大11 例。对照组男30 例,女18 例;年龄60~85 岁,平均(66.70±6.23)岁;交通事故伤35例,意外摔伤+坠落伤+打击伤11例,爆震伤3例;入院GCS评分3~5分18例,6~8分30例;术前单侧瞳孔散大18例,双侧瞳孔散大11例。两组病人基线资料无统计学差异(P>0.05)。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组 采用大骨瓣减压术。在颞顶部钻孔并向骨窗边缘内1 cm 颅骨板下的硬膜下放置颅内压监测探头,记录去骨瓣前颅内压。常规去骨瓣大小12 cm×15 cm,取下骨瓣后,硬膜开小口(存在硬膜外血肿的病人,先使用吸引器清除硬膜外血肿),放射状剪开硬脑膜,清除硬脑膜下血肿及失活脑组织,视脑组织膨出情况决定是否内减压。然后悬吊硬脑膜,检查颅内压监测探头放置可靠,人工硬脑膜行脑膜减张修补,留置硬膜下引流管,逐层缝合头皮。
1.2.2 观察组 术中采用控制性减压技术,去除骨瓣方式及放置颅内压监测探头步骤同对照组。去除骨瓣后,先不打开硬脑膜(存在硬膜外血肿的病人,先使用吸引器清除硬膜外血肿),硬脑膜处划开小口,逐渐释放脑脊液和血肿,逐步降低颅内压,速度为10~15 mmHg/10 min,目标压力20 mmHg。同时完成止血、硬脑膜悬吊等步骤,到达目标颅内压后,放射状剪开硬脑膜,清除坏死和血肿组织。如未能达到目标颅内压,待颅内压在5 min 内无下降,同样放射状剪开硬脑膜,采取快速输注脱水药物、过度通气、开放蛛网膜下腔等方法,如颅内压控制满意,人工硬脑膜减张修补,留置硬膜下引流管,逐层缝合头皮。如出现颅内压经上述操作仍不满意,大于30 mmHg[5],甚至急性脑膨出,术中B 超、复查头部CT 排除迟发性颅内血肿,对极少数严重脑膨出影响关颅的病例,可行脑非功能区组织切除内减压术[6]。术后根据病情进展,定期查头颅/胸部CT,查血尿常规、血生化、血凝、血栓弹力图等。必要时行气管切开、抗癫痫等治疗。关注病人病情变化,及时调整治疗方案。1.3 观察指标 对比两组去骨瓣前后颅内压变化情况;比较两组术后第1天GCS评分及术后1个月Barthel量表评分;记录两组术后并发症情况。
1.4 统计学方法 使用SPSS 21.0软件处理;计数资料用;计量资料用±s表示,用t检验;P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组去骨瓣前后颅内压对比 去骨瓣前,观察组颅内压[(35.37±2.07)mmHg]与对照组[(35.24±1.72)mmHg]无统计学差异(P>0.05);去骨瓣后,观察组颅内压[(20.87±1.40)mmHg]与对照组颅内压[(28.75±1.53)mmHg]较去骨瓣前均明显降低(P<0.05),而且,观察组明显低于对照组(P<0.05)。
2.2 两组术后神经功能对比 术后1 d,观察组GCS评分[(6.28±0.73)分]明显高于对照组[(4.12±0.69)分;P<0.05];术后1 个月,观察组Barthel 指数[(76.81±5.54)分]明显高于对照组[(68.17±6.02)分;P<0.05]。
2.3 两组术后并发症对比 观察组术后发生大面积脑梗死1例,迟发性颅内血肿5例,急性脑膨出1例,严重低钠血症1例;对照组术后发生大面积脑梗死6例,迟发性颅内血肿11 例,急性脑膨出4 例,严重低钠血症3 例。观察组并发症总发生率(16.7%,8/48)明显低于对照组(47.9%,23/48;P<0.05)。
TBI 是动态的、复杂的病理过程,积极处理原发性损伤可以改善病人预后[7]。大骨瓣减压术可以快速地去除血肿及坏死脑组织对正常脑组织的压迫,降低颅内压,恢复脑组织灌注。老年人由于脑机能减退及脑血管硬化,去骨瓣减压术后更容易出现并发症[8]。多种并发症的发生和消除压力填塞效应存在密切关联,重型、特重型TBI去骨瓣后因颅内压骤降、压力填塞效应突然解除,可以出现脑组织移位、弥漫性脑肿胀、急性脑膨出、大面积脑梗死,加重病情。有研究发现,快速清除血肿虽然可以在短时间内达到降低颅内压的目的,但同时可引起血流动力学变化,加重病情[9]。控制性减压通过逐步降低颅内压,减少并发症,明显改善重型、特重型TBI 去骨瓣减压术的预后。本文结果显示观察组术后并发症少,神经功能恢复更好。
老年重型、特重型TBI 在去骨瓣减压术中运用控制性减压技术,我们有如下体会:①特别适用于原发伤重,且进展迅速的病人,尤其是伴有手术对侧跨静脉窦、脑膜中动脉的颅骨骨折或术前就存在硬膜外/硬膜下血肿的病人。这一类病人尤其容易在快速减压后形成对侧血肿,控制性减压技术可以降低减压后出血的几率;②弥漫性脑肿胀病人容易在减压后极短的时间内产生脑膨出,甚至造成关颅困难,控制性减压技术可以在早期达到减压的目的,又可以在剪开硬脑膜前完成硬脑膜外止血、硬脑膜悬吊等步骤,即使打开硬脑膜后出现急性脑膨出,也可以缩短脑膨出时间,减少困难关颅的机会;③控制性减压技术可以减少脑组织的快速移位,脑血管发生急性扭曲变形的几率少,降低了术后脑梗死的几率。
总之,对于老年重型、特重型TBI,去骨瓣减压术是有效的,术中运用控制性减压技术可明显降低术后并发症发生率,改善病人预后。