HRCT对新型冠状病毒肺炎的诊断价值

李若旭 刘春堂 邢卫红 崔树彦 伍彦辉 马建军 董春娇 牛敬莲

新型冠状病毒肺炎简称“新冠肺炎”(novel cornavirus pneumonia,NCP)。自2019年12月由武汉爆发新冠状病毒感染性传染病以来[1]，迅速传播至全国各个省份，全球多个国家亦相继报道新冠肺炎感染病例。经实验室分离确定该新型冠状病毒属于β型新型冠状病毒，与蝙蝠携带的SARS样冠状病毒具有85%以上同源性[2]。2019年1月12日世界卫生组织正式将该病毒命名为2019新型冠状病毒(2019-nCoV)，2020年2月21日国家卫健委将“新型冠状病毒肺炎”英文名称修订为“COVID-19”与世界卫生组织命名保持一致。新型冠状病毒(2019-nCoV)可侵及人体多个脏器，但以肺脏为主要靶器官，引发病毒性肺炎，严重者形成“白肺”危及生命。湖北省外新冠肺炎感染病例多为输入性或密切接触的家庭成员聚集性发病，其临床症状轻，首诊影像学表现不典型，疑似病例在等待确诊过程中身心受到煎熬。目前新冠肺炎尚无特效治疗药物及疫苗，临床以早期发现、早隔离、早期给与对症及支持治疗为基本原则。本研究通过回顾性分析21例新型冠状病毒肺炎核酸检测阳性确诊病例的影像学特点，观察首次就诊患者早期肺内病变部位、范围、形态特征等特点，探讨2019-nCoV肺炎的高分辨率CT(high resolution CT,HRCT)表现特征、发病机制及鉴别诊断，进一步提高对2019-nCoV冠状病毒肺炎的早期检出及诊断能力，以提高防控及治愈效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例均通过我院HIS电子病例系统查询，搜集自2020年1月22日至2月11日临床诊断新型冠状病毒肺炎确诊病例21例，轻型1例，普通型16例，重型/危重型4例。其中男15例，女6例；年龄4～72岁，平均年龄(43.3±17.7)岁。基础疾病：高血压4例，阵发性房颤1例，陈旧性肺结核2例，曾行胃穿孔修补术1例。首诊症状发热5例，发热伴头痛3例，咳嗽6例，乏力3例,腹泻1例，无症状随家人就诊3例。患病后3～15 d于发热门诊就诊后住院隔离治疗，病程：12～31 d，平均住院(21±6)d。本研究通过本院伦理委员会讨论批准，免患者签署知情同意书。

1.2 新型冠状病毒肺炎(COVID-19)确诊标准 所有病例符合国家卫生健康委员会办公厅/国家中医药管理局办公室2020年3月3日发布的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》诊断标准[3]：有流行病学史，并有临床表现(发热和/或呼吸道症状、病毒性肺炎影像学表现、白细胞和淋巴细胞正常或降低)中的任意两条，且经省/市疾病控制中心实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒酸检测阳性，为新型冠状病毒肺炎(COVID-19)确诊病例。

1.3 成像方法及影像学分析 所有患者戴N95口罩[4]，去除上身金属物品和其他高密度物品，穿一次性隔离衣，于发热门诊专用DR行站立后前位胸部数字化摄影。胸片阳性患者当日行胸部HRCT检查，胸片阴性者住院后次日行胸部HRCT扫描。呼吸方式选择深吸气后屏气状态扫描，扫描范围自肺尖至肋膈角水平。CT设备应用PHILIPS Ingenuity 128层螺旋CT，管电压采用120 kV，管电流采用IDOS智能辐射剂量跟踪技术(50～350 mAs)，采集层厚0.5～1 mm，螺距1～1.3，开启迭代重建技术。一次屏气连续扫描(儿童扫描严格按照辐射防护规定，遮挡患儿的非检查部位)。常规图像重建：常规以5 mm层厚分别重建出肺窗图像(窗宽1 000～1 500 Hu，窗位-650～-500 Hu)和纵膈窗图像(窗宽250～300 Hu，窗位30～50 Hu)。薄层图像重建： 常规以1 mm以下层厚重建出薄层肺窗图像(估算法，窗宽1 000～1 500 Hu，窗位-650～-500 Hu)。图像后处理采用多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)和最小密度投影(MinIP)技术。所有图像均传送到PACS工作站进行图像分析。所有影像资料均由1名副主任医师及1名3年以上主治医师共同阅片，得出诊断意见，若二人意见不一致时，由第三位副主任医师会诊决定。影像重点观察有无病变，病变的部位、范围、HRCT影像特点并详细记录于EXCEL表格。

1.4 影像定义及解释 病变大小及累及范围以最大径线测量分为：<1.0 cm、1～3 cm、>3 cm单侧肺叶50%，>单侧肺叶50%。病变位置分布分为周围型(肺野外带1/3)、中央型(肺野中内2/3)、血管束旁型及混合型，共四型。

2 结果

2.1 COVID-19影像学阳性率 胸部正位片阳性5例(5/21)，后经HRCT扫描确定其中2例伴陈旧性肺结核，阴性16例(16/21)。胸部CT阳性20例，阴性1例。

2.2 COVID-19 病变类型 胸部CT扫描可计数病例共计17例，发现病灶供56个，其中周围型27个、中央型7个、血管束旁型15个、混合型7个；不可计数病例共计3例，表现为两肺弥漫病变。见表1。

表1 COVID-19 病变类型

2.3 COVID-19 病变分布 左肺受累6例(6/21)，右肺受累3例(3/21)，双肺同时累及11例(11/21)，CT阴性1例。56个病灶中，右肺上叶病灶8个，右肺中叶病灶5个，右肺下叶病灶13个。左肺上叶14个左肺下叶16个。见表2。

表2 COVID-19 病变分布特点

2.4 COVID-19 病灶大小 病变大小： <1 cm病灶14个，1～3 cm病灶26个(26/56)，>3 cm<50%肺叶6个，病变大小>50%单肺叶10个。见表3。

表3 COVID-19 病灶大小特点 n=56

2.5 COVID-19 HRCT影像表现 (1)单纯片状磨玻璃影22个，表现为形态不规则“云絮状”稍高密度影，多为周围型分布，其内见“含气支气管”影11例，增粗肺静脉分支6例，病变密度增高其内伴发小叶间隔增厚时，可表现为典型“铺路石”征。(2)磨玻璃结节25个，表现为直径0.5～3.0 cm“柳絮团”状，常位于支气管血管束周围，其内血管及支气管影走形自然。(3)实性小结节5个，结节直径多<1 cm，与肺内血管密度相近，结节边缘伴“晕征”为其典型表现。(4)磨玻璃影、实变混合影6例，病变多位于下叶，且两肺下叶同时受累，分布范围较广呈混合型，邻近胸膜局限性增厚，胸膜下多见小叶间隔增厚，其中1例病变内见胸膜下线，1例病变内见多发纤维索条影，邻近支气管血管束扭曲变形。(5)“反晕征”改变1例，呈团片状，外缘可见明确边界，病变中心区域密度减低，其内血管走形未见改变。(6)两肺弥漫病变3例，可表现为两肺弥漫磨玻璃影或弥漫磨玻璃影伴片状实变影。(7)其他表现肋胸膜及叶间胸膜局限性增厚各1例，增厚胸膜内缘可见“半晕征”，左侧少量胸腔积液1例。见图1～6。

图1 女,40岁,新型冠状病毒肺炎确诊病例 初诊HRCT显示两肺下叶片状磨玻璃密度影,病变位于胸膜下,边界不清,其内血管走行自然,无实变征象图2 男,42岁 新型冠状病毒肺炎确诊病例(外周型) 初诊HRCT显示右肺上叶”云絮状”状磨玻璃影,其内见增粗血管分支图3 男,72岁 新型冠状病毒肺炎确诊病例(混合型) 胸部HRCT显示右肺中叶病变呈“铺路石”征

图4 男,34岁,新型冠状病毒肺炎(血管束旁型) 初诊HRCT表现为右肺上叶直径约0.6 cm磨玻璃结节,呈“柳絮团”状,病变位于支气管血管束分叉区图5 男,17岁,新型冠状病毒肺炎确诊病例(混合型) 左肺下叶见多发实性小结节,结节周围伴浅淡“晕征”图6 男,34岁,新型冠状病毒肺炎确诊病例(周围型) 左肺下叶胸膜下多发形态不规则磨玻璃影,较大病变中心密度减低,呈现“反晕征”

3 讨论

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是一种新型冠状病毒引起的肺部炎症，主要是有冠状病毒附着于器官粘膜表面，与粘膜表面的冠状病毒受体结合(血管紧张素转换酶2，ACE2)结合，侵入细胞内而致病,有研究显示新冠肺炎确诊患者血浆中血管紧张素Ⅱ水平与较正常人显著升高，上呼吸道病毒载量与肺损伤呈正相关[5]。新型冠状病毒肺炎感染人体后具有一定潜伏期，中位潜伏期为3.0 d，个别患者潜伏期可长达24 d[6]，受感染患者为其主要传染源。本研究所有病例均为湖北省外输入性病例，有与传染源接触病史或疫区旅居史，7例病例为家庭聚集性发病，就诊时间为3～15 d。 临床症状多表现为发热、轻度咳嗽、乏力。其中1例因腹泻15 d就诊，追问病史，家庭成员有武汉旅居史，既往曾有腹泻病史，住院期间上呼吸道咽拭子病毒核酸检测阳性，肛拭子病毒核酸检测呈阴性，尚不确定其腹泻原因是否由新型冠状病毒感染肠道引起。 本研究发现3例患者无任何临床症状，因家人确诊而就诊，其中2例表现为肺内小片状磨玻璃影，病变范围较小，有学者对17例亚临床新冠肺炎感染病例进行短期随访研究，发现此类患者肺内病变多位于胸膜下及支气管血管束走形区，多呈小片状磨玻璃影，早期经抗病毒干预性治疗，肺内病变可缩小，而无干预治疗则病变范围进一步增大[5]。随着各个地区对发热的强化管理，新冠肺炎重症及危重症患者在逐渐减少，但无症状感染者隐匿性强，临床难以发现，或将成为传染源而长期存在。

目前新型冠状病毒肺炎核酸检测阳性为该病确诊金标准，但其检测阳性率受标本采集位置、采集技术及体内病毒载量等多因素影响，可出现假阴性结果。影像学检查方便快捷，HRCT薄层扫描及骨算法重建，能够清晰显示肺内病变的微细结构，提供更多诊断信息，已成为肺内早期病变及小气道病变的重要检查手段[8,9]。随着对新冠肺炎的逐渐认识，普通胸片分辨率低，其显示为前后组织重叠影像，心影后、后肋膈角区病变常被掩盖，已不被推荐常规使用，仅用于危重症患者床旁复查对比。本研究对疑似患者就诊初期行HRCT检查，发现新冠肺炎累及肺内病变可显示为单发病变，也可多发，以多发常见，本组病例中(27/56)病变位于肺野外1/3，肺门旁较少累及，可能与肺野内带多为肺脏气管、大血管等支持结构有关。有学者认为新冠肺炎以右肺下叶常见，由于右肺下叶支气管较垂直，新型冠状病毒进入气道后易随气流到达右肺下叶达到粘膜表面而致病。但本研究发现两肺上叶与下叶病变发生并无明显差异，且11病例表现为两肺同时受累。

本研究发现新冠状病毒肺炎以肺内片状磨玻璃影及磨玻璃结节为主要表现，既往研究认为肺内磨玻璃影为病毒性肺炎常见表现[10]，主要形成机制为肺泡壁的间质性改变及肺泡腔内少量渗出物共同作用。早期病变大小较局限，本组病例发现26个(26/56)单病灶直径<3 cm，位于胸膜下常呈片状、团状或楔形，可能早期新冠病毒肺炎主要终末细支气管及呼吸性细支气管远端肺组织，引起次级肺小叶间质性肺炎，而形成一定形态，病变进一步发展向周围侵及，互相融合形成大片状改变。其病理学改变可能与SARS具有相似性[11]，即早期为肺泡内渗出性出血性炎症，随着病变进展肺泡内出现纤维素渗出及肺泡腔内透明膜形成[11]，治疗及时可完全吸收。本组病例中3例患者短期内经CT复查显示肺内病变消失。病变晚期或急性进展可引起肺内纤维化及“白肺”[12]。近期通过对死亡病例解剖学研究发现，危重症患者肺组织学显示肺泡弥漫性损伤伴大量纤维粘液性物质渗出，并出现肺泡上皮脱落、肺水肿和肺透明膜形成，且发现肺泡腔内出现多核巨细胞和非典型增大的肺泡细胞，此种病理学改变与危重症患者影像学改变相吻合[13]。本研究发现首次CT显示两肺内弥漫性病变或磨玻璃影与实变影混合出现累及两肺时，提示病变较重，住院治疗时间较长，本组3例弥漫性病变其中两例为重型病例，病情反复。本组病例中4例轻型患者表现为单纯磨玻璃结节，多位于支气管血管束分叉处，呈“柳絮团”状，直径多<3 cm。奇石等[14]对26例儿童原发性水痘肺炎影像学分析，发现重型水痘-带状疱疹病毒性肺炎CT表现为小叶或腺泡样结节磨玻璃影，经治疗病变吸收较快。因此本文作者认为此为病毒性肺炎轻症患者特征性表现，早期干预性治疗可在1周内明显缩小。少数磨玻璃结节中心密度增高，而呈现边缘伴“晕征”的亚实行结节，其病理学机制可能为单个肺小叶中心间质受累，继而出现肺泡内渗出所致。本研究认为小叶间隔增厚及纤维化出现并非新冠肺炎早期改变，患者初次HRCT中出现此类改变可能与患者就诊时间较晚有关。

本研究发现新型冠状病毒肺炎表现为“反晕征”1例，与局限性叶间胸膜增厚2例，为本病少见征象，易漏诊、误诊。当局限性增厚胸膜内缘光滑时为陈旧性病变，当其内缘出现“半晕征”时，则不能除外本病，可能由于胸膜下单个肺小叶实变与胸膜相连，造成影像表现为胸膜增厚，应注意鉴别。胸腔积液为新型冠状病毒肺炎少见伴随征象，与文献报道[15]相同。本组中1例儿童患者虽然核酸检测阳性，但影像表现为阴性，第二次复查仍为阴性，提示HRCT亦存在假阴性。

鉴别诊断：(1)流感及副流感病毒肺炎 两肺多发磨玻璃影可以伴发实变影，部分病变内可见中央小叶结节，无疫区旅居史及传染源接触史。(2)支原体肺炎 以儿童常见，病变多累及单侧肺叶，细支气管树芽征有助于鉴别。(3)细菌性肺炎 单个肺段或多个亚段渗出性病变，以实变多见，实验室检查白细胞增高。

新型冠状病毒肺炎为一种新发流行性疾病，研究样本较小，大部分患者缺乏长期随访及连续性影像分析。本组研究病例均为上呼吸道咽拭子病毒核酸检测阳性患者，未包含影像学表现典型而病毒核酸检测阴性的临床确诊病例，且重症及危重症病例较少，无死亡病例，其影像特征可能存在一定局限性，对少见征象及疾病转归尚需进一步研究。