胡大雁
(云南省芒市中西医结合医院皮肤科,云南 德宏 678400)
慢性光化性皮炎作为以慢性光敏感表现特征的一类病谱性疾病,受到紫外线长时间照射所导致,慢性光化性皮炎疾病好发于中老年男性人群中,其中皮损部位通常为曝光部位,关于此病的临床表现包含浸润性红斑和斑块,现在关于慢性光化性皮炎疾病的发病原因还不是非常明确,发病机制较为复杂,导致慢性光化性皮炎疾病的预防以及治疗难度升高[1]。
选取慢性光化性皮炎患者资料200例施行分析作为研究组(2013年1月~2018年1月),其中男性患者180例,女性患者20例,最小年龄20岁,最大年龄83岁,平均57.15±13.97岁;同期选取湿疹患者资料50例作为对照组,选取正常人皮肤组织50例作为正常对照组。
通过免疫组化方法检测三组患者的于Caspase-14表达情况,选取面颈部以及双手背曝光部位皮损,将组织块通过10%甲醛溶液进行固定,采取自动脱水机开展处理,之后制作为蜡块,连续切片,切片厚度为4 μm~6 μm;同时检测UVB和去甲基化对其mRNA和蛋白表达的影响[2]。
Caspase-14 结果显示阳性产生于细胞浆与细胞核中,呈黄褐色与棕黄色颗粒状[3]。
采用SPSS l9.0统计学软件对本研究数据进行数据处理。
200例慢性光化性皮炎患者中显示为光敏实验结果完整60例,UVB敏感50例,两者均敏感11例,UVA不存在反应46例;慢性光化性皮炎患者接受病理组织检查140例,表皮角化过度50例,角化过度伴随角化不全80例,存在渗出以及结痂15例,棘层水肿80例,基底层完整55例,伴随嗜酸性粒细胞浸润30例,炎细胞外渗25例。
Caspase-14在正常组织中表达在基底层上方,阳性几率为90.0%,在慢性光化性皮炎和湿疹患者中表达在棘层以及颗粒层,阳性几率为50.0%;UVB照射能够降低Caspase-14表达,开展甲基化转移酶抑制剂5-AzaC干预措施之后,Caspase-14和蛋白表达升高。
慢性光化性皮炎好发于中老年男性人群中,多发部位为面颈部以及手背部,对非曝光区域造成累及,慢性光化性皮炎发病季节不存在显著区别,大部分患者具有UVB敏感,开展组织病理学检查可见海绵水肿性皮炎改变,同时伴随嗜酸性粒细胞浸润表现,大多数患者存在PD相[4]。正常组织细胞核以及细胞质中Caspase-14表达为阳性,呈棕黄色,一般在表皮基底层上方具有表达,特别是角质层中最明显,慢性光化性皮炎角质层中不存在表达,通常在棘层和颗粒层中出现表达,慢性光化性皮炎在正常组织细胞核以及细胞质具有强表达,在慢性光化性皮炎疾病中表达阳性率偏低。慢性光化性皮炎的发病和Caspase-14异常表达具有相关性,紫外线可以对Caspase-14mRNA以及蛋白表达产生干扰,进而影响到皮肤屏障,产生慢性光化性皮炎疾病,或是引发疾病加重。甲基转移酶抑制剂可以促进紫外线诱导Caspase-14mRNA以及蛋白表达,可见Caspase-14mRNA和蛋白表达受到紫外线感染主要是利用DNA去甲基化获得完成[5]。